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CARDIOLOGIA

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CARDIO
Anatomia básica
Entre os dois pulmões
Sobre o diafragma
Lateralizado ao esôfago 
Aproximadamente de 230 a 340g, proporcional ao tamanho da pessoa
Possui 4 câmaras, 2 ejetoras (ventrículos) e 2 receptoras (átrios) 
É vascularizado por 3 artérias: Coronárias esquerda e direita, que se ramificam em até 3 ramos relevantes cada uma; 
ÁTRIO DIREITO:
Recebe → da veia cava superior (venoso, pobre em 02) dos M.I. e abdômen;
Válvula → tricúspide;
Estruturas → nó sinusal, nó atrioventricular e feixe de Hiss;
Irrigado por → Artéria coronária direita;
ÁTRIO ESQUERDO:
Recebe → das veias pulmonares (arterial, oxigenado) dos pulmões;
Válvula → mitral;
Estruturas → ramos nó sinusal; 
Irrigado por → Artéria coronária esquerda;
VENTRÍCULO DIREITO:
Ejeta → para artéria pulmonar esquerda (para oxigenar);
Válvula → tricúspide e pulmonar (S.L. Direita);
Estruturas → rede de Purkinje, ramos feixe de Hiss;
Irrigado por → Artéria coronária direita;
VENTRÍCULO ESQUERDO: (3x maior que direito pois ejeta para corpo inteiro)
Ejeta → para artéria aorta (tecidos corporais); 
Válvula → mitral e aórtica (S.L. Esquerda);
Estruturas → rede de Purkinje (contração coordenada), ramos feixe de Hiss;
Irrigado por → Artéria coronária esquerda;
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA:
Saí do ramo direito da aorta;
Ramificações: A. descendente posterior e aguda
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA: 
Sai do ramo esquerdo da aorta;
Ramificações: A. descendente anterior e circunflexa
Epidemiologia fisiologia 
395 mil pessoas morreram por doenças cardiovasculares no BR em 2018
É a maior causa de morte no mundo (+17 milhões de pessoas), aproximadamente 31% de todas as mortes registradas
Cardiopatia isquêmica 
AVC
Principais fatores de risco:
Hipertensão (24,7% br)
Obesidade (27,3% br)
Sedentarismo (46% br)
Tabagismo (14% br) 
Circuito elétrico único
FC é a constante desses estímulos
Tem início no nó sinusial (contração atrial) → nó atrioventricular (leve retardo) → feixe de Hiss e suas ramificações (contração ventricular) 
*Purkinje é ramificação esquerda*
Influenciado por:
Impulsos nervosos
Hormônios 
SNA SIMPÁTICO:
↑ FC 
Plexo simpático (origem de T1 a T4)
SNA PARASSIMPÁTICO:
↓ FC
Nervo vago
(origem no bulbo) 
Catecolaminas (Epinefrina +
Noradrenalina +
Dopamina) 
PROPRIEDADES DO MIORCARDIO 
O miocárdio possui algumas propriedades fundamentais para que sua função única seja desempenhada de forma eficaz:
Automatismo → Impulso longínquo e independente dos meios externos; 
Condutibilidade → Condução igual por toda musculatura;
Excitabilidade → Estímulo do SNA ou humoral gera contração; 
Contralidade e distensibilidade de suas câmaras 
Inotropismo → Capacidade de contração muscular (saudável: sem ↑ FC) 
Cronotropismo → Capacidade de contração coordenada por um ritmo (↑ ou ↓ FC) 
Drogas com efeito inotrópico positivo causam aumento de contratilidade cardíaca
Drogas com efeito cronotrópico (noradrenalina) causam aumento da FC
DÉBITO CARDÍACO E SEUS DETERMINANTES
Determinado pela:
 FC x Volume Sistólico 
Principal marcador cronotrópico
É aumentada em pacientes hipertensos
↑ em repouso – Estresse cardíaco
↓ em repouso – Bom
Muito baixo com condições patológicas – Risco de parada cardiovascular 
Aproximadamente 5 litros por minuto
Queda de DC gera aumento de FC
DC deve ser equivalente ao retorno venoso ou cairá
Outros componentes: 
Pré-carga → Tensão (pressão) da parede ventricular que antecede a sístole durante a diástole final; 
Pós-carga → Tensão (pressão) necessária para ventrículo ejetar sangue; 
Mecanismo de Frank-Starling: Capacidade do coração modificar sua contratilidade de acordo com as demandas, sempre ejetando todo sangue recebido; 
Depende da distensibilidade dos vasos (exercício físico) 
Hipertensão arterial age:
Pré carga: prejudicando fibras e ↑ gasto energético; 
Pós carga: ↓ vascularização miocárdica, risco de rompimento vascular; 
Ciclo cardíaco
	SÍSTOLE (CONTRAÇÃO VENTRICULAR, RELAXAMENTO ATRIAL)
	SUBFASE	VENTRÍCULOS	ÁTRIOS	VALVAS A.V.	VALVAS SEMILUNARES	PRESSÃO	VOLUME	EJEÇÃO
	CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA E EJEÇÃO RÁPIDA/LENTA	CONTRAEM	RELAXAM (CONTRAÍRAM E EJETARAM PARA V.)	FECHAM-SE APÓS PASSAGEM DO SANGUE DE A. PARA V. (BULHA 1)	FECHAM-SE (BULHA 2) PARA CRIAR PRESSÃO, ABREM-SE (DIFERENCIAL DE PRESSÃO ENTRE V. E MEIO EXTERNO)	↑ VENTRÍCULO, ↓ VALVAS SEMILUNARES = ABERTURA PARA EJEÇÃO	PERMANECE O MESMO ATÉ DIFERENCIAL DE PRESSÃO SER SUFICIENTE	PARA ARTÉRIA AÓRTICA E PULMÃO
	SUBFASE	VENTRÍCULOS	ÁTRIOS	VALVAS A.V.	VALVAS SEMILUNARES	PRESSÃO	VOLUME	EJEÇÃO
	RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO E ENCHIMENTO RÁPIDO/LENTO	RELAXAM/DILATAM-SE (APÓS EJETAREM)	DILATAM-SEM PARA RECEBER SANGUE, CONTRAEM-SE NO FINAL PARA EJETAR 30% RESTANTE (ÚLTIMO ESTÁGIO DE ENCHIMENTO)	ABREM-SE QUANDO PRESSÃO ATRIAL ↑ 	ABREM-SE (DIFERENCIAL DE PRESSÃO ENTRE V. E MEIO EXTERNO)	VAI SE IGUALANDO (A. E V.), ENCHIMENTO RÁPIDO E DEPOIS LENTO	70% FLUI POR DIFERENÇA NO GRADIENTE DE PRESSÃO, 30% POR CONTRAÇÃO ATRIAL	PARA ARTÉRIA AÓRTICA E PULMÃO
	DIÁSTOLE (CONTRAÇÃO ATRIAL, RELAXAMENTE VENTRICULAR)
CADEIA DE EVENTOS rápida:
1 – Ventrículo cheio de sangue (fim da diástole, início da sístole) contraem-se mas não há diferencial de pressão suficiente para ejeção > Valvas A.V. fechadas para evitar refluxo, valvas S.L. fechadas pois pressão externa é ↑ 
2 – Pressão ventricular aumenta o suficiente para aberta de valvas S.L., ejeção rápida (inicial) evolui para ejeção lenta conforme gradiente de pressão diminui > Pequeno volume de sangue se mantem para evitar colabamento ventricular (V.S.F.) 
3 – Ao mesmo tempo que ventrículo está ejetando, átrio está recebendo o sangue e aumentando sua pressão interna > Pequeno momento em que ventrículo pode relaxar sem alteração volumétrica, ambas as valvas fechadas (relaxamento isovolumétrico)
4 – Valvas S.L. fecham-se pois a pressão ventricular está baixa e as A.V. abrem-se pelo diferencial entre átrio cheio e ventrículo vazio, iniciando fase de enchimento rápido
5 – Gradiente de pressão entre átrio e ventrículo se igualam, fase de enchimento lento
6 – Contração atrial na fase final da diástole para ejetar volume restante (30%); 
Diagrama de wiggers e eletrocardiograma
Diagrama de Wiggers demonstra o ciclo cardíaco sobreposto ao exame de eletrocardiograma
P = Despolarização atrial (contração final)
Complexo QRS = Despolarização ventricular (contração isovolumétrica até ejeção lenta) 
De S a T = Início da repolarização ventricular (relaxamento isovolumétrico) 
T = Fim da repolarização ventricular (enchimento rápido, enchimento lento)
Pressão arterial
Pressão média = DC x RVP 
PAS + 2 x PAD / 3 
Valores normais: 70 e 100 mmHg
Determinantes gerais da PA:
Comprimento dos vasos
Diâmetros dos vasos
Viscosidade do sangue
Determinantes do DC:
Volume de fluídos no corpo
Frequência cardíaca
Volume sistólico
Determinantes da RVP: 
Entupimento dos vasos
Diâmetro dos vasos
Distribuição da pressão em vasos e arteríolas
Parâmetro:
Hemodinamicamente estável e instável
E = PA 120x80, PM 90, FC 60 a 90
SISTEMAS REGULADORES DA PA
Neurogênico → SNA
Renina Angiotensina Aldosterona → Hormonal
NEUROGÊNICO
1 – Detecção de hipotensão por barorreceptores arteriais
2 – Nervo vago faz conexão aferente com tronco encefálico no centro cardiorregulador (bulbo)*
3 – Tronco responde por conexão eferente (nervo glossofaríngeo)
4 – Age sobre o nó sinusal
RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
1 – Detecção de hipotensão por mecanorreceptores em arteríolas 
2 – Estimula das células justoglomerulares do rim
3 - Secretam renina
4 – Renina interage com angiotensinogênio
5 – Gera angiotensina I
6 – Nos pulmões, ECA (Enzima Conversora de Angiotensina) converte A.T. I em A.T.II
7 – A.T.II realiza vasoconstrição de arteríolas
8 – Estimula glândula suprarrenal
9 – Glândula suprarrenal libera aldosterona
10 – Reabsorção de NA e água = ↑ volume sanguíneo
Paciente com TRM torácico sofre de hipotensão ortostática por ↓ comunicação aferente
eletrocardiograma
É o registro visual dos potenciais elétricos do coração. 
POLARIZADAS: Em