Tromboembolismo pulmonar- Alina Villela

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S3 Medicina Alina Villela 
 
Tromboembolismo pulmonar 
 
O TEP (trombótico) ocorre devido a um TEV, 
geralmente em membros inferiores, no qual o 
embolo migra através da veia cava inferior até 
os pulmões. 
 
TEP não é igual a enfarto pulmonar. Para que 
ocorra o enfarto pulmonar é necessário que 
tenha uma oclusão da circulação pulmonar e 
uma ineficiência da circulação brônquica em 
suprir essa isquemia. 
Caso clínico: 
Mulher,24 anos, com queixa de dor súbita em 
pontada no hemotórax esquerdo a qual piora 
ao tossir e à inspiração profunda (dor 
pleurítica). 
 
 
 
 
O que pode dar dor pleurítica? 
▪ Doença pleural: Pneumotórax; 
Malignidade pleural (mesotelioma); 
▪ Doença do tecido conjuntivo: Artrite 
reumatoide; Lupus eritematoso 
sistêmico; 
▪ Infecção pleural: Vírus (Coxsackie B); 
Bactéria (empiema); 
▪ Condições pulmonares periféricas: 
Embolia pulmonar; Pneumonia. 
 
Corcova de Hampton: corresponde a síndrome 
de enfarto pulmonar; pouco comum. 
Qual seria a etiologia mais provável? 
Mulher: Embolia pulmonar: Contraceptivos 
orais; Gravidez; Terapia de reposição hormonal; 
Doença do tecido conjuntivo; 
Mesotelioma: Relacionado com exposição 
crônica ao asbesto (20 a 40 anos); 
 Pneumotórax: Mais comum em homens. 
Que detalhes da história poderiam 
ajudar? 
▪ Tosse produtiva com expectoração 
purulenta ou hemoptoicos: 
▪ Doença pulmonar inflamatória: 
Pneumonia; Embolia pulmonar; 
▪ Febre, mal-estar geral, mialgia: 
Pneumonia bacteriana (calafrios) 
▪ Dores articulares e rash cutâneo: 
Doença do tecido conjuntivo; 
▪ Dor na panturrilha: Trombose venosa 
profunda – precede a embolia 
pulmonar geralmente. 
▪ O quadro é recorrente? Embolia 
pulmonar; Pneumotórax 
▪ Fatores de risco: Imunossupressão: 
Pneumonia 
▪ Doença pulmonar prévia (DPOC ou 
bronquiectasias): Pneumotórax 
(espontâneo em homens magros e 
altos). 
 
 
 
 
 
 
S3 Medicina Alina Villela 
 
Fatores de Risco na Embolia 
Pulmonar 
Tríade de Virchow 
→ Estase venosa: 
▪ Imobilidade prolongada: Longas 
viagens; Adoecimento(acamada); 
▪ Compressão de veias pélvicas: 
Malignidade pélvica (tumores); 
Gravidez (útero gravídico pode 
comprimir as veias do mmii); 
▪ Obesidade 
▪ Insuficiência cardíaca 
▪ Maior tempo de sangue "parado"; 
aumenta a viscosidade sanguínea; 
facilita o acúmulo de pequenos 
coágulos; 
→ Hipercoagulabilidade: 
▪ Congênita: Trombofilias: Mutação 
do Fator V de Leiden; Deficiência 
de proteína C ou S 
▪ Adquirida: Malignidade; Estrogênio 
(anticoncepcionais, gravidez, 
terapia de reposição hormonal); 
Infecções; Síndrome nefrótica; 
Policitemia; Tabagismo. 
▪ Fatores prócoagulantes, 
anticoagulantes e fibrinolíticos; 
Trombofilia pode modificar a 
balança 
→ Lesão Endotelial: 
▪ Cirurgia recente ou trauma: 
Principalmente ortopédica de 
membros inferiores; 
▪ Veias varicosas; 
▪ Tabagismo 
▪ Ativa a cascata de coagulação 
 
Continuação do caso... 
Atendimento da emergência 
▪ Início: 24 horas 
▪ Tosse com sangue vivo 
(hemoptise) 
▪ Sem febre 
▪ Dor na panturrilha direita 
(considerou distensão muscular) 
▪ Há 3 dias, viagem de avião com 
duração de 4 horas 
▪ Tabagista de 20 cigarros/dia há 3 
anos 
▪ História de trombose venosa 
profunda na mãe (durante a 
gravidez) 
Diagnóstico mais provável: 
▪ Embolia pulmonar: Dor pleurítica e 
hemoptise sem febre 
▪ Dor na panturrilha direita: Provável 
fonte do êmbolo 
▪ Fatores de risco: Imobilidade 
(viagem recente prolongada); 
Tabagismo; História familiar. 
Exame Físico 
▪ Sinais vitais: Temperatura: 36,4ºC; 
Pulso: 105 bpm; Pressão arterial: 
115/70 mmHg; SpO2: 93% em ar 
ambiente; Frequência respiratória: 
25 irpm; 
▪ Ausculta pulmonar: Atrito pleural 
no hemitórax esquerdo; 
▪ Extremidades: 36 cm (direita); 33 
cm (esquerda). Panturrilha 
ingurgitada à palpação (direita) 
 
O exame físico ajudou? Sim!! 
▪ Consistentes com embolia 
pulmonar (não são específicos): 
Taquicardia com pressão normal 
(taquicardia sinusal); Hipóxia e 
taquipneia 
▪ Atrito pleural: Não está presente 
em todas as inflamações pleurais; 
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quando presente corrobora com o 
diagnóstico; diferencia-se do atrito 
pericárdico (fazer apneia) 
▪ Edema da panturrilha direita: Sinal 
de trombose venosa profunda. 
Escala de probabilidade de Wells: 
Pré-teste
 
Só descarta o TEP se a probabilidade for menor 
que 4! Item 2 é muito subjetivo. 
O que fazer em seguida? 
→ Raio X: algumas vezes ela é 
inconclusiva; Os achados clássicos de 
perda focal dos contornos vasculares 
(sinal de Westermark), densidade 
periférica em forma de cunha 
(“corcova” de Hampton) ou dilatação 
da artéria pulmonar descendente 
direita (sinal de Palla) são sugestivos, 
mas incomuns (i.e., insensíveis) e com 
uma especificidade desconhecida. 
→ Eletrocardiograma: útil para o 
afastamento da possibilidade de IAM. 
A alteração mais comum, 
absolutamente inespecífica, é a 
taquicardia sinusal. Anormalidades de 
ST-T também são frequentes- S1q3q3. 
→ Gasometria arterial: Os principais 
achados gasométricos da TEP são: 
Hipoxemia (74%); Hipocapnia e alcalose 
respiratória (41%); Gradiente A-a 
aumentado (62%). 
→ D-dímero: O D-dímero é um produto da 
degradação da fibrina, portanto, está 
aumentado nos insultos em que o 
sistema de coagulação está 
trabalhando a todo vapor. Então, ele 
não é um exame específico de TEP e é 
insuficiente para fechar o diagnóstico. 
Alto valor preditivo negativo. 
UTILIZADO PARA EXCLUIR TEP EM 
PACIENTES DE BAIXA PROBABILIDADE! 
Porque aconteceu a trombose venosa 
profunda? 
▪ Veias profundas dos membros 
inferiores: Maior parte do sangue 
desoxigenado e sem nutrientes 
▪ Fluxo do sangue depende: Compressão 
muscular; Sistema de válvulas 
▪ Geralmente, não há trombose nessa 
circulação espontaneamente. 
Necessita de alguma condição que 
influencie. 
Por que vai logo para o pulmão? 
▪ Anatomia. 
▪ O coagulo percorre da VCI (raramente 
da VCS), cai no AD e depois no VD, sai 
pela artéria pulmonar e chega no 
pulmão. 
▪ Paradoxalmente, esses trombos às 
vezes embolizam para a circulação 
arterial através de forame oval patente 
ou de comunicação interatrial- embolia 
paradoxal. 
 
É grave? 
▪ Hemoptise + Dor pleurítica: Embolia 
periférica ou não maciça; Segmento da 
artéria pulmonar ou ramificações; 
Infarto pulmonar segmentar. 
▪ Embolia maciça: Geralmente nas 
artérias pulmonares principais ou 
tronco da artéria pulmonar; Bloqueia a 
saída de sangue do coração; Choque 
obstrutivo; Parada cardiorrespiratória; 
Sem infarto devido à circulação 
brônquica 
Por que o TEP leva a óbito? 
Devido ao choque cardiogênico envolvido; A 
embolia maciça pode causar uma insuficiência 
de VD, tal ventrículo não tem massa para 
suportar o aumento súbito de pressão então 
ele hipertrofia e atrapalha a diástole de VE- mal 
ejeção(pois o VD irá comprimir o VE). 
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O que fazer? 
▪ Na suspeita de embolia pulmonar: 
▪ Tratamento (trata mesmo sem 
diagnóstico certo ainda)! 
▪ Oxigênio suplementar :Tateando com a 
oximetria de pulso 
▪ Anagesia 
▪ Anticoagulação x Trombólise: Heparina 
(baixo peso molecular x não 
fracionada) 
Heparina 
▪ Mecanismo de ação: Catalisa a ligação 
da Antitrombina III com os fatores Xa e 
trombina 
▪ Indicações: Prevenção ou tratamento 
da TVP e do TEP; Tratamento precoce 
na angina instável e infarto do 
miocárdio; Prevenção de trombose em 
dispositivos (diálise, cânulas...) 
▪ Farmacocinética: Baixo peso molecular 
-> absorção ruim por via venosa; Meia 
vida plasmática de 4 horas, mas de 
longa duração (1x ou 2x/dia) ; Não 
necessita de acompanhamento do 
efeito anticoagulante; Excretada pelo 
rim (cuidado em pacientes com 
insuficiência renal). 
▪ Efeitos adversos: Sangramento; 
Hipersensibilidade: derivada de 
animais; Trombocitopenia induzidapela heparina; Osteoporose em 
pacientes com uso prolongado; 
▪ Inibe a progressão do 
êmbolo/trombose venosa profunda; 
reduz o risco de novos eventos; O 
trombo será dissolvido por cascatas 
naturais fibrinolíticas; 
▪ Desfechos: Organização; 
Recanalização; Calcificação; não tem 
efeito no trombo propriamente dito! 
 
Porque não dar logo um trombolítico? 
▪ Rt-PA (alteplase)- mais utilizado no 
Brasil. 
▪ A cascata fibrinolítica endógena é mais 
segura 
▪ Risco importante de sangramento 
▪ indicado na embolia maciça quando há 
choque cardiogênico 
 
 
 
 
 
Continuando caso clínico... 
▪ Oxigênio por cateter nasal 3 l/min -> 
SpO2: 98% 
▪ Dipirona 1 g IV 6/6 horas 
▪ Enoxaparina 60 mg SC 2x/dia (peso da 
paciente 60 kg) 
▪ Solicitada AngioTC de tórax 
▪ AngioTC de tórax confirmou a hipótese 
de embolia pulmonar 
→ Angiotomografia de tórax: Quando da 
ocorrência de TEP, o êmbolo no interior 
da artéria pulmonar pode ser visto 
como um defeito de enchimento no 
vaso (imagem de hipoatenuação), 
circundado completa ou parcialmente 
por sangue contrastado, ou como um 
defeito completo de enchimento, com 
o vaso totalmente não opacificado. 
 
→ Cintilografia de ventilação/perfusão 
pulmonar: usado principalmente em 
pacientes que não toleram o contraste 
intravenoso. Pequenos agregados 
particulados de albumina marcada com 
um radionuclídeo emissor de raios 
gama são injetados por via intravenosa 
e ficam retidos no leito capilar 
pulmonar. A falha de perfusão na 
cintilografia indica ausência ou redução 
do fluxo sanguíneo, possivelmente em 
razão de EP. 
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→ Arteriografia pulmonar: A arteriografia 
tem sido considerada, ao longo do 
tempo, como o exame padrão -ouro 
para o diagnóstico de TEP. Entretanto, 
em função de ser invasiva, com 
complicações possíveis, embora não 
muito frequentes, sua realização tem 
sido reservada para os casos em que a 
investigação anterior, incluindo 
cintilografia ou angiotomografia e 
estudo dos membros inferiores, foi 
inconclusiva. 
 
▪ após o 4º dia de anticoagulação com 
enoxaparina (subcutânea), houve 
melhora da dor e da hipoxemia 
▪ Realizado ecocardiograma e próBNP 
que foram normais 
▪ Trocada a anticoagulação por warfarina 
(oral); demora de 3-4 dias para seu 
efeito anticoagulante; Controle pelo 
INR; 6 meses de tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
Warfarina 
▪ Mecanismo de ação: Inibe a 
regeneração da vitamina K reduzida; 
Fatores de coagulação II, VII, IX e X 
▪ Indicações: Prevenção da recorrência 
de TVP ou TEP; Prevenção de trombose 
intracardíaca na fibrilação atrial ou 
prótese valvar metálica 
▪ Farmacocinética: Metabolizada no 
fígado; estreita faixa terapêutica 
(controlada pelo tempo de 
protrombina – INR); várias interações 
com outras drogas 
▪ Efeitos adversos: Sangramento; 
Teratogênica; Necrose de pele 
Por quanto tempo é o tratamento? 
▪ Diminuir o risco de recorrência: 6 
meses 
▪ Se o fator de risco não puder ser 
corrigido, será contínuo 
▪ Se for um episódio de recorrência, 
também será contínuo 
▪ Alta probabilidade de um 3º evento 
▪ Se fator de risco claramente 
identificado e exames normais, pode 
ser removido antes dos 6 meses 
 
 
 
 
 
 
Novas opções de anticoagulantes 
▪ Fondaparinux (SC): Inibidor do Fator Xa 
▪ Rivaroxaban (VO): Inibidor do Fator Xa 
independente da antitrombina III 
▪ Apixaban (VO): Inibidor do Fator Xa 
independente da antitrombina III 
▪ Dabigatran (VO): Inibidor competitivo 
da trombina (livre e aderida ao 
coágulo) 
▪ Não precisam ser controlados pelo 
INR. 
Mais algum exame? 
→ Investigar trombofilias: 
▪ Deficiências no sistema anticoagulante: 
Mutação do fator V de Leiden: 
Resistente à inativação natural da 
proteína C 
▪ Deficiências de: Proteína C; Proteína S; 
Antitrombina III 
▪ Síndrome do anticorpo antifosfolípide 
▪ Hiperhomocisteinemia 
→ Investigar malignidades mais prováveis 
(ginecológicas)