Fluxo sanguíneo coronariano e marcadores cardíacos

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Luana Villafuerte 1 
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO E 
MARCADORES CARDÍACOS 
Transcrição da aula de Mara 
p.s.: eu achei essa aula bem confusa, mas tentei ao máximo desembolar :s 
FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO: 
• 4 a 5% do DC (220 mL) 
• Musculo cardíaco: 1,3 mL de O2100g tecido/min 
• O2 coronárias= 5mL/100 mL de sangue 
Algumas das coisas que melhor explica porque o fluxo sanguíneo coronariano é tão repleto de mecanismos de regulação 
vem do entendimento do aumento do debito no exercício físico: 
EXERCÍCIO FÍSICO: 
• DC aumenta cerca de 7x → quando ele aumenta, porque aumentou a frequência, e aí precisa aumentar também o 
trabalho do coração 
• Trabalho cardíaco aumenta cerca de 6 a 9 vezes 
• Fluxo sanguíneo coronariano aumenta 4 vezes → mas porque as coronárias não estão recebendo tanto sangue se o 
coração está trabalhando muito? O que o coração faz para garantir que ele continue trabalhando sem nenhum 
sofrimento? 
 
A eficiência cardíaca de utilização de energia aumenta para compensar a deficiência “relativa” do suprimento 
sanguíneo → a forma de usar oxigênio do coração é particular. Toda vez que faltar oxigênio para o coração, seja porque 
a troca gasosa está deficiente, seja porque tem algum entupimento em alguma coronária, seja porque a bomba não está 
boa, o coração “dá seus pulos”, para poder se virar com pouco oxigênio. 
 E aí isso tudo sobre a utilização do oxigênio é chamado de Trabalho Cardíaco → esse trabalho, esse uso de oxigênio, já 
foi medido, e o medico hemodinamicista também pode informar isso em um exame de cateterismo, uma 
cineangiocoronariografia, uma vez que já existe a proporção: a cada 100g de tecido, é necessário de 1,3-1,5 mL de oxigênio. 
• Isso é importante especialmente para o coração com hipertrofia: um coração maior, com a massa maior, precisará de 
muito mais oxigênio → Isso também é importante para imaginar o que a coronária faz para liberar esse tanto de oxigênio 
para o cardiomiócito 
Por que o cardiomiócito precisa de oxigênio? Porque, quando ele foi formado na embriogênese, ele nasceu com quase 
80% de seu volume sendo formado por mitocôndrias, então ele é bem ávido pelo oxigênio. 
A mioglobina é uma proteína do cardiomiócito que percebe o oxigênio assim que ele se aproxima do cardiomiócito, pega 
esse oxigênio e já leva direto para a crista da mitocôndria. 
• Não é à toa que a mioglobina é o primeiro marcador para infarto recente que é dosado nos momentos de duvida → se 
o paciente chega com 1-2 horas com dor no peito, mede mioglobina, porque ela é uma proteína que está próximo do 
sarcolema, da parede da célula 
Quando o cardiomiócito começar a morrer, isquemiar, a membrana começa a morrer (“começa a se dobrar toda”), a 
mioglobina foi praticamente toda embora, é a vez de outras enzimas dentro desse cardiomiócito, serem liberadas na circulação. 
A enzima CK-MB, que não tem mais importância dentro da célula (porque não tem mais oxigênio), sai do crdiomiócito. 
Quando o citoesqueleto é destruído totalmente, sai troponina 
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Resumindo: primeiro sai a mioglobina, depois CK-MB e por ultimo a troponina. 
• Temos muita troponina, então ela é capaz de sair por muitos dias, podendo fica alta por 10-12 dias. Ela fica alta e depois 
vai caindo devagarzinho. 
• Então, temos um arsenal de moléculas que fazem o oxigênio ser muito bem utilizado. 
PAPEL DO FLUXO SANGUÍNEO CORONARIANO : 
• A pressão aórtica é gerada pelo coração 
A eficácia/eficiência do coração normal é entorno de 20-25%. “então, se no exame que Marquinhos colocar para vocês 
avaliarem tiver ‘esse coração tem uma eficiência de 17%’ → está baixa, ele não tem muita eficiência de utilizar o oxigênio e 
transformar em trabalho. Isso é muito comum na IC, porque o musculo remodelou tanto, há tanto tempo tenta usar oxigênio, que 
chega uma hora que não consegue usar mais.” 
Outra coisa interessante: quando a atividade metabólica cardíaca aumentar, a resistência da coronária diminui → as 
coronárias dilatam. Mas, quais coronárias dilatam? As que tiverem dentro do musculo, são as chamadas de perfurantes. 
• Se as perfurantes estão dentro do musculo, a cada vez que o musculo contrai, elas têm tendência de fechar. Então, na 
hora que está contraindo muito, essas coronárias naturalmente iriam acompanhar isso, ficando esmagadinhas e não 
chegaria sangue no musculo. Mas, na hora de liberação adrenérgica, essas coronárias intramiocárdicas, elas vasodilatam 
com a liberação de adrenalina. 
✓ Se o conteúdo arterial de oxigênio reduzir no leito coronariano, na saída do VE, no momento da sístole, por 
algum motivo e se o fluxo sanguíneo na coronária também reduzir (ou seja, se reduzir a relação entre 
suprimento e demanda) → a coronária libera vasodilatadores, como a adenosina 
• Quando o metabolismo cardíaco cai, a resistência coronariana aumenta 
A sístole e a diástole já garantem um bom fluxo nas 
coronárias → na sístole, a compressão ao redor das coronárias faz 
com que o fluxo das coronárias intramusculares tende a diminuir, 
mas isso não é o problema, porque depois vem a diástole. Na 
diástole, o sangue, depois de ser ejetado para a aorta pelo VE, tenta 
voltar, enchendo os folhetos da valva aórtica → esse é o momento 
que vai irrigar a coronária direita e a coronária esquerda. Então, 
durante toda a diástole, a gente garante um fluxo pelas coronárias 
ideal. Logo, o tempo, o ritmo, o momento vão influenciar no fluxo 
sanguíneo coronariano . 
Por que o fluxo demora mais na diástole que na sístole? 
Porque a aorta tem elasticidade. Toda vez que o sangue sai do VE e é 
ejetado para aorta, ela guarda esse volume de sangue, uma vez que ela é complacente. Assim que fecha a valva aórtica, como ela 
é elástica, a aorta volta para seu tamanho original. Ao voltar, o sangue tende a voltar para o interior do ventrículo, mas não 
consegue porque a valva está fechado, e aí enche as coronárias → esse é o momento que aferimos na PA diastólica na periferia. 
• Enquanto houver elasticidade da aorta, a coronária está sendo perfundida durante todo o tempo da diástole. Por isso 
que não queremos uma aorta dura → uma aorta dura vai oferecer resistência para a saída do sangue e mais ainda para 
a volta dele para poder encher a coronária 
Coisas do slide: 
• Durante a sístole, o fluxo sanguíneo pelo plexo subendocárdico do VE cai quase até zero 
• Durante a diástole, o fluxo sanguíneo no plexo subendocárdico é maior que o fluxo nas artérias mais externas 
Falando um pouco sobre simpático e parassimpático... 
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No epicárdio, a densidade maior de receptores alfa está nas artérias epicárdicas e a densidade maior de receptores beta 
está nas artérias intramiocárdicas. Isso significa que uma descarga adrenérgica vai regular o fluxo do epicárdio e jogar todo ele 
no miocárdio “não tô precisando de sangue no epicárdio, preciso que ele mergulhe no miocárdio”. 
• Vemos muito essa descarga adrenérgica no exercício físico, por exemplo, em que há aumento da frequência, aumento 
do metabolismo 
• Além de ter toda essa regulação, ainda tem coronária liberando substancia vasodilatadora. 
• Todos esses mecanismos para garantir o fluxo sanguíneo para o cardiomiócito 
• Esse é um mecanismo particular adrenérgico muito importante 
• Se tiverem moléculas que imitem a adrenalina ou noradrenalina, essa resposta está mantida o tempo todo → cafeínas, 
termogênicos, “inas” 
✓ O hormônio tireoidiano ativa um elemento de regulação do núcleo do cardiomiócito, aumentando a expressão 
de Na+/K+ATPase 
No parassimpático, a eferência vagal é muito maior no nodo sinusal, nodo AV, nas fibras que transportam atividade 
elétrica, no geral. Nas coronárias, ele possui pouca influencia. 
• Se a FC diminui, o coração percebe que não está trabalhando muito, ele faz vasoconstricção da coronária. Então, uma 
descarga vagal pode contrair a coronária 
• Imagine uma descarga vagal induzida em uma coronária que já estáentupida? É o que precisava para fechar a coronária 
toda 
✓ Imagine que em algumas situações o paciente infarta e é encontrado já morto no banheiro. Na hora da 
precordialgia, também aumenta muito a frequência, mas, para regular isso, o vago age (“crente que está 
ajudando”) → a descarga vagal é tão intensa que o paciente sente vontade de vomitar ou evacuar. Na hora que 
ele vai ao banheiro, vomita ou evacua, ativa o parassimpático e aí a frequência, que estava lá em cima, cai 
bruscamente e as coronárias contraem → morre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
p.s.: ao longo do tempo, o endotélio começa a apresentar algumas estrias gordurosas. O endotélio, com os receptores de LDL, 
tentam reparar, de alguma forma, o endotélio lesionado. Essa placa aterosclerótica é uma inflamação crônica, a qual surgiu porque 
por algum motivo, houve uma lesão do endotélio e o nosso corpo, na tentativa de concertar o endotélio, precisou de colesterol 
(Colesterol é fundamental para fazer o mosaico-fluido presente na membrana das células). Tem o LDL, uma lipoproteína que 
transporta colesterol, então ela vai ser ótima para isso: vai para o endotélio encontra o receptor, eles se reconhecem e ela oferta 
colesterol. O colesterol desce as camadas subendoteliais e resolve o problema da placa. Isso acontece diariamente ( e ainda bem!). 
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Acontece que, terão condições em que o nosso endotélio está sofrendo demais e não tem colesterol suficiente para ajeitar o 
endotélio→ tem um estado tão crônico de disfunção endotelial que essa disfunção, quando estão nas artérias de grande e médio 
calibre, fazem uma plaquinha (arteriogenese); quando estão nas arteríolas e capilares dão resistência à insulina. 
Então, a longo prazo, esse endotélio, de tanto colecionar lipídios, chega uma hora que os lipídios ficam dentro do endotélio e 
começam a oxidar. O macrófago tenta fagocitar esse lipídeo, formando uma célula espumosa. Essa célula espumosa, que não 
consegue mais degradar, vai liberando mais lipídio. 
• Essa placa vai ser estável quando é “abraçada” por um conteúdo de fibrina, de colágeno → foi cicatrizada. Parou porque 
o estimulo parou 
• Mas, se a placa ficar fininha, ela se torna instável. qualquer outra instabilidade do vaso poderá levar o rompimento dela 
• Faz o CATE para ter uma ideia de como está a placa. Esse CATE está sendo substituído pelo exame chamado de Fluxo 
Fracionado de reserva do miocárdio. 
FLUXO FRACIONADO DE RESERVA DO MIOCÁRDIO: 
• Método simples, rápido e confiável para identificar as obstruções que estão produzindo isquemia miocárdica 
• Determinado em poucos minutos 
• Altamente reprodutível 
• Excelente correlação com os métodos não-invasivos 
O FFR tem algumas características que tornam esse 
índice particularmente útil na avaliação funcional das estenoses 
coronarianas e, consequentemente, na tomada de decisão em 
cada caso em particular. São elas: 
• Valor teórico normal de 1 para quaisquer pacientes e 
artérias 
• Valor de corte bem definido (0,75) 
• Não sofre influencia do estado hemodinâmico do 
paciente 
• Leva em conta a presença de circulação colateral 
• Está relacionado à quantidade de miocárdio perfundido pelo vaso 
• Possui relação espacial inigualável 
Ele mede o fluxo da ponta da oferta → se tem 1, no final das coronárias tem que chegar 1 também, em um tempo x. 
Mede o fluxo e dá ideia de outro conceito importante, que é a neoangiogense: muita coronária se forma no coração ao longo do 
tempo, e faz varias conexões (esse exame leva em conta essas conexões) 
• Só vai sair menos do que entrou se tiver alguma falha ou alguma estenose em algumas dessas coronárias, ou também se 
tiver anastomose do sistema coronariano 
✓ Anastomose=junção 
✓ Anastomoses arteriovenosas: junção entre 
artérias e veias para melhor aproveitamento 
do oxigênio que passa pelo cardiomiócito 
✓ Temos varias anastomoses e com o passar do 
tempo vão surgindo mais, porque o leito 
coronariano está cada vez maior e melhor 
perfundido 
• Se for um tempo x maior, significa que está 
demorando mais para chegar na ponta. Por que? 
Porque está dando um volta maior, porque 
certamente algum lugar está entupido e já se 
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formaram novos vasos e por isso 
está demorando mais tempo. 
Além disso, o fluxo recolhido na 
ponta pode ser menor nesse 
mesmo tempo 
Então vasodilata todo o 
sistema, coloca o transdutor 
e olha os valores de 
referencia 
Valores de FFR: 
• FFR≥0,75 podem ser tratados 
com segurança de forma 
conservadora; 
• FFR<0,75 é sinal de isquemia miocárdica; 
✓ Revascularização percutânea ou cirúrgica. 
A combinação da angiografia com a determinação do FFR surge como a única estratégia completa já que combina 
anatomia, fisiologia e a possibilidade inclusive de tratamento ad hoc (convencional → não tem cirurgia, mas tem as outras 
coisas). 
Se o fluxo de reserva é de 0,60 significa que a quantidade máxima de oxigênio que irriga aquela área do coração atinge 
apenas 60% do que atingiria se a área fosse completamente normal → deveria ser 100%, mas só 60% chega. 
Se após uma intervenção percutânea (stent) o fluxo aumentar de 0,6 para 0,9, isso significa que funcionou, está passando 
amis, está ofertando mais oxigênio → aumento de 50% ( regra de três, pelo que entendi: se 0,6 era o meu 100%, 0,9 agora vai ser 
quanto? 150% → aumento de 50%). Então agora, ele atinge 90% do que atingiria se estivesse em uma artéria completamente 
normal 
• Nunca vai ficar 100% em uma correção? Quase nunca volta a ser 100% 
• “isso aqui era uma questão da prova e o pessoal errou porque errou na porcentagem” 
• O que atingiria se a artéria responsável fosse completamente normal? Se ela fosse normal, sem nada obstruindo, 100% 
de fluxo estaria passando de uma ponta para outra. Não está passando naquele momento porque tem uma obstrução. 
Frequência, contratilidade, a própria tensão na parede são fatores fisiológico que de alguma maneira vão alterar o 
fluxo pela coronária. Ao mesmo tempo, não podemos nos esquecer do espasmo. 
• O que é espasmo? É uma contratilidade anômala do vaso. Ele faz isso sozinho, a gente não consegue escolher se vai 
fazer ou não. 
• Existem condições bioquímicas que o vaso poderá fazer espasmo uma serie de vezes, totalmente fora do compasso, 
gerando dor → angina. Resposta adrenérgica 
O fluxo coronário depende da diástole e da auto regulação local (de todas as moléculas vasodilatadoras presentes no 
endotélio coronariano). 
• Anemia: não tem hemácia → não tem oxigênio → oferta cai 
Temos que saber ECG, sua alteração, qual a coronária atingida, quanto que essa coronária atingida representa perda de 
função, se o infarto foi transmural ou não... 
✓ Quando tem vários pequenos infartos, pequenos vasos intramurais, quando que isso ocorre? “vocês vão falar, 
poxa, coronária pérvia, o negócio está funcionando bem, por que está infartando desse jeito? Quem é o paciente 
que faz isso? Hipertensos podem fazer, mas diabetes miellitus! → o diabetes é uma doença que cursa com 
alteração do endotélio vascular grave→ é normal pegar um paciente diabético e fazer um ECG e dar um supra 
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de ST em varias derivações, e aí a gente fica “meu deus, é o coração todo que está em supra?” → o que acontece 
é que provavelmente esse é um caso de pequenos infartos. Nesse caso, só está aumentado o ECG, porque, como 
é pequenininho, faz uma necrosezinha e passa, faz outra e passa, então enzimas estão normais. 
No infarto transmural, se conseguir desobstruir, é possível que ele restaure o fluxo, é possível que tenha uma reperfusão 
→ é possível que tenha uma lesão que não pegue toda a parede, podendo ter uma obstrução transitória, subendocárdica... então, 
para diagnosticar infarto é clínica + ECG. 
• Quanto mais tempo de demora, maior a necrose 
• Tempo porta-balão tem que ser até 30 minutos → é o tempo desde que entrou na porta da emergênciaaté colocar um 
balão 
Agora vamos falar mais dos marcadores... 
“toda prova MB pede para colocar uma pergunta sobre sensibilidade, especificidade, liberação rápida, liberação lenta” 
Quando vamos pedir um marcador? Quando houver duvida → ECG não está claro, clinica não está claro. Ou então 
quando dá um remédio e fica na duvida se desobstruiu, se o coração já está funcionando direitinho (não é todo paciente que vai 
para hemodinâmica). 
Um marcador com grande sensibilidade deve ser abundante no tecido cardíaco. Mas, o ideal é que ele não existisse 
fora do coração → isso que seria um marcador especifico. 
• Mioglobina, CK-MB e troponina são só do coração? Não → então a especificidade já não é boa, por isso que não usamos 
1 só, usamos 3. 
• O marcador não adianta estar alto em individuo saudável 
• Liberação rápida x Liberação tardia → a rápida é para fazer um 
diagnóstico precoce, acabou de infartar, e tardia é para infartos que 
acontecem há 1 semana, 5 dias... 
✓ Cada marcador vaia tender a uma demanda 
✓ No caso de grande meia vida → troponina 
• Conversar com o laboratório para ver o ele oferece → quero que o lab 
ofereça coisas possíveis: custo, duração e precisão. Ele precisa oferecer 
sempre a mesma coisa, porque todas as dosagens influenciam tanto na 
terapia quanto no prognótico. 
Tempo é musculo. O ideal é que 30 minutos tem que ser o tempo de 
descobrir que tem entupimento, ver qual foi a coronária e fez o procedimento. 
CARACTERÍSTICAS DO MARCADOR CARDÍACO IDEAL : 
✓ Grande sensibilidade → abundante no tecido cardíaco 
✓ Grande especificidade → ausente em tecidos não cardíacos 
o Não detectáveis no sangue de indivíduos são ou com patologias não cardíacas 
✓ Liberação → rápida liberação para diagnóstico precoce e grande meia vida no sangue para diagnóstico tardio. 
✓ Método de análise → custo efetivo, curta duração e execução, preciso 
✓ Clinica → capacidade de influenciar na terapia e melhorar o prognóstico; validade para estudos clínicos 
CREATINOQUINASE (CK-TOTAL): é uma importante enzima reguladora da produção e da utilização do fosfato de alta energia 
nos tecidos contrateis 
• Composta por 3 isoenzimas: 
✓ CK-MM → predominantemente muscular e cardíaco 
✓ CK-BB → predominantemente cerebral (tumores cerebrais, problema na bexiga...) 
✓ CK-MB → músculos cardíaco e periférico/esquelético 
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• É detectável em 4 a 6 horas após lesão miocárdica, ocorrendo pico em 12 a 24 horas e retorno a níveis normais em 2 a 
3 dias 
• É uma quantificação por massa, não queremos saber a atividade da enzima, queremos saber quanto/quero pesar para 
saber quanto de enzima tem disponível para regular fosfato de alta energia dentro da célula 
✓ Está nas diretrizes que tem que ser massa 
CK-MB (QUANTIFICAÇÃO POR MASSA): 
• CK-MB massa começa a aumentar entre 3-6 horas após o inicio dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, 
normalizando-se entre 48 e 72 horas → essa é a dinâmica enzimática 
✓ Pico máximo de necrose é em 24 horas 
• Apresenta sensibilidade diagnóstica de 50% depois de 3 horas do inicio dos sintomas. Depois de 6 horas dos sintomas, 
apresenta sensibilidade de 80% 
✓ Se tem mais de 3 horas que o paciente sente dor, o ECG não está dizendo muita coisa, pede o CK-MB massa e 
vir alto → paciente fica no hospital 
Mas, o CK-MB massa só aumenta 3 horas depois. O que fazer então se tem sintomas com menos horas? 
MIOGLOBINA: 
• É uma proteína localizada tanto no citoplasma das células do miocárdio como das células da musculatura esquelética, 
com função de transporte de oxigênio 
• Elevação de 1 a 2 horas seguintes ao IAM com pico entre 6-9 horas e normalização entre 12-24 horas 
• Tem um alto valor preditivo negativo (varia entre 83-98%) → é considerada excelente para afastar diagnóstico de 
IAM, principalmente em pacientes que apresentam alterações no ECG que dificultam o diagnóstico de IAM 
✓ Ótimo para quando acha que está tendo IAM, ECG não está ajudando em nada para diagnóstico → se mioglobina 
vir alta, junta com a clínica e é ótimo. Mas se mioglobina vier baixa, já não tem ECG, não deve ser IAM 
• Recomenda-se o uso da mioglobina plasmática como marcador precoce da lesão miocárdica 
TROPONINAS: 
• Elevam-se 4 a 8 horas após inicio dos sinais e sintomas 
✓ Mara disse que troponina só se eleva realmente depois de 6 horas do inicio dos sintomas 
• Pico em 36 a 72 horas (necrose) e decaimento em 5 a 14 dias 
 
➔ Pode usar CK-MB e troponina como critério de reperfusão→ se quiser saber se o trombolítico funcionou 
 
➔ Sem reperfusão, tem o padrão de subir e 
demorar um tempo para cair 
 
➔ Com reperfusão, sobe muito mais rápido 
e cai também muito mais rápido → esse fenômeno 
se chama Wash-Out. Por que aumentou tanto? 
Estava obstruído, o sangue entra, mas fica preso. 
Os cardiomiócitos que não receberem sangue, 
morrem, liberando bastante troponina, mas ela 
continua lá parada. Na hora que fez trombolítico e 
o trombo saiu, o sangue passou, arrastando todas 
as enzimas e produtos celulares que estavam 
parados 
 
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Os 3 falados em cima (CK-MB, mioglobina e troponina) são os marcadores que vamos pedir para ajudar no diagnóstico de IAM. 
PROTEÍNA C REATIVA DE ALTA SENSIBILIDADE (PCR): 
• Mostra a presença de inflamação → aterosclerose tem um componente inflamatório 
• Mostra a estabilidade das placas que se formam nas artérias e que podem rompê-las e bloqueá-las 
• Consegue classificar os pacientes de acordo com o risco da placa instabilizar: 
 
• Por que não dá para usar PCR como triagem? Porque ela é um marcador de inflamação → então, se o paciente estiver 
com qualquer outra inflamação, PCR vai estar alterada, não significando nada em relação a IAM 
• Posso usar o PCR como certeza que o paciente vaie estar com risco aumentado? Não 
• Só vai pedir PCR quando? Quando já souber que o paciente tem doença arterial coronariana 
ALBUMINA MODIFICADA PELA ISQUEMIA (IMA): 
• Ajuda a excluir o IAM, diminui a zona cinzenta 
• Quatro entre cinco pacientes com dor no peito não têm angina ou infarto, mas são internados para melhora avaliação 
→ antes da IMA, não existia um teste no sangue que mostrasse isquemia, antes da necrose ocorrer 
• Sua indicação é para simplificar o desafio da exclusão de dor torácica 
• Muitos pacientes com dor no estomago eram mandados para casa porque não achava-se alterações para IAM e depois 
morriam 
• É indicada primariamente para se excluir síndrome 
coronariana aguda (ACS) em pacientes apresentando 
com dor torácica ou outros sintomas indicativos de 
origem cardíaca 
• Alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo 
• Deve ser usada em conjunto com o ECG e a troponina