Patogênese da Doença Periodontal

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Doença Periodontal
Doença infecto-inflamatória que afeta 
os tecidos de suporte e de 
sustentação dentária
Interação entre biofilme subgengival e 
eventos imunoinflamatórios do 
hospedeiro 
A interação determina características 
da doença, seu aparecimento, 
progressão, manifestações clínicas e 
resposta
1
2
3
(CARRANZA, 2012 )
Tecido gengival saudável
Coloração Rosa
Aparência casca de laranja1
Não inchados, 
não inflamados2
Contorno parabólico
3
Não sangram a 
sondagem delicada4
(CARRANZA, 2012 )
Tecido gengival saudável
Gengiva clinicamente saudável – sem sinais 
clínicos, mas com infiltrado inflamatório no 
histológico 
Gengiva primitiva – ausência total ou quase 
total de infiltrado inflamatório
Histologicamente em teoria – ausência de 
inflamação
(CARRANZA, 2012 )
• Epitélio Juncional (neutrófilos e
macrófagos)
• Abaixo do epitélio juncional tem a presença
de um plexo microvascular
• Fluído gengival
- Origem: vênulas pós-capilares do plexo
gengival
- Tem uma ação de lavagem no sulco
gengival, mas provavelmente também age
trazendo os componentes do sangue, das
defesas do hospedeiro para o sulco.
Epitélio Juncional
(CARRANZA, 2012 )
❖ Anatomia do periodonto: permeabilidade do epitélio 
juncional em dinâmica troca de células e fluidos
Porque não progride para doença?
Efeito antimicrobiano dos anticorpos
A função fagocitária dos neutrófilos e 
macrófagos
A descamação regular das células 
epiteliais para a cavidade oral
A barreira epitelial intacta
O fluxo positivo do fluido do sulco 
gengival, que pode remover os 
microrganismos e seus produtos 
nocivos
(CARRANZA, 2012 )
Aparência histológica
Legenda
❖ A – Junção cemento esmalte
❖ ES – Espaço do esmalte
❖ A-B – Epitélio juncional
❖ B-C – Epitélio sulcular
❖ C-D – Gengiva Livre
❖ D-E – Gengiva inserida
❖ Há células inflamatórias dispersas
(CARRANZA, 2012 )
Transição saúde- doença
▪ Tempo, quantidade, tipo de biofilme
▪ Acúmulo de placa
▪ Resposta inflamatória 
▪ Sistema imune
▪ Alterações hormonais - puberdade, 
gravidez
▪ Medicamentos: fenitoína, ciclosporina ou 
nifedipina
(CARRANZA, 2012 )
Tecido gengival patológico
(CARRANZA, 2012 )
Vermelhidão
1
Tumefação da 
gengiva 2
Tendência aumentada de 
sangramento3
Perda de textura da 
gengiva4
Lesão inicial
• 24 horas de acúmulo da placa
• Corresponde ao tecido gengival
clinicamente saudável
• Aumento do fluído do sulco gengival
• Congestão vascular e aumento da
permeabilidade
Características dos estágios
Lesão Precoce
• 7-14 dias de acúmulo da placa
• Corresponde a gengivite vista
clinicamente ( tamanho e nº de vasos)
• Grande número de leucócitos (neutrófilo
e linfócito)
• Apoptose de fibroblastos
Lesão Estabelecida
• Gengivite crônica
• 14-21 dias de acúmulo de placa
• Plasmócito e linfócito
• Aumento da destruição do colágeno
• Aumento da vasodilação
Lesão Avançada
• Transição gengivite para periodontite
• Após 21 dias de acúmulo de placa
• Reabsorção óssea
• Aprofundamento da bolsa e do biofilme
• Nicho de anaeróbios
• Plasmócitos
Etiologia e patogênese da doença periodontal
Acúmulo de placa na superfície 
dentária adjacente aos tecidos 
gengivais 1
Contato das células do epitélio do sulco e 
epitélio juncional com produtos residuais 
das bactérias2
As células epiteliais, ativadas pelas 
substâncias microbianas, produzem 
citocinas pró-inflamatórias e iniciam uma 
resposta inflamatória 
3
Edema nos tecidos à medida que há 
acúmulo de fluido, infiltração celular e 
desenvolve a gengivite clínica4
PATOLOGIA PERIODONTAL - DP-321, FOP/UNICAMP ÁREAS DE 
SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Etiologia e patogênese da doença periodontal
Nos estágios iniciais há 
predominância de neutrófilos (PMN) -
+ monócitos, macrófagos e linfócitos.
À medida que a inflamação 
prossegue, o processo imunológico é 
iniciado
As células de Langerhans no interior 
do epitélio apreendem o material 
antigênico dos microrganismos e 
apresentam para os linfócitos
Linfócitos B são 
transformadas em 
plasmócitos (anticorpos)
Linfócitos T começam a 
auxiliar esta resposta 
humoral *Anticorpos + PMNs = melhor facocitação
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Etiologia e patogênese da doença periodontal
O acúmulo de PMNs e a atividade no 
sulco provocam a liberação de muitas 
enzimas, que são nocivas tanto para o 
tecidos do hospedeiro, quanto para o 
MO 
O infiltrado imunológico precisa de 
espaço no periodonto para iniciar sua 
função
Destruição dos componentes 
estruturais
*Formação de tecido de granulação
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Etiologia e patogênese da doença periodontal
Mecanismo 
envolvido
Lesão periodontal
Interação parasito 
hospedeiro
Fatores de 
virulência 
bacteriana
Defesa do 
hospedeiro
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processos destrutivos microbianos
Os microrganismos produzem uma grande 
variedade de enzimas solúveis que digerem as 
proteínas e outras moléculas do hospedeiro
Liberam Amônia, indol, sulfeto de hidrogênio e 
ácido bitúrico
Digerem Colágeno, elastina, fibronectina, fibrina 
e outros componentes da matriz do 
tecido epitelial e conjuntivo
P. gingivalis
A. actinomycetemcomitans
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processos destrutivos microbianos
• Endotoxicinas:
➢ LPS - lipopolissacarídeos (bactérias Gram-negativas): são capazes de suscitar tanto uma resposta 
inflamatória quanto uma resposta imune
- estímulo à produção de citocina
- sistema de coagulação sanguínea e sobre o sistema do complemento
- formação de vários peptídeos pró-inflamatórios.
➢ LPA - ácidos lipoteicos (bactérias Gram-positivos)
o LPS e LPA provocam aumento da permeabilidade vascular e estimulando, através de ações 
quimiotáticas, o deslocamento das células inflamatórias para os tecidos. Fazem ainda que as 
células de defesa liberem agentes e citocinas pró-inflamatórias → o aumento da inflamação, com 
maiores danos ao hospedeiro.
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processo de defesa do hospedeiro
Imunidade Inata
Imunidade Adaptativa 
Resposta inflamatória que não envolve mecanismos
imunológicos (barreira física da pele, superfície das
mucosas etc.
Mais efetiva, visto que a resposta do hospedeiro é uma
resposta imunológica feita sob medida para os
patógenos que causam a agressão.
Inflamação:
✓ Vermelhidão
✓ Edema
✓ Calor
✓ Perda de função
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processo de defesa do hospedeiro
Citocinas
Prostaglandinas
▪ Proteínas solúveis
▪ Transmite sinais para outras células
▪ Iniciação e manutenção das respostas imune e
inflamatória, regulação do crescimento e
diferenciação das células.
▪ IL-1 a, IL-1b, IL-8 e TNF → recrutam PNM e
macrófagos; regulação da destruição óssea
• Derivadas do ácido aracdônico
• PGE2: potentes vasodilatadores e indutores da
produção de citocina; age sobre os fibroblastos e
osteoclastos; induzindo a produção de
metaloproteinases da matriz
• Envolvida na destruição do tecido periodontal
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processo de defesa do hospedeiro
Proteinases
Metaloproteinases (MMPs)
▪ São aquelas moléculas que dividem as proteínas
através da hidrólise de ligações peptídicas
▪ Tanto do hospedeiro quanto dos microrganismos,
são fundamentais para o processo destrutivo
▪ Podem ser classificadas em dois tipos principais:
endopeptidases e exopeptidases
▪ Colagenase, Elastase, Tripsina, Serina e Cisteina
• Secretadas por macrófagos, neutrófilos e
fibroblastos
• Degradam matriz extracelular, colágeno e osso
• Envolvida na destruição do tecido periodontal
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Processo de defesado hospedeiro
Destruição óssea
Osteoclastos → ativados pelas citocinas IL-1b, PGE2, TNF-alfa, IL-11 e IL-6
EIXO RANK/RANKL/OPG
RANKL: Diferenciação 
osteoclástica→ Reabsorção 
óssea
OPG: Diminuição da 
osteoclastogênese
RANKL
OPG
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SEMIOLOGIA E PATOLOGIA 
Estágio da 
lesão
Tempo Vasos 
sanguíneos 
Epitélio 
juncional e 
sulcular
Células 
predominantes
Colágeno Achados 
clínicos
1. Inicial 2-4 Dilatação 
vascular 
Infiltrado por 
PMN
PMN Discreta 
destruição
Fluxo do fluido
2. Precoce 4-7 Proliferação 
vascular 
Semelhante ao 
anterior, 
projeções
Linfócitos Perda 
aumentada
Eritema, 
sangramento
3. Estabelecida 14-21 Idem mais 
exacerbado
Semelhante ao 
anterior, com 
áreas de 
atrofia 
Plasmócitos Idem com 
infiltrado
Alteração da 
cor, tamanho e 
textura 
4. Avançada Indeterminado Idem mais 
exacerbado
Idem, migração 
apical
Plasmócitos Destruição 
grave e 
contínua
Perda de 
proteção e 
suporte
Referências