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Nefro Insuficiência renal aguda · Eu tenho uma injúria e preciso fazer esse rim funcionar. Para ele funcionar, preciso ter: · Pressão arterial sistólica acima d e120 · Pressão de oxigênio acima de 90. · Débito urinário acima de 50ml/h · Hemoglobina acima de 10. · PVC entre 8 e 12 · Estes valores são necessários para avaliar o paciente na beira do leito. · Débito urinário. · Medida de pressão arterial · PVC. · Pós renal > tudo que for obstruído. · Toda pelve congelada, todo tipo de neoplasia que obstrui a pelve. · Litíase. · Próstata aumentada · Pré renal > tudo que diminui sangue renal. · Hipotensão · Falha de bomba (ICC leve) · Renal · Causa necrose tubular aguda. · O grande marcador é a OLIGOANÚRIA · Como está o sódio renal?? Se o paciente tem necrose tubular aguda, o túbulo não está funcionando e o paciente não está reabsorvendo sódio. · SÓDIO URINÁRIO ALTO. · Diferencia pré renal de pós renal. · Então toda pré renal PODE se tornar Renal. · Uso de contrastes, anti-inflamatórios, ATB aminoglicosídeos, toxinas endógenas (mioglobina, CPK) · As duas principais causas de insuficiência renal aguda são a pré renal e a renal. · Se a PA está baixa e a PVC tb está baixa > necessidade de hidratar o paciente. · Hidratação > soro fisiológico 0,9% ou ringuer (vantagem = ph mais elevado) · 500 a 1000ml. · Cuidar se retoma diurese ou aparece estertor pulmonar. · PA normaliza ou aumenta. · Se a diurese for positiva, não precisa fazer mais nada. · Se a diurese for negativa, administrar furosemida. · Choque hipovolêmico · PA baixa e PVC baixa. · Hidratei o paciente, mas a pressão continua baixa. Vasos não estão constritos. · Administração de noradrenalina para fazer constrição central. · Pressão aumenta após adm de nora. · Se diurese positiva, não precisa fazer mais nada. · Se diurese negativa, adm de furo. · Choque distributivo > sepse. · Leucocitose com desvio a esquerda > bastões acima de 7% · Lactato. · Saturação venosa de oxigênio > concentração de O2 no sangue venoso. · O sangue venoso precisa voltar oxigenado. · Se ele está abaixo de 60, ou estou consumindo mto O2 ou estou ofertando pouco. · Má perfusão de sangue. · Suspeita de foco infeccioso + instabilidade hemodinâmica. · Pressão arterial baixa e PVC elevada. · Não posso realizar hidratação > NÃO FAZER VOLUME. · Pulmão congesto > padrão asa de borboleta. · Adm de noradrenalina para aumentar perfusão renal; · Se paciente retoma diurese, não precisa fazer nada. · Se paciente não retoma diurese, administrar furosemida. · Choque cardiogênico. · Se PA elevada >160 e PVC normal ou aumentada. > emergência hipertensiva · Não posso hidratar o paciente porque ele já está hipertenso. · Devo administrar furosemida para tentar restaurar a diurese. · Devo diminuir a resistência periférica desse paciente. · Uso de vasodilatador periférico > resistência vascular está tão grande que o coração não consegue bombear e o sangue não perfunde o rim. · Vasodilatador > nitrato, nitroglicerina ou hidralazina. · Dobutamina > diminui resistência vascular periférica > diminui retorno venoso > diminui pré carga > diminui trabalho cardíaco. · Se depois de todas as medidas possíveis o paciente não urina, ele entra em uma insuficiência renal franca. · Qual a principal complicação hemodinâmica desse paciente? · Hipervolemia > volume do paciente está aumentado e não está urinando. · Se ele está hipervolêmico, a pressão está aumentada. · Se ele está hipertenso, o coração encontra-se em estado insuficiente. · Presença de síndrome cardio-renal. · O pulmão do paciente está congesto. · Como tratar as complicações hemodinâmicas? · Uso de diurético > furosemida. · Uso de IECA. · Uso de vasodilatador para pressão mais aumentada. · Complicações metabólicas após instalação da insuficiência renal. · Potássio > aumentado > hiperpotassemia. · Por causa da troca com o hidrogênio. · Porque o rim não está eliminando potássio. · Sódio > diminuído > paciente está hemodiluído. · Ph > diminuído > paciente está com acidose metabólica. · Pode ter anemia? Em insuf renal aguda pode ter. · Como tratar as complicações metabólicas? · Hiperpotassemia > diversas maneiras de tratar a hiperpotassemia. VAI CAIR NA PROVA. · Gluconato de cálcio é sempre o primeiro medicamento que se usa para tto de hiperpotassemia > estabilização de membrana celular para evitar que o paciente faça arritmia. · A segunda medida a ser utilizada almeja jogar o potássio para dentro da célula. · Insulina > é o mais seguro a ser utilizado, pois não causa alteração cardíaca que nem o B2 e o bicarbonato é perigoso de ser administrado pois aumenta a volemia. · Beta 2 agonista · Não é utilizado em pacientes infartados por causa da interferência cardíaca > aumenta ainda mais a frequência cardíaca. · Bicarbonato · Cuidar a questão de hipervolemia. · A não ser que o pH esteja abaixo de 7,15. · A terceira medida almeja tirar o potássio do organismo · Administração de furosemida. · Se paciente desidratado > hidratar paciente antes. · Hiponatremia > preciso repor sódio nesse paciente? · Não faço reposição de sódio. · Uso de furosemida para retirar o excesso de água desse paciente, já que o sódio está diluído. · Bicarbonato de sódio > repor apenas se pH abaixo de 15. · Anemia > em casos mais graves > eritropoetina. · Preciso transfundir esse paciente? Necessidade de manter hemoglobina acima de 10 e hematócrito acima de 30 para manter a oxigenação dos glomérulos. · Se depois de todas essas medidas o paciente não restaurar a diurese, devo indicar DIÁLISE. · Refratariedade das complicações. · Sintomas urêmicos > piora de sensória. · Clearence de creatinina abaixo de 15. · Se preciso indicar diálise para UMA situação > SINTOMAS URÊMICOS. Distúrbio ácido base · Ph 7,35 a 7,45 · PCO2 30 a 40 · BIC 20 a 24 · Be -8 a +8 · PO2 > 60 · SO2 > 90 Acidose pH < 7,32 Alcalose pH > 7,45 Metabólica - Bic < 20 – causas hemodinâmicas, rins, sepse e diabetes. - Mecanismo de compensação > PCO2 tenta diminuir com respiração acidótica > Taquipnéia. - Tratamento > Melhorar estado hemodinâmico, tratar causa (sepse). - Apenas administrar bicarbonato se pH < 7,15 - Potássio está aumentado (tratar hiperpotassemia) BIC > 24 – causas: vômitos (HCl) e hipopotassemia > perda de potássio na diarreia ou por uso de diurético (furosemida). > síndrome do intestino curto - Mecanismo de compensação > diminui frequência respiratória para reter CO2. - Tratamento > Tratar a causa, repor potássio, repor volume. Respiratória - Aumento PCO2 > 40 – causas > DPOC, rebaixamento do nível de sensório. - Mecanismo de compensação > aumento de bicarbonato para equilibrar a reação (rim demora cerca de 48h para começar a compensar. - Hipercapnia permissiva > qual o PCO2 esperado? BIC X 1,5 +8 - Tratamento > hiperventilar o paciente e aumentar a relação inspiração/expiração. (tempo expiratório maior para ter mais tempo de perder CO2). - Diminuição PCO < 20 – causas > qualquer situação em que há um aumento da frequência respiratória (elimina mais CO2). - Mecanismo de compensação > diminuição do bicarbonato. - Qual seria uma iatrogenia para causar alcalose respiratória? Paciente em VM, aumenta FR no respirador > pode causar alcalose. - Tratamento > diminuir FR Glomerulopatias · Nem toda glomerulopatia tem insuficiência renal. Síndrome nefrótica · Proteinúria maciça. > 4 cruzes. · Proteinúria de 24h acima de 3,5 gramas.c · Edema palpebral. · Albumina sérica baixa > hipoalbuminemia. · Pressão arterial geralmente está normal. · Hematúria > uma a duas cruzes. · Causas: · Doenças auto-imunes. · Lúpus eritematoso sistêmico. · Doenças não auto-imunes. · Glomerulopatias primárias. · Diabetes. · Se tenho paciente com síndrome nefrótica, preciso pedir: · Proteinúria de urina 24 h · EQU. · Ureia/creatinina. · Hemograma · Fan · Não preciso pedir fan para paciente diabético por síndrome nefrótica. · Complemento > baixo se doença ativa > proteínas que se ligam aos auto-anticorpos. · HIV hep B e C. · Albumina. · Lipidograma. · Hemoglobina glicada. · Biópsia renal. · Tratamento de síndrome nefrótica. · Dieta normosódica e normoproteica. · Dieta hipoproteica quando paciente possui piora de função renal. · Furosemida. · Não adianta dar albumina. > quanto mais albumina der, mais ele vai perder. · Estatina. · Heparina. · Se paciente já teve evento trombo-embólico, já começa heparinização em dose plena. · Corticoide > doença auto-imune. · Não devo dar corticoide para paciente diabético porque ele não possui doença auto-imune. · Dei corticoide e o pcte não respondeu? Usar imunossupressores. Síndrome nefrítica · Hematúria. · Hipertensão. · Albumina normal. · Pouco edema. · Proteinúria de 1 a 2 cruzes. · Causas: · Glomerulonefrite rapidamente progressiva. · Paciente começa com quadro típico de síndrome nefrítica com evolução em até 1 semana para insuficiência renal. · Condição auto-limitada. · Muitas vezes preciso dialisar o paciente > quando tiver indicações kkk · Não dou corticoide para esse paciente. · Biópsia renal para ter uma documentação do tipo de lesão que está ocorrendo no paciente. · Exames: · Hemograma · EQU. · Proteinúria de 24 horas. · Ureia / creatinina. · Tratamento: · Dieta hipoproteica > pois há piora de função renal. · Dieta hipossódica. · Anti-hipertensivo > IECA, diurético. · Repouso · Diálise. · Glomerulonefrite pós estrepto. · História de infecção a auto-anticorpos. > ataca membrana basal glomerular. · Não responde a corticoides. · Pessoa teve infecção, produziu auto-anticorpos, já resolveu infecção. · Depois de uma semana, esses autoanticorpos resolvem atacar o rim. · Não há necessidade de fazer biópsia renal. · Exames: · ASLO > aumentado · CH50 e C3 (diminuído). · Tratamento: · Dieta hipossódica. · Não precisa de dieta hipoproteica. · Anti-hipertensivo. · Repouso. · Antibiótico só precisa se a infecção estiver ativa. 2 Caroline Zanella ATM 2022/a
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