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zika e chikungunya

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F e b r e , i n f l a m a ç ã o e i n f e c ç ã o | 1 
 
ZIKA E CHIKUNGUNYA 
 
CHIKUNGUNYA 
→ Chikungunya (CHIKV) é um arbovírus de RNA fita 
única pertencente ao gênero Alphavirus, da família 
Togaviridae. 
→ Principais vetores são os mosquitos: 
• Ae. Aegypti 
• Ae Albopictus 
→ Em seu ciclo natural o homem é o hospedeiro 
definitivo. Ou seja, no meio urbano, o vetor transmite 
a doença de pessoa a pessoa sem precisar de 
hospedeiro intermediário. 
 
ASPECTOS HISTÓRICOS 
→ O vírus foi descrito pela primeira vez em 1952, na 
Tanzânia (África Ocidental), só sendo observado 
expansão geográfica a partir de 2004. 
→ A partir de 2013 o CHIKV se estabeleceu nas 
Américas e faz parte das doenças tropicais que 
ameaçam a população brasileira. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ O Brasil apresenta elevada taxa de mortalidade em 
comparação a outros países (159 casos em 2016) – 
acredita-se que o motivo seja o número de casos 
subestimados e subnotificados. 
→ Em 2019, foram registrados 110.627 casos prováveis 
de Chikungunya no país. 
→ Os casos graves e óbitos ocorrem com maior 
frequência em pacientes com comorbidades e 
extremos de idade. 
 
ETIOLOGIA 
→ Causado pelo vírus da Chikungunya, transmitido por 
meio da picada da fêmea infectada do mosquito Aedes 
aegypti e Aedes albopictus. 
→ O vírus da Chikungunya acomete células endoteliais, 
epiteliais, fibroblastos, macrófagos e células 
musculares, implicando em diferentes manifestações 
clínicas. 
 
TRANSMISSÃO 
→ A Transmissão pode ocorrer: via materno-fetal, 
mosquitos e produtos sanguíneos. 
→ Mosquitos: Aedes aegypti e Aedes albopictus. 
• Aedes aegypti – se reproduz em vasos e lixos 
de maneira rápida e pode infectar mais de uma 
pessoa. 
• Aedes albopictus – alguns são mais 
antropofílicos (infecta humanos) do que 
outros, sendo capaz de transmitir vários 
arbovírus. 
→ O vírus Chikungunya pode se disseminar mediante 
viagens de pacientes infectados para climas propícios, 
onde há mosquitos propícios para a transmissão. 
→ A infecção materno-fetal tem sido associada ao 
aborto fetal e ocorre em mulheres grávida que 
apresentaram sintomas dois dias antes ou dois dias 
depois do parto. 
→ A infecção pelo vírus depende da existência do 
mosquito transmissor. Acredita-se que a disseminação 
global nos últimos anos veio acontecer devido: 
• Aumento do turismo, o que fez que o vírus 
fosse levado a outros territórios. 
• Surgimento de uma mutação que aumento a 
capacidade de replicação do vírus nas 
glândulas salivares do A. albopictus. 
 
FISIOPATOLOGIA 
→ O período de incubação do vírus da Chikungunya 
varia de 1 a 12 dias, sendo a média de 3 a 7 dias. 
→ A fisiopatologia do vírus da Chikungunya é pouco 
compreendida. 
→ Fase aguda: está associada a viremia, ou seja, os 
sintomas clínicos que refletem a carga viral inicial + 
início da imunidade inata (elevado nível de 
citocinas pró-inflamatórias) – esse período dura 
até 4 dias com redução da viremia. 
F e b r e , i n f l a m a ç ã o e i n f e c ç ã o | 2 
 
→ Convalescença (5 a 14 dias subsequentes): os 
pacientes não apresentam mais viremia, 
entretanto alguns indivíduos persistem com os 
sintomas e mais de 40% evoluem para a forma 
crônica da doença. 
 
→ Mecanismo da dor musculoesquelética: hipótese é 
que esse sintoma, deve-se ao escape precoce do 
vírus do interior dos monócitos e consequente 
relocação nos macrófagos sinoviais. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ A maioria dos indivíduos infectados pelo CHIKV 
desenvolve sintomas (70%) – dessa forma, o 
número de pacientes que necessitarão de 
atendimento será elevado, gerando sobrecarga 
nos serviços de saúde. 
 
→ FASE AGUDA: 
• Caracterizada por febre de início súbito e 
surgimento de intensa poliartralgia, 
acompanhada de dores nas costas, rash 
cutâneo (enxantema), cefaleia e fadiga – 
duração média de sete dias. 
*poliartralgia – dor poli articular; rash cutâneo 
(enxantema) – manchas vermielhas na pele; 
• A febre pode ser contínua ou intermitente, 
possui curta duração e o cessamento dessa 
febre não está associado a piora dos 
sintomas como ocorre na dengue. 
• A poliartralgia ocorre em mais de 90% dos 
casos, acometendo grandes e pequenas 
articulações, com mais frequência nas 
articulações distais, podendo haver 
edema. 
• O paciente também pode apresentar 
tenossinovite (inflamação da bolsa sinovial 
que contorna o tendão) e mialgia (dor 
muscular). 
• O exantema é macular ou maculopapular e 
atinge o tronco, as extremidades e a face. 
• Outros sintomas também descritos: dor 
retro-ocular, calafrios, conjuntivite, 
faringite, náusea, vômito, diarreia. As 
manifestações do TGI são mais frequentes 
em crianças. 
→ FASE SUBAGUDA: 
• A febre está ausente nessa fase + pode 
haver persistência ou agravamento da 
artralgia nas regiões acometidas na 
primeira fase. 
• Também é comum tenossinovite em mãos, 
falanges, punhos e tornozelos. Como 
também a síndrome do túnel do carpo. 
• Outros sintomas: astenia, prurido 
generalizado, exantema maculopapular, 
doença vascular periférica, fadiga e 
sintomas depressivos. 
• Tem duração de no máximo 3 meses após 
o início da doença. 
 
→ FASE CRÔNICA: 
• Persistência dos sintomas articulares e 
musculoesquelética, com aparecimento de 
sintomas neuropáticos. 
• A fase crônica pode atingir mais da metade 
dos pacientes e os principais fatores de 
risco são: 
 Idade acima de 45 anos; 
 Sexo feminino; 
 Desordem articular preexistente. 
• As articulações atingidas apresentam se 
por dor com ou sem edema, limitação do 
movimento e ausência de eritema. 
• Outros sintomas: fadiga, cefaleia, prurido, 
alopecia, exantema, parestesia, dor 
neuropática, alterações cerebelares, 
distúrbios de sono, atenção e humor. 
• Pode durar até 3 anos/ 6 anos. 
 
→ Gravidade do quadro: 
• Pode surgir nas fases aguda e subaguda. 
• Acometimento neurológico – 
irritabilidade, sonolência, dor de cabeça 
intensa e persistente, crise convulsiva e 
déficit de força. 
• Dor torácica, palpitações e arritmias. 
• Dispneia, que pode significar 
acometimento cardíaco ou pulmonar. 
• Redução de diurese ou elevação de ureia e 
creatinina. 
• Sinais de choque e instabilidade 
hemodinâmica. 
• Vômitos persistentes. 
F e b r e , i n f l a m a ç ã o e i n f e c ç ã o | 3 
 
CHIKUNGYNIA EM GESTANTES 
→ A infecção pelo CHIKV no período gestacional não 
está relacionada a efeitos teratogênicos (não é 
capaz de produzir dano ao embrião ou feto durante 
a gravidez). 
→ Entretanto, mães podem transmitir o vírus ao 
recém-nascido por via transplacentária (taxa de 
transmissão é 50%). 
→ O vírus não é transmitido pelo aleitamento 
materno. 
 
DIAGNÓSTICO 
→ RT-PCR: o teste busca detectar o RNA do vírus 
através da amplificação do ácido nucleico pela 
reação em cadeia da polimerase. Pode ser feito até 
o oitavo dia após os sintomas. 
→ ELISA: é um teste imunoenzimático que permite a 
detecção de anticorpos específicos no plasma 
sanguíneo. No caso do Chikungunya é pesquisado 
anticorpos IgM anti-CHIKV. Deve ser feito após o 
quinto dia da doença. 
→ SOROLOGIA PAREADA: feita com anticorpo IgG 
anti-CHIKV, com a primeira coleta a partir do sexto 
dia do início da doença e repetindo o exame após 
15 dias. Confirmada após aumento do IgG maior ou 
igual 4x. 
 
→ EXAMES LABORATÓRIAIS: alterações laboratoriais 
da Chikungunya são inespecíficas durante a fase 
aguda. 
• Lecopenia com linfopenia (menor que 
1000 cel/mm³) 
• Raro – trombocitopenia (inferior a 100.000 
cel/mm³) 
• Velocidade de hemossedimentação e 
Proteína C encontram-se elevadas. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Malária – o que diferencia é o histórico de visitas a 
lugares endêmicos, periodicidade da febre, a 
presença de icterícia e hepatoesplenomegalia. 
→ Leptospirose – mialgia intensa nas panturrilhas, 
ictérica, oligúria e considerar exposição prévia aágua contaminada. 
→ Febre reumática: poliartrite de grandes 
articulações, histórico de infecção de garganta e 
evidencia de infecção prévia pelo streptococos. 
→ Artrite séptica: leucocitose e história de trauma. 
→ Zika: a febre é mais baixa e a dor articular menos 
intensa. 
 
CONDUTA E TRATAMENTO 
→ FASE AGUDA: 
• Feito medidas de suporte – uso de 
antitérmicos e analgésicos para alívio da 
febre e da poliartralgia. A droga de escolha 
é o paracetamol ou a dipirona. 
• A crioterapia – com aplicação de 
compressa fria nas articulações dolorosas. 
• Evitar uso de AINES – pelo risco de 
coinfecção pelo vírus da dengue e 
aumentar o risco de hemorragias. 
• Não há tratamento antiviral específico, 
assim como não vacina. 
• Paciente de grupo de risco (gestante, 
pacientes com comorbidades, idosos e 
menores de 2 anos de idade) devem ser 
acompanhados ambulatorialmente pelo 
risco de desenvolvimento das formas 
graves da doença. 
• Atestado médico – existe evidencias de 
que o repouso articular reduz a chance de 
evolução. 
 
→ FASE SUBAGUDA E CRÔNICA: 
• Fase subaguda – pode ser usado AINES ou 
glicocorticoides, sendo o último preferido 
em pacientes com manifestações 
dolorosas mais intensas. 
• Fase crônica – uso de hidroxicloroquina 
(associada ou não a sulfassalazina) por seis 
semanas e é considerado tratamento de 
primeira linha para pacientes na fase 
crônica da Chikungunya. 
• Ação da hidroxicloroquina é eficaz no 
tratamento de manifestações 
musculoesqueléticas e em doenças 
reumáticas. 
• Fisioterapia – ajuda a preservar a função 
musculoesquelética. 
 
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PREVENÇÃO 
→ As medidas preventivas são as mesmas da dengue 
– controle dos mosquitos evitando água parada 
nos domicílios. 
→ Uso de estratégias de proteção individual contra a 
exposição (repelentes e telas de mosquiteiros). 
→ Tratamento de doentes num ambiente livre de 
mosquitos, a fim de quebrar a cadeia de 
transmissão. 
 
AÇÕES DE VIGILÂNCIA 
→ Todo caso suspeito ou confirmado de Chikungunya 
deve ser notificado ao serviço de vigilância 
epidemiológico (Sinan – sistema de notificação de 
agravos de notificação), em casos de finais de 
semana, feriados e período noturno, a notificação 
rtão ddeverá ser feita à Secretaria Estadual de 
Saúde (SES). 
• Caso suspeito – paciente com febre de 
início súbito (>38,5°C) e artralgia intensa 
de início agudo, não explicado por outras 
condições ou tendo visitado áreas 
endêmicas em até duas semanas antes. 
• Caso confirmado – todo caso suspeito + 
com resulto positivo para os exames 
laboratoriais (PCR e presença de IgM). 
→ Os óbitos são de notificação imediata a secretaria 
municipal de saúde, em até 24 horas. 
→ Quando se trata de um evento epidêmico, nem 
todos os pacientes necessitarão de confirmação 
laboratorial. Deve-se reservar a investigação 
laboratorial para os casos graves ou manifestações 
atípicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ZIKA 
→ O zika é um vírus de RNA fita-única pertencendo ao 
gênero flavivírus (o mesmo da dengue e febre 
amarela). 
→ Trata-se de uma arbovirose originada no 
continente africano e identificado no Brasil no ano 
de 2015. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ O primeiro relato do vírus ocorreu em um macaco 
na Uganda, em 1947. 
→ A primeira manifestação humana ocorreu em 
1954. 
→ No primeiro semestre de 2015 a transmissão do 
vírus zika foi documentada no Brasil. 
→ Foi notificado aumento dos casos de microcefalia 
no Brasil em agosto de 2015 comparado com os 
últimos quatro anos. E em janeiro de 2046, a OMS 
reconheceu a possibilidade de relação do Zika com 
a microcefalia. 
→ Também teve relato de aumento da incidência da 
síndrome de Guillain-Barré em outros países. 
 
POPULAÇÃO DE RISCO 
→ Gestantes nos primeiros três meses de gravidez, 
onde o feto está sendo formado – risco de 
microcefalia. 
 
TRANSMISSÃO 
→ O vírus é transmitido por meio da picada do 
mosquito Aedes aegypti (em regiões tropicais) e do 
Aedes albopictus (em regiões temperadas). 
→ Também temos a transmissão vertical de mãe para 
filho via intrauterina. 
→ E por meio do contato com hemoderivados 
infectados – relação sexual e acidentes em 
profissionais de laboratório. (o zika pode ser 
encontrado no sêmen até 62 dias após a infecção). 
→ Outros modos de transmissão ainda não 
explicados: saliva e leite materno. 
 
FISIOPATOLOGIA 
→ Período de incubação do vírus: de 2 a 14 dias. 
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→ São escassas as informações sobre a patogênese 
do vírus zika. 
→ Porém, levando em conta a fisiopatologia dos 
flavivírus, eles se replicam em células dendríticas e 
citoplasma de fibroblastos e queratinócitos da 
epiderme e derma. 
→ Logo depois, são dispersos para nodos linfáticos e 
corrente sanguínea. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ 80% dos infectados eles não desenvolvem 
sintomas. 
→ Os 20% apresentam sintomas como febre branda e 
de duração entre 2 a 7 dias. 
→ Outros sintomas comuns são: 
• Fadiga; 
• Exantema maculopapular pruriginoso 
(face, tronco e membros); 
• Hiperemia conjuntiva (conjuntivite). 
→ Sintomas que também podem aparecer: 
• Cefaleia; 
• Dor retro-orbital; 
• Mialgia; 
• Artralgia (predominante nas pequenas 
articulações e menos intensas). 
→ Complicações neurológicas são raras, mas podem 
levar ao óbito. 
→ Pesquisas indicam que após a infecção a maioria 
dos indivíduos adquire imunidade duradoura 
contra a reinfecção. 
→ Crianças saudáveis que adquirem a zika 
apresentam clínica semelhante aos adultos. 
→ Gestantes: 
• A viremia pode durar mais tempo e a 
explica pra isso é que o zika invade a 
placenta e a acaba por ficar protegido do 
sistema imune do hospedeiro. 
→ As consequências do zika estão relacionadas ao seu 
neurotropismo que pode levar a ocorrência de 
lesões neurológicas como a síndrome de Guillain-
Barré, mielite e meningoencefalite em pacientes 
de qualquer idade. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
→ RT-PCR: exame de biologia molecular que detecta 
o RNA do vírus. Pode ser realizado pelo soro e 
urina. 
• Soro: a positividade por acontecer até 7 
dias após os sintomas. 
• Urina: pode permanecer positivo até 14 
dias dos sintomas. 
→ Gestantes: pode haver replicação viral persistente 
mantendo ambos os testes com positividade por 
maior período. 
→ Testes sorológicos: detectam os anticorpos IgM 
anti-Zika. No entanto devido a baixa especificidade 
a OMS recomenta que o resultado positivo deve 
ser confirmado por um método adicional, que é a 
PRNT (plaque-reduction neutralization test). 
• Quinze ou mais dias após o início dos 
sintomas apenas o teste sorológico pode 
ser utilizado para detecção da infecção. 
• Se um RN apresentar microcefalia está 
indicado a realização do RT-PCR no soro e 
na urina, junto com o RT-PCR no líquido 
amniótico. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ Dengue, zika e Chikungunya, visto que são 
transmitidos pelo mesmo vetor e são endêmicos. 
→ Lembrando que pode haver coinfecção pelos três 
vírus. 
→ A dengue é a virose com maior potencial de 
morbimortalidade. 
 
TRATAMENTO 
→ Não há tratamento antiviral específico e nem 
mesmo vacina. 
→ Realiza-se abordagem sintomática com uso de 
antitérmicos, analgésicos e anti-pruriginosos. 
(dipirona, paracetamol e anti-histamínicos). 
→ Os AINES devem ser evitados pela possibilidade de 
coinfecção com o vírus da dengue. 
→ Deve-se utilizado abordagens terapêuticas para o 
controle prurido (grande queixa dos pacientes) – 
evitar banho quente e fazer uso de hidratação 
correta da pele. 
 
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PROFILAXIA 
→ As medidas visão prevenir a picada do mosquito, 
com foco na eliminação dos criadouros do 
mosquito em água parada. 
→ Existe recomendas específicas para a Zika: 
• Homens que apresentaram infecção 
sintomática devese abster de sexo 
desprotegido por seis meses. 
• Se a parceira for uma mulher grávida, o 
sexo desprotegido deve ser evitado até o 
final da gestação. 
• Homens que viajaram para região 
endêmica devem se abster de sexo 
desprotegido por pelo menos oito 
semanas. 
 
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ 
→ Há indícios de que o zika possa causar síndrome de 
guillain-barré por mecanismo de neurotoxicidade. 
→ Na epidemia de Zika que acometeu a Polinésia 
Francesa entre 2013-2014 houve um aumento na 
incidência de SGB acompanhando a circulação do 
vírus. 
→ 93% dos episódios de SGB que ocorreram naquele 
período apresentavam anticorpos IgM anti-Zika. 
→ Aqui no Brasil ainda não há dados consolidados a 
esse respeito, mas algumas informações 
preliminares sugerem que também houve 
aumento nos casos de SGB em associação à 
ocorrência de Zika. 
 
MICROCEFALIA 
→ Autópsias realizadas em natimortos e fetos 
abortados demonstraram que o ZIKAV é capaz de 
cruzar a barreira placentária e invadir e destruir 
neurônios primitivos do SNC em formação, 
impedindo a migração e diferenciação dessas 
células de modo a prejudicar o crescimento e 
desenvolvimento do tecido cerebral. 
→ A microcefalia já pode ser percebida durante o pré-
natal, através dos exames ultrassonográficos de 
rotina. A presença de malformações do SNC 
também pode ser notada neste momento! 
→ A presença de microcefalia fetal não classifica a 
gestação como de “alto risco”, podendo o 
acompanhamento pré-natal ser mantido na rede 
básica do SUS.

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