Patogênese da doença periodontal

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PERIODONTAL
dada
doençadoença
U N I C H R I S T U S
O D O N T O L O G I A
P A T O L O G I A B U C A L
L A R A A R A U J O S I M O E S R O S A
PATOGÊNESE
1 EtiopatogênesePatogênese da doença = mecanismo pelo qual o fatoretiológico (ou fatores) causa a doença, nesse casoperiodontite.
Doença periodontal 
Resulta de uma complexa
interação entre o biofilme
subgengival e eventos
imunoinflamatórios do
hospedeiro que se
desenvolvem nos tecidos
gengivais e periodontais, em
resposta ao desafio
bacteriano.
Células de
defesa
Fluído
crevicular
Fatores do hospedeiro
(sistema complemento);
Fatores do biofilme
(expressão de LPS);
Fatores defensivos.
O recrutamento de leucócitos
de dá por:
1.
2.
3.
Efeito antimicrobiano dos anticorpos;
Função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos;
Destruição dos microrganismos pelo sistema
complemento;
Descamação regular das células epiteliais;
Barreira epitelial intacta;
Fluxo positivo do fluído gengival.
Fatores defensivos:
Coloração rósea, consistência firme e contorno
parabólico da margem gengival;
Aspectos clínicos saudáveis: ausência de
sangramento e casca de laranja;
Histopatológico: ausência de sinais clínicos com
pouco ou moderado infiltrado inflamatório.
Gengiva normal
Presença de fibras colágenas Aumenta a força de adesão
Plexo vascular
abaixo do sulco
gengival
2 Saúde VS DoençaA transição saúde - doença se dá pela interação dodesafio microbiano com a resposta do hospedeiro.Influenanciada por fatores como tempo, quantidade, tipode biofilme, estado imune do hospedeiro e medicações
(ex: nifedipina, fenitoina)
Periodontite
 Influenciada pela{
Placa específica
Predisposição
genética
Resposta imune
Gengivite
Estágios da doença periodontal
- Início: 24 horas e dura cerca de 2-4
dias
- Não há alteração clínica visível;
- Células predominantes:
polimorfonucleares;
- A presença do exsudato contribui
para o aumento do fluído crevicular
que realiza a dissolução de bactérias
e fatores de virulência;
- TNF (citocina pró-
inflamatória) induz o aumento
da expressão das moléculas
de adesão;
- Colágeno apresenta discreta
destruição;
- Clinicamente: fluxo
aumentado do fluído.
Lesão gengival inicial
- Início: 7 a 14 dias após o acúmulo inicial de biofilme;
- Angiogênese e Vasodilatação;
- Apoptose de fibroblastos = progressão do infiltrado inflamatório;
- Início de proliferação do epitélio juncional e sulcular;
- Clinicamente: surgimento dos primeiros sinais clínicos, como aumento do
eritema e fácil sangramento a sondagem;
- Colágeno com aspecto de perda aumentada
- Início: 14 a 21 dias;
- Célula predominante =
plasmócitos;
- Destruição do colágeno
resultando em áreas vazias por
todo o tecido conjuntivo
preenchidas posteriormente
por infiltrado inflamatório;
- Proliferação e aprofundamento do epitélio
juncional, que é substituído pelo epitélio da bolsa,
que possui maior permeabilidade e não tem
adesão ao dente;
- Clinicamente apresenta-se compatível com lesões
de gengivite crônica, com sangramento mais
generalizado e edema ainda maior, seguido de
alteração de cor, tamanho e textura.
- OBS: Ainda não há perda óssea.
O aumento do eritema se dá
pelo aumento do exsudato
ATENÇÃO Ainda tem volta!
MANTER UMA BOA HIGIRENE ORAL COM HÁBITOS
FREQUENTES E A TÉCNICA CORRETA DE
ESCOVAÇÃO E USO DO FIO DENTAL E VISITAS
REGULARES AO DENTISTA PODE REVERTER OS
TRÊS PRIMEIROS ESTÁGIOS DA DOENÇA
PERIODONTAL
Lesão gengival estabelecida
Lesão gengival precoce
Lesão gengival avançada
- Início: Após 21 dias ou tempo
indeterminado;
- Aprofundamento da bolsa e do
biofilme em direção apical;
- Aumento do infiltrado inflamatório
+ destruição de inserção do tecido
conjuntivo e osso alveolar;
- Avanço da bolsa e da destruição
lateral e apical
- Nicho de anaerobiose = "mudança" das
bactérias devido o aumento da
profundidade;
- Célula mais prevalente = plasmócito;
- Clinicamente = periodontite = perda
óssea irreversível;
- Colágeno com destruição grave e
contínua.
Lara Araujo Simoes Rosa