febre reumática

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FEBRE REUMÁTICA 
 
INTRODUÇÃO 
Febre reumática (FR) é uma doença inflamatória que se 
apresenta como sequela tardia de uma 
faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-
hemolítico do grupo A de Lancefield. 
Faringoamigdalite → evoluir para uma febre 
reumática 
Acomete as articulações, o coração, o Sistema Nervoso 
Central (SNC), a pele e o tecido subcutâneo. 
Não existe sintoma, sinal ou teste laboratorial que seja 
patognomônico da doença. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Maior incidência em crianças e adolescentes de 5 a 
15 anos. 
→ Em 30% dos pacientes essa infecção é 
assintomática. 
→ O risco aumenta em 50% naqueles que já tiveram 
um primeiro surto da doença. 
→ No Brasil tem-se mais de 30.000 novos casos por 
ano. 
 
FATORES DE RISCO 
→ História prévia de febre reumática (chance de 50%) 
→ Genética (genes ligados a maior susceptibilidade 
de febre reumática) – enquanto alguns pacientes 
mesmo após adquirir a faringoamigdalite pelo 
streptococos não evoluem para FR. 
→ Magnitude da resposta imunológica (a chance de 
recidiva/ retorno da FR chega a ser 5x maior em 
pacientes que tiveram alto valor de ASLO). 
 
ETIOLOGIA 
→ Para ter febre reumática o paciente precisa 
primeiro ter uma faringoamigdalite pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de 
lancefield (bactéria). 
→ Infecções estreptocócicas por outros grupos ou em 
outros locais não leva ao desenvolvimento de febre 
reumática. 
→ Fatores ambientais e ambientais, além da genética, 
estão associados ao aparecimento da doença – 
maior incidência em países pobre e em 
desenvolvimento. 
 
 
O ESTREPTOCOCO 
 
→ Camada externa: 
o Cápsula de ácido hialurônico que 
impede a fagocitose 
o Seu componente mais importante é a 
proteína M, que está associada a 
resistência do microrganismo à 
fagocitose. 
o Além disso, essa proteína apresenta 
similaridade com diversas proteínas do 
tecido humano, como o cardíaco. 
→ Camada média: 
o É formado por um carboidrato que 
sintetiza a proteína G e está presente 
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no corpo humano, no endocárdio e 
miocárdio. 
→ Camada interna: 
o Confere rigidez e dá forma ao 
microrganismo como uma estrutura 
esquelética. 
o A penicilina, fármaco utilizado no 
tratamento, tem ação letal no 
estreptococo por que bloquear a 
síntese do peptídeo que realiza a 
rigidez a forma do microrganismo. 
 
FISIOPATOLOGIA 
Primeiro, é necessária uma infecção da via faríngea 
pelos estreptococos beta-hemolítico do tipo A de 
lancefield, causando uma amigdalite. 
O período de latência entre a infecção estreptocócica e 
o surgimento da febre reumática aguda gira em torno 
de 2-4 semanas. 
Seu mecanismo consiste numa reação autoimune 
capaz de desencadear inflamação do tecido conjuntivo 
de determinados órgãos e sistemas. 
Essa reação autoimune é decorrente de um mimetismo 
molecular – que seria a semelhança química e 
estrutural de alguns componentes da bactéria e do 
tecido envolvido (principalmente cardíaco). 
Com isso, os anticorpos produzidos contra os antígenos 
do estreptococos pode induzir uma reação cruzada 
contra o tecido semelhante, como no caso o cardíaco. 
A cada nova infecção estreptocócica essa reação se 
exacerba, acrescentando mais lesão inflamatórias aos 
tecidos, em especial o coração. 
 
IMPORTANTE 
A maioria dos pacientes com faringoamigdalite pelo 
estreptococo do grupo A não desenvolvem febre 
reumática (tratados ou não com antibiótico) – hipótese 
do envolvimento genético na doença. 
 
→ Resposta imunológica: 
A resposta imune baseia-se em mecanismos de 
hipersensibilidade. 
1. Primeiro se tem a infecção da faringe pelo 
estreptococos que vai estimular a imunidade 
inata (é a primeira linha de defesa do 
organismo, representada por barreiras físicas, 
químicas e biológicas, células e moléculas do 
nosso corpo) e que estimula também a 
imunidade adaptativa (que é ativada pelo 
contato com agentes infecciosos). 
 
EXISTEM DOIS TIPOS DE IMUNIDADE ADAPTATIVA: 
Imunidade humoral: gera uma resposta mediada por 
moléculas no sangue e nas mucosas, chamadas 
de anticorpos, produzidos pelos linfócitos B. 
Imunidade celular: gera resposta mediada pelos 
linfócitos T. Quando microrganismos intracelulares, 
como os vírus e algumas bactérias, sobrevivem e 
proliferam dentro das células hospedeiras, estando 
inacessíveis para os anticorpos circulantes, com isso as 
células T promovem a destruição do microrganismo ou 
a morte das células infectadas, para eliminar a 
infecção. 
2. Com isso, há a produção de grande quantidade 
de citocinas pró-inflamatórias e anticorpos. 
 
3. Os indivíduos que adquirem a FR apresentam 
níveis de anticorpos anti-estreptocócicos 
elevados, ao contrário de outros que não 
evoluem. (desregulação da resposta 
inflamatória) 
 
a. Aumento de imunoglobulinas IgG e 
IgA; 
b. Aumento de linfócitos TCD4+ 
associada ao aumento de interleucinas 
e redução do linfócito TCD8+. 
c. Aumento de várias interleucinas e do 
TNF no tecido acometido. 
 
TCD4+: envia mensagens de ataque para diversos 
leucócitos para realizar a guerra imunológica contra o 
agente agressor. 
TCD8+: são células do sistema imune adaptativo 
capazes de induzir a morte de células infectadas 
através de mecanismos citotóxicos. 
 
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4. Nas articulações os anticorpos depositam-se 
em forma de imunocomplexos e provocam 
artrite. 
 
5. Outros anticorpos reconhecem os neurônios 
dos núcleos da base estimulando a secreção de 
dopamina – responsável pela coreia 
(movimentos involuntários). 
 
6. O equilíbrio entre estas citocinas é dependente 
dos fatores genéticos, determinando o grau da 
reação inflamatória gerada. 
 
→ Questão genética: 
Foi percebido uma maior predisposição genética nos 
indivíduos que desenvolveram febre reumática: 
1. Maior incidência dos grupos familiares da 
desenvolver FR. 
2. E mais recentemente a relação dos pacientes 
com o gene HLA (antígeno leucocitário 
humano). 
 
QUADRO CLÍNICO 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (CRITÉRIOS 
MAIORES) 
 
ARTRITE: 
→ Mais frequente manifestação clínica (75%); 
→ Acomete grandes articulações (joelhos, tornozelos, 
punhos e cotovelos) e tem forma migratória, ou 
seja, atingindo outras articulações. 
→ A dor é de grande intensidade, levando à 
incapacidade funcional. 
 
CARDITE: 
→ Segunda maior manifestação clínica (50 a 60%); 
→ A sintomatologia é branda e pode ser até mesmo 
assintomática (sempre pedir ecocardiograma). 
→ De acordo com o evoluir da FR a cardite progride, 
podendo se tornar fatal. 
→ A FR pode afetar todos os folhetos cardíacos: 
endocárdio, miocárdio e pericárdio. 
→ As válvulas mais acometidas são, a mitral e a 
aórtica. 
→ Os principais sintomas são taquicardia, atrito 
pericárdio e sopro (achado mais frequente). 
COREIA 
→ Indica o envolvimento do SNC e tem incidência de 
até 30% dos pacientes. 
→ É caracterizado por movimento não coordenados e 
involuntários, fraqueza muscular e instabilidade 
emocional. 
→ A coreia é autolimitada e de duração variada 
(melhora com 1 a 2 semanas, mas a cura pode levar 
meses). 
 
ERITEMA MARGINADO 
→ Sua incidência varia de até 13%; 
→ É mais comum no início da doença; 
→ As lesões são eritematosas, com o centro mais 
claro, indolores e sem prurido; 
→ Acomete tronco e 
 
NÓDULOS SUBCUTÂNEOS 
→ São raros (até 8%); 
→ Ocorre tardiamente nos pacientes com cardite 
grave; 
→ São nódulos indolores e móveis, de tamanhos 
variados. 
→ São encontradas próximas às proeminências 
ósseas como cotovelos. 
 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (CRITÉRIOS 
MENORES) 
 
FEBRE ALTA: 
→ Presente no início da doença, com temperatura 
em torno de 39°C 
ARTRALGIA: 
→ Dor nas articulações, de grande intensidade que 
pode levar a incapacidade.F e b r e , i n f l a m a ç ã o e i n f e c ç ã o | 4 
 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
EXAMES DA FASE AGUDA: 
→ Velocidade de Hemossedimentação (VHS): 
aumento precoce e acentuado. Não é útil para ser 
realizado na continuidade da doença, pois tem 
seus valores reduzidos com o uso de anti-
inflamatórios. 
→ Proteína C reativa (PCR): eleva-se em todos os 
pacientes nas duas primeiras semanas. 
→ AHa-1 glicoproteína ácida: é uma proteína 
induzida por processo inflamatório agudo que se 
mantém elevada e não sofre influencia de anti-
inflamatórios. Bom exame para acompanhar o 
período de atividade da doença. 
 
PROVAS IMUNOLÓGICAS: 
→ ASLO (anticorpo antiestrptolisina); - presente em 
80% dos casos; 
→ Anti-DNAse B; 
→ Anti-hialuronidase. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da febre reumática é clínico, não 
existindo sinal patognomônico ou exame específico. 
Baseia-se nos Critérios de Jones de 2015 – American 
Heart Association: