Hipertensão Arterial

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Luana Villafuerte 1 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
Resumo do Robbins, Harrison e Cecil 
Ocasionalmente, ela pode se manifestar de forma aguda agressiva, mas a pressão arterial alta pode permanecer silenciosa 
por anos. Muitas vezes, é referida como benigna, mas está longe de ser inofensiva. 
▪ Aumenta os riscos para AVC e doença coronariana aterosclerótica 
▪ Pode levar à hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca, dissecção aórtica, demência por multi-infarto e insuficiência 
renal 
Os mecanismos que levam à hipertensão na maioria das pessoas ainda é obscuro, mas a teoria aceita é que resulta de 
polimorfismo genético + fatores ambientais que causem aumento de volume sanguíneo e/ou resistência periférica. 
PATOGENIA : 
 A maioria dos casos tem hipertensão essencial (idiopática). Os mecanismos dela são: 
▪ Redução da excreção renal de sódio → aumenta o volume de liquido e o debito cardíaco. Com o aumento da pressão 
arterial, os rins excretam o sódio adicional, mas sob uma alta pressão 
▪ Aumento da resistência vascular pode originar vasoconstrição ou lesões estruturais na parede dos vasos 
▪ Fatores genéticos → importante papel na determinação da PA 
▪ Fatores ambientais → estresse, obesidade, tabagismo, falta de atividade física, alto consumo de sal 
A HÁ acelera a aterogênese e também provoca alterações degenerativas nas paredes das artérias de médio e grande 
calibre → pode causar dissecção da aorta e hemorragia cerebrovascular. A hipertensão se associa a duas formas de doenças de 
pequenos vasos: 
1. Arteriosclerose hialina: associada à hipertensão benigna. Há um espessamento hialino homogêneo da parede 
arteriolar 
✓ Estreitamento luminal 
✓ Os componentes do plasma extravasam 
✓ Aumento de produção de MEC pelas células musculares lisas devido ao estresse hemodinâmico crônico 
✓ Rins: estreitamento arteriolar → comprometimento difuso as irrigação renal e nefrosclerose (cicatrizes 
glomerulares) 
2. Arteriosclerose hiperplásica: mais comum na hipertensão grave. 
✓ “lesões em casca de cebola” nos vasos → espessamento laminares e concêntricos nas paredes arteriais e 
estreitamento luminal 
✓ Na hipertensão maligna, as alterações são acompanhadas por deposito fibrinoide e necrose da parede dos 
vasos (Arteriolite necrosante) 
MECANISMOS DE HIPERTENSÃO : 
 Os dois principais determinantes da PA são o debito cardíaco e a resistência periférica. 
▪ Debito cardíaco= frequência x volume sistólico → o volume sistólico está relacionado com a contratilidade miocárdica e 
o tamanho do compartimento vascular 
▪ Resistência periférica é determinada pelas alterações funcionais e anatômicas nas pequenas artérias e arteríolas 
Diferentes problemas hemodinâmicos são responsáveis pela hipertensão em indivíduos mais jovens e idosos. Os 
pacientes que desenvolvem hipertensão antes dos 50 anos tipicamente têm hipertensão sistólica e diastólica combinadas 
(pressão sistólica acima de 140 mm Hg e pressão diastólica acima de 90 mm Hg) e o principal problema é a vasoconstrição no 
nível das arteríolas de resistência. Já o pacientes que desenvolvem hipertensão depois dos 50 anos, a maioria, têm hipertensão 
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sistólica isolada (pressão sistólica acima de 140 mm Hg, porém pressão diastólica abaixo de 90 mm Hg), sendo o problema 
principal a distensibilidade reduzida das grandes artérias condutoras. 
▪ O colágeno substitui a elastina na lâmina elástica da aorta, um processo que é acelerado pelo envelhecimento e pela 
hipertensão. 
▪ Quando a velocidade da onda de pulso aumenta suficientemente, o retorno rápido do pulso arterial desde a periferia 
aumenta a pressão sistólica (em vez da diastólica) central. 
▪ Aumenta a carga sistólica sob o VE, aumentando as demandas de oxigênio do miocárdio 
▪ Escoamento diastólico rápido compromete a perfusão miocárdica 
Antes dos 50 anos, a hipertensão é menos comum em mulheres do que em homens → sugere que o estrógeno tem um 
efeito protetor. 
VOLUME INTRAVASCULAR: 
Quando a quantidade de NaCl ingerida é maior que a capacidade do rim de excretar sódio, o volume vascular pode 
aumentar e, consequentemente, aumentar o debito cardíaco. Mas, os leitos vasculares têm capacidade de regular o fluxo 
sanguíneo, e se o fluxo permanece constante com o aumento da PA, a resistência ali vai aumentar. 
Quando a PA aumenta devido a um aumento do volume vascular, pode estar relacionada com um aumento do debito 
cardíaco. Mas, com o tempo, o debito volta ao normal e a resistência periférica aumenta. (essa sequencia de eventos ainda não 
está confirmada como a patogênese da HA, mas se sabe que o sal ativa alguns mecanismos com o potencial de aumentar a PA). 
▪ O efeito do sódio na pressão arterial está associado ao cloreto → sais sem cloreto de sódio apresentam pouco ou 
nenhum efeito na PA 
▪ Se PA aumenta pela alta ingestão de NaCl, a excreção de sódio aumenta também → equilíbrio de sódio é mantido às 
custas de um aumento de PA 
▪ Esse mecanismo envolve aumento sutil na taxa de filtração glomerular, redução na capacidade de absorção dos túbulos 
renais e fatores renais como o peptídeo natriurético atrial 
▪ Indivíduos com deficiência na capacidade de excretar sódio vão precisa aumentar bem mais a PA para conseguir a 
natriurese e atingir o equilíbrio 
p.s.: lembrar que fluxo sanguíneo = pressão no capilar/resistência vascular 
 A hipertensão dependente de sódio pode ser uma consequência da redução da capacidade do rim de excretar sódio 
(por uma doença renal intrínseca, por exemplo) ou aumento da produção de hormônios que retêm sal/atividade neural de 
reabsorção de sódio. 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
▪ Receptores alfa são mais ávidos e ativados pela norepinefrina 
✓ Alfa-1: estão nas células pós-sinápticas do músculo liso. Fazem vasoconstrição. 
o Nos rins: aumenta reabsorção renal de sódio 
✓ Alfa-2: estão nas membranas pré-sinápticas dos terminais nervosos que sintetizam a norepinefrina → agem no 
feedback negativo, inibindo a liberação de norepinefrina 
▪ Receptores beta são mais ativados pela epinefrina 
✓ Beta-1: no miocárdio, sua ativação aumenta a taxa e a força da contração 
o Estimula a liberação de renina pelo rim 
✓ Beta-2: quando ativado, relaxa o musculo liso vascular → vasodilatação 
Há vários mecanismos de modulação da PA momento a momento. Um barorreflexo arterial, mediado por receptores 
sensíveis ao estiramento, aumenta a PA e reduz o fluxo simpático → irá gerar redução da PA e FC. 
▪ Esse é o mecanismo primário para corrigir oscilações agudas de pressão 
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Mas, a atividade do barorreceptor cai ou se adapta quando há aumento contínuo da PA → os barorreceptores são 
reprogramados para pressões mais altas. 
Em indivíduos obesos e com peso normal, a hipertensão está associada a um aumento do fluxo simpático. 
▪ Atividade simpática tende a ser maior nos indivíduos hipertensos que nos normotensos 
p.s.: os fármacos que bloqueiam o sistema nervoso simpático são anti-hipertensivos potentes, indicando que o sistema 
simpático desempenha papel permissivo, mas não necessariamente causador da pressão alta 
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
 Ele contribui para a regulação da pressão pelas propriedades vasoconstritoras da angiotensina II e propriedades de 
retenção de sódio da aldosterona. Quais são os principais estímulos para a secreção de renina? 
1. Pouco transporte de NaCl na porção distal do ramo ascendente da alça de Henle 
2. Redução da pressão ou estiramento na arteríola aferente renal 
3. Estimulo simpático 
A secreção de renina é inibida diretamente pela ANG II. 
Então, a grande secreção de renina é um dos mecanismos para HÁ (tumores secretores de renina, por exemplo, causam 
hipertensão). 
A hipertensão renovascular é uma outra forma de hipertensão mediada pela renina. 
▪ Há uma obstrução da artéria renal → redução da pressão de perfusão → secreção de renina 
Além de regular o fluxosanguíneo local, a ANG II é um mitógeno que estimula o crescimento e contribui para a 
remodelagem e reparo. 
▪ Excesso de ANG II pode contribuir para aterosclerose, hipertrofia cardíaca e insuficiência renal 
O aumento da atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona não está invariavelmente associado à hipertensão. Em 
resposta a uma dieta com baixo teor de NaCl ou a uma contração do volume, a pressão arterial e homeostase do volume podem 
ser mantidas por meio do aumento da atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona. 
MECANISMOS VASCULARES: 
 O raio dos vasos e a complacência das artérias de resistência são importantes determinantes da PA. 
 Pacientes hipertensos podem ter artérias mais rígidas devido a arteriosclerose 
▪ Pressões arteriais sistólicas altas e Pressões de pulso amplas são consequências de uma redução da complacência 
✓ Pela rigidez, as pressões arteriais centrais (aórtica e carotídea) podem não corresponder às pressões da artéria 
braquial. Por que essa diferença? Porque, quando o sangue é ejetado na aorta, há uma onda de pressão que é 
propagada em uma determinada velocidade e essa onda para frente gera uma onda refletida para trás (em 
direção à aorta ascendente) → embora a PA media seja determinada pelo debito cardíaco e resistência 
periférica, a pressão de pulso está relacionada com as propriedades funcionais de grandes artérias e amplitude 
e momento que aconteceu e as ondas refletidas. Então, há o 
aumento da pressão sistólica e diminuição da pressão 
diastólica e aumento da pressão de pulso (o que eu entendi 
foi que há essa diminuição porque como a artéria está mais 
rígida e com pouca complacência, tem uma diminuição no 
sangue que volta, indo todo para frente, aumentando a 
pressão de pulso – não sei se esse é o raciocínio certo, 
confirmem depois) 
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Há alguns mecanismos vasculares que podem gerar hipertensão: 
▪ O transportador Na+/H+ tem sua atividade aumentada na hipertensão, aumentando o tônus vascular. Por que? 
✓ Aumento da entrada de sódio ativa o transportador Na+/Ca+, aumentando o cálcio intracelular → contração 
✓ Aumento do pH aumenta a sensibilidade ao cálcio do aparelho contrátil → aumenta a contratilidade 
✓ Na+/H+ também estimula o crescimento de células de musculo liso 
RESPOSTA DA PAREDE DOS VASOS : 
 Os estímulos bioquímicos, imunológicos e hemodinâmicos são os fatores prejudiciais às células do endotélio. A 
integridade funcional das células do endotélio é critica para uma resposta, que pode ser adaptativa ou evoluir para uma lesão 
celular→ proliferação de células musculares lisas e síntese de matriz pode ajudar a reparar os danos mas pode também causar 
oclusão luminal 
▪ A lesão/disjunção do endotélio contribui para trombose, aterosclerose e lesões vasculares hipertensivas 
Quando ocorre lesão vascular, as células de musculo liso são estimuladas à se proliferarem e sintetizarem MEC, para o 
processo de cicatrização dentro da íntima (o processo é igualzinho ao de quando tem uma ferida) 
▪ Forma-se uma neoíntima que tipicamente é coberta por uma camada intacta de células endoteliais 
▪ A formação de uma neoíntima é uma resposta a qualquer dano ou disjunção vascular → espessamento da íntima é a 
resposta estereotipada da parede do vaso a qualquer agressão 
No geral, HIPERTENSÃO É CONSEQUENTE A UM GANHO DE FUNÇÃO DAS VIAS QUE PROMOVEM 
VASOCONSTRIÇÃO E RETENÇÃO DE SÓDIO PELO RIM, OU UMA PERDA DE FUNÇÃO DAS VIAS QUE PROMOVEM 
VASODILATAÇÃO E EXCREÇÃO RENAL DE SÓDIO. 
 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO: 
 No coração, pode causar cardiopatia hipertensiva devido às adaptações estruturais e funcionais que acontecem, 
levando a uma hipertrofia do ventrículo esquerdo, ICC, anormalidades do fluxo causadas por DAC aterosclerótica. 
▪ Indivíduos com hipertrofia do VE têm maiores riscos para DAC, AVE, ICC e morte súbita 
No cérebro, as chances para a ocorrência de um AVE aumentam com a pressão arterial elevada (esse é o fator de risco 
mais forte para AVE). A hipertensão também está relacionada a um diminuição da cognição em indivíduos que estão 
envelhecendo (associado a um infarto). Vale ressaltar que o fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante a 
variação de pressões arteriais, graças a sua autorregulação do fluxo sanguíneo. 
Falando dos rins, eles são tanto a causa como o alvo da hipertensão. A doença renal primaria é a etiologia mais comum 
da hipertensão secundária. Mas também, a hipertensão é um fator de risco para a lesão renal.] 
▪ O risco renal está mais associado à pressão sistólica que a diastólica 
Além de contribuir para a patogênese da hipertensão, os vasos sanguíneos podem ser um dos alvos da doença 
aterosclerótica secundária à pressão arterial elevada de longa duração. 
▪ Claudicação intermitente 
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO : 
 Não existe um nível de pressão arterial que defina a hipertensão. Ela pode ser definida como o nível de pressão arterial 
no qual a instituição de uma terapia reduz as morbidades e mortalidades relacionadas com a pressão arterial. 
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 Os critérios clínicos para a definir a hipertensão se baseiam em geral na media de duas ou mais aferições da ressoa na 
posição sentada durante cada uma de duas ou mais consultas laboratoriais. 
▪ As medições da PA em casa geralmente são menores em casa do que as aferidas no consultório → as aferidas em casa, 
incluindo o registro 24 horas, preveem mais confiavelmente a lesão órgão-alvo do que as pressões aferidas no 
consultório 
▪ A PA tende a ser mais alta nas primeiras horas da manha 
DISTÚRBIOS CLÍNICOS DE HIPERTENSÃO: 
 A maioria dos pacientes são diagnosticados como tendo hipertensão primaria/essencial. Na minoria, há um distúrbio 
adjacente causador da hipertensão que pode ser identificado. Nos indivíduos com hipertensão secundaria, um mecanismo 
especifico para a elevação da PA frequentemente é mais aparente. 
 
 
HIPERTENSÃO PRIMARIA: 
 Tende a ser familiar e propensa a ser consequência de uma interação entre fatores ambientais e genéticos. É utilizada 
essa denominação quando uma única causa da pressão arterial elevada não pode ser identificada. 
▪ A prevalência aumenta 
com a idade 
▪ Na maioria dos pacientes 
com hipertensão 
estabelecida, a resistência 
periférica é aumentada, e 
o débito cardíaco é normal 
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ou reduzido; entretanto, nos pacientes mais jovens com hipertensão branda ou lábil, o débito cardíaco pode ser 
aumentado, e a resistência periférica ser normal 
▪ Pacientes com alto teor de renina podem ter forma vasoconstritora de hipertensão enquanto que os que possuem 
baixos valores de renina possuem hipertensão dependente de volume 
OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA: 
▪ A gordura corporal localizada centralmente é o determinante mais importante de elevação da PA do que a gordura 
periférica. 
▪ Hipertensão e dislipidemia costuma acontecer juntas e em associação com a resistência à captação de glicose 
estimulada pela insulina 
▪ Síndrome metabólica: resistência à insulina + obesidade abdominal + hipertensão + dislipidemia 
DOENÇAS DO PARÊNQUIMA RENAL: 
 Quase todos os distúrbios renais podem causar hipertensão 
▪ Doença renal é a causa mais comum de hipertensão secundária 
▪ Hipertensão é mais grave nas doenças glomerulares do que nas doenças intersticiais 
▪ Os mecanismos que levam à hipertensão aqui incluem a vasoconstrição periférica e um volume plasmático expandido. 
A vasoconstrição é causada pela ativação do sistema simpático e sistema renina-angiotensina e inibição de vias 
vasodilatadoras (oxido nítrico) 6 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR: 
 Causada por uma lesão oclusiva de uma artéria renal. É uma forma potencialmente curável de hipertensão. 
▪ Nos estágios iniciais, o mecanismo de hipertensão geralmente está associado à ativação do sistema renina-
angiotensina. Mas, ao longo do tempo, os outros mecanismos de pressãocontribuem para a PA elevada 
▪ Aterosclerose é responsável pela maioria dos pacientes com hipertensão renovascular (estenose da artéria renal) 
▪ Estenose da artéria renal e hipertensão podem coexistir, mas a estenose não prova que a hipertensão do paciente é 
renovascular na origem ou que a revascularização irá melhorar a perfusão renal e pressão sanguínea 
▪ Estenose de artéria renal unilateral leva à hipoperfusão das células justaglomerulares, produzindo desse modo 
hipertensão dependente de renina ainda que o rim contralateral seja capaz de manter volume sanguíneo normal 
▪ Estenose de artéria renal bilateral (ou estenose unilateral com um rim solitário) constitui uma causa potencialmente 
reversível de insuficiência renal progressiva e hipertensão dependente do volume 
▪ TC realçada por contraste e angiografia por RM são os preferidos para triagem 
▪ A angiografia renal invasiva é o "padrão-ouro" para confirmar o diagnóstico de estenose da artéria renal 
ALDOSTERONISMO PRIMÁRIO: 
 Excesso de aldosterona é uma forma potencialmente curável de hipertensão. Em pacientes com aldosteronismo 
primário, o aumento da produção de aldosterona é independente do sistema renina-angiotensina, tendo como consequências a 
retenção de sódio, hipertensão, hipopotassemia e ARP baixa. 
▪ Geralmente, a hipertensão é branda a moderada 
▪ Deve ser considerado em todos os pacientes com hipertensão refrataria. 
▪ A disfunção renal e a doença cardiovascular são muito aumentadas em pacientes com aldosteronismo primário em 
comparação com hipertensão primária. 
▪ Raramente têm edema 
▪ As causas mais comuns do aldosteronismo primário são adenoma produtor de aldosterona e hiperplasia suprarrenal 
bilateral 
▪ A produção excessiva de aldosterona causa troca renal excessiva de Na+/K+ → hipopotassemia 
 
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SÍNDROME DE CUSHING: 
 O mecanismo de hipertensão aqui deve estar relacionado com a estimulação dos receptores do mineralcorticoide pelo 
cortisol e aumento da secreção de outros esteroides suprarrenais. 
FEOCROMOCITOMA: 
 Os tumores que secretam catecolaminas estão localizados na medula suprarrenal (feocromocitoma) ou no tecido 
paraganglionar extrassuprarrenal (paraganglioma), sendo responsáveis pela hipertensão em cerca de 0,05% dos pacientes. 
▪ São tumores raros produtores de catecolaminas das células cromafinas adrenais, 
▪ Se não forem diagnosticados, pode causar problemas cardiovasculares letais 
▪ A hipertensão e outras manifestações clinicas estão associadas ao aumento de catecolaminas circulantes 
OUTRAS CAUSAS DA HIPERTENSÃO: 
▪ Apneia do sono 
▪ Coarctação da aorta 
▪ Doenças tireoidianas e acromegalia 
✓ Hipertensão diastólica branda pode ser consequência de hipotireoidismo 
✓ Hipertireoidismo pode gerar hipertensão sistólica 
▪ Hipercalcemia 
▪ Medicamentos 
HIPERTENSÃO MONOGÊNICA: 
 Esses distúrbios podem ser reconhecidos por seus fenótipos típicos e, em muitos casos, o diagnóstico pode ser 
confirmado por análise genética. Vários defeitos hereditários na biossíntese e metabolismo suprarrenal dos esteroides resultam 
em hipertensão e hipopotassemia induzida por mineralocorticoides 
DIAGNÓSTICO: 
 A evolução inicial para hipertensão deve cumprir 3 metas: 
1. Estadiar a pressão arterial → avaliação precisa da PA 
A PA, no consultório, deve ser medida pelo menos 2 vezes após 5 minutos de repouso, com o paciente sentado, com as 
costas apoiadas e o braço nu e no nível do coração. Tabaco e cafeína devem ser evitados por pelos menos 30 minutos. 
✓ A PA deve ser medida em ambos os braços (p/ excluir coarctação da aorta) e após 5 minutos de pé (p/ excluir 
uma queda significativa postural) 
Tem que ter também o monitoramento domiciliar a ambulatorial da PA, uma vez que a PA, ao longo do dia, varia muito. 
✓ As leituras feitas fora do consultório são a única maneira de obter uma imagem clara da pressão arterial de 
uma pessoa normal para diagnóstico e tratamento precisos 
✓ A monitoração residencial da PA tem que virar rotina para os pacientes com hipertensão. Duas ou três 
aferições devem ser feitas pela manha e noite, com pelo menos 12 aferições durante a semana. 
✓ O objetivo do tratamento-alvo é uma pressão arterial média em casa de menos de 135/85 mm Hg para a 
maioria dos pacientes e de Hg inferior a 130/80 mm Hg para pacientes de alto risco, como aqueles com DAC, 
insuficiência cardíaca, diabetes ou doença renal crônica 
✓ Os valores normais recomendados são uma pressão arterial média durante o dia abaixo 135/85 mm Hg, a 
pressão arterial noturna abaixo de 120/70 mm Hg e 24 horas da pressão arterial abaixo de 130/80 mm Hg 
✓ Se a pressão do paciente estiver dentro dos padrões normais quando se faz a monitoração ambulatorial (24 
horas) e não há lesão de órgão-alvo, e apresenta pressões elevadas aferidas no consultório, o paciente 
provavelmente apresenta hipertensão “do jaleco branco” → causada por uma resposta adrenérgica transitória 
para a medição da PA no consultório 
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Em alguns pacientes, pressão ambulatorial é amis alta que a aferida no consultório, devido a estresse do trabalho, em 
casa, cigarro... 
O monitoramento ambulatorial é a única maneira para detectar a hipertensão durante o sono. 
✓ Geralmente a PA diminui durante o sono e quando acorda aumenta bastante. Na hipertensão noturna, ela 
permanece elevada. É um preditor mais forte de desfechos cardiovasculares do que as medidas de pressão 
arterial ambulatoriais diurnas ou as aferidas na consultoria 
✓ Hipertensão noturna pode ser causada por pacientes com doença renal crônica (tem uma hiperatividade 
simpática o tempo todo) 
 
2. Avaliar o risco cardiovascular geral do paciente → estratificas o risco: 
O risco cardiovascular aumenta com o aumento da PA, mas também aumenta se o paciente tiver lesões de órgãos-alvo 
de hipertensão ou outros fatores de risco cardiovasculares. 
O teste laboratorial mínimo para fazer uma avaliação inicial da hipertensão é a determinação de eletrólitos no sangue, 
glicemia de jejum e níveis séricos de creatinina e um ECG de 12 derivações em repouso. 
 
p.s.: as diretrizes atuais recomendam uma PA habitual de 140/90 mmHg como limiar para iniciar uma vida inteira de 
medicação anti-hipertensiva, com um limiar mais baixo que 130/80 mm Hg para os pacientes de alto risco com diabetes 
ou doença renal crônica 
 
3. Detectar indícios de hipertensão secundária que necessitem de avaliação adicional → identificação e tratamento de 
causas secundárias (identificáveis) de hipertensão: 
Procurar as causar para poder curar, se possível. 
Psiu.: 
PA= DC x resistência da parede vascular 
A hipertensão também provoca a sheer stress → é a força de cisalhamento no endotélio, levando a um disfunção endotelial.