Insuficiência Cardíaca

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Luana Villafuerte 1 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Resumo do Guyton, Cecil, transcrição da aula e Robbins → a parte da transcrição está no finalzinho, recomendo ler porque tem 
coisinhas que MB falou e funciona como um resumão para o resumo dos livros 
 É uma situação que é resultado de qualquer condição cardíaca que vai diminuir a capacidade de bombeamento do 
sangue pelo coração. É responsável pela inabilidade do coração em bombear sangue a um debito cardíaco que atenda às 
necessidades metabólicas dos tecidos, ou desempenha essa função às custas de pressões ou volumes diastólicos anormalmente 
elevados. 
 Ela pode acontecer por: 
• Falência da bomba: Uma contratilidade miocárdica prejudicada. Ou seja, é uma disfunção sistólica caracterizada por 
uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida → a contração do musculo cardíaco é fraca e as camaras não vão 
conseguir se esvaziar direito 
• Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado → disfunção diastólica que geralmente está 
associada a uma FEVE normal e é chamada de IC com fração de ejeção preservada. Aqui, então, o musculo não 
consegue relaxar o suficiente para deixar com que o ventrículo se encha direito 
• Variedade de outras anormalidades cardíacas, como doença valvar obstrutiva crônica, insuficiência valva, shunt, 
distúrbios de frequência... → são obstruções do fluxo que podem sobrecarregar o miocárdio, porque agora ele vai ter 
que bombear contra essa obstrução 
• Um quadro em que o coração não consegue compensar um quadro de fluxo sanguíneo periférico aumentado por 
aumento das necessidades metabólicas 
• Quando há um fluxo regurgitante, a valvas, que não vão funcionar direito, fazem com que, no refluxo, um pouquinho 
de sangue seja adicionada a cada contração, sobrecarregando as câmaras 
Resumindo: qualquer doença que cause necrose miocárdíca ou produza sobrecarga de pressão ou de volume pode induzir 
disfunção miocárdica e insuficiência cardíaca. 
 A ICC pode surgir de forma abrupta, como no IAM ou disfunção valvar, ou de forma gradual e insidiosa, como resultado 
dos efeitos cumulativos da sobrecarga crônica de trabalho ou perda progressiva de miocárdio. 
p.s..: na anemia, a insuficiência é de alto débito 
 Na ICC, o coração entra em falência e não consegue mais bombear de modo eficiente o sangue levado até ele pela 
circulação venosa → aumento do volume ventricular diastólico final → provoca elevação das pressões diastólicas finais e das 
pressões venosas. Aí, o debito fica inadequado (insuficiência anterógrada) e é quase sempre acompanhado de congestão da 
circulação venosa (insuficiência retrógrada). 
 Se caracteriza por sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial. 
➢ Dispneia 
➢ Estertores 
➢ Pressão venosa jugular elevada 
➢ Edema 
➢ Intolerância aos esforços, fadiga, sinais de hipoperfusão e disfunção renal 
Na síndrome da IC, as manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica são redução no volume de ejeção e elevação das 
pressões de enchimento ventriculares, em situações basais, mas consistentemente quando há demandas maiores. 
 
 
 
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MECANISMOS DA IC: 
IC SISTÓLICA: 
 Quando o coração está normal, o volume de ejeção aumenta com o aumento do volume diastólico final. Mas, em um 
coração comprometido, a disfunção sistólica é caracterizada por uma volume de ejeção deprimido, apesar da elevação nas 
pressões de enchimento ventricular. 
 Os sintomas resultantes são congestão pulmonar ou 
sistêmica, intolerância aos esforções e disfunção orgânica. 
 
IC DIASTÓLICA: 
 Se o relaxamento for retardado ou se o miocárdio estiver 
anormalmente rígido, o enchimento passivo pode ser prejudicado 
e as pressões atriais ficam anormalmente elevadas. 
 Nesse contexto de ventrículo não complacente, a contração atrial é a responsável pelo enchimento diastólico, sendo 
de forma desproporcional. 
 O relaxamento depende de energia, então, na presença de 
uma isquemia ou hipoxemia, ele fica prejudicado. Então, a isquemia 
miocárdica recorrente, hipertrofia miocárdica e envelhecimento estão 
associados a uma fibrose instersticial e função diastólica 
comprometida. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
 Vários pacientes, principalmente os que têm IC precoce, têm 
IC do lado esquerdo predominante. São raros os casos em que há IC do 
lado direito sem acometimento do lado esquerdo. 
 Causas comuns da IC esquerda: 
➢ Cardiopatia isquêmica 
➢ Hipertensão sistêmica 
➢ Doença das valvas 
➢ Amiloidose 
Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da elevação das 
pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. 
➢ O VE geralmente fica hipertrofiado e pode estar dilatado, de forma maciça → pode levar a uma insuficiência mitral → 
pode aumentar o tamanho do átrio esquerdo 
➢ Geralmente ocorre hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial 
 Quando o lado esquerdo entra em falência sem insuficiência simultânea do lado direito, o sangue continua a ser 
bombeado para os pulmões com o mesmo vigor do lado direito (ele não está com problema), mas não consegue ser bombeado 
efetivamente para fora dos pulmões pelo coração esquerdo na circulação esquerda. O que resulta então é o aumento da 
pressão média de enchimento pulmonar, devido ao deslocamento de grandes volumes de sangue da circulação sistêmica para a 
circulação pulmonar. 
• As manifestações da disfunção ventricular esquerda estão relacionadas com pressões de enchimento/diastólicas 
elevadas, transmitidas retrogradamente para o átrio esquerdo e para as veias pulmonares, ou com um debito cardíaco 
A pré-carga, no coração saudável, é a 
pressão/volume diastólico final, que são indicadores 
indiretos do comprimento diastólico final da fibra. O 
coração com problemas opera a pré-cargas maiores 
→ isso não melhora a função sistólica, mas sim 
agrava ainda mais a congestão pulmonar 
A pós-carga ventricular esquerda geralmente é 
associada como pressão arterial ou como resistência 
vascular sistêmica. Mas, a medida mais certa da pós-
carga corresponde ao estresse sistólico na parede 
ventricular. Em qualquer PA, a pós-carga é 
aumentada em um ventrículo fino e dilatado e 
diminuída em um ventrículo menor ou mais espesso. 
- a redução da pós-carga pode melhorar o 
desempenho cardíaco 
 
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inadequado. 
 O volume de sangue nos pulmões vai aumentar, então a pressão pulmonar capilar também aumenta. O que acontece 
é que, se ela aumentar até valores acima do limite da pressão coloidosmótica, o liquido começa a sair dos capilares e vai para o 
interstício pulmonar e dos alvéolos, gerando o edema pulmonar. 
✓ Pulmões ficam encharcados e pesados 
✓ Transudatos 
✓ Edema nos septos alveolares e liquido entre os espaços alveolares 
✓ Ocorre a degradação de glóbulos vermelhos pelos macrófagos alveolares, deixando-os repletos de 
hemossiderina (células da insuficiência cardíaca) 
 Então, quais são os principais problemas da IC esquerda? Congestão vascular pulmonar e edema pulmonar. 
 Isso tudo pode resultar em dispneia, eventualmente em repouso, mas geralmente associada à atividade. O edema 
pulmonar se reflete em estertores e possíveis derrames pleurais. O debito cardíaco pode ser insuficiente para atender as 
demandas do corpo, causando fadiga muscular ao esforço, alteração na função renal e na excreção de sal, ou depressão do 
estado mental. 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas: 
✓ Dispneia aos esforços 
✓ Tosse → resultante da transudação de liquido para o interior dos espaços aéreos 
✓ Ortopneia → ocorre porque a posição supina aumenta o retorno venoso das extremidades inferiores e também eleva o 
diafragma 
✓ Dispneia paroxística noturna 
✓ Cardiomegalia 
✓ Taquicardia 
✓ B3 
✓ Estertores crepitantes nas bases dos pulmões 
✓ Regurgitação mitral e sopro sistólico → é causado porque, à medida que o ventrículo vai dilatando,os músculos 
papilares vão sendo deslocados para fora 
✓ Quando o átrio dilata, pode causar fibrilação atrial → diminui o volume sistólico ventricular → pode causar estase → 
tendência a formar trombos 
✓ Redução da perfusão renal →ativa o SRAA → aumenta o volume e as pressões dentro dos vasos → acaba piorando o 
edema 
✓ A diminuição da perfusão renal pode causar a azotemia pré-renal, diminuindo a excreção de compostos nitrogenados e 
aumentando o distúrbio metabólico 
✓ Quando a ICC é grave, pode causar hipóxia do cérebro, gerando irritabilidade, diminuição da cognição e inquietação → 
pode gerar estupor e coma 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
 Geralmente é decorrente da IC esquerda. Por que? Ué, se a pressão na circulação pulmonar aumenta, é inevitável que a 
carga do lado direito do coração aumente também. 
 Algumas doenças podem gerar a IC exclusivamente direita, como: 
A falência do coração direito resulta de uma sobrecarga de pressão ventricular direita crônica, como por 
exemplo, uma hipertensão pulmonar resultante de cor pulmonale, ou de uma disfunção intrínseca do 
ventrículo direito ou de suas valvas. Mas, a causa mais comum, é a disfunção do coração esquerdo, gerando 
uma hipertensão pulmonar. As manifestações primarias da IC do lado direito estão relacionadas com 
elevações as pressões no átrio direito e no sistema venoso→ distensão venosa jugular, edema periférico, 
ascite, edema hepático e intestinal e queixas gastrointestinais variadas. 
 
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• Hipertensão pulmonar grave → gera o cor pulmonale 
➢ Nele, geralmente ocorre apenas hipertrofia e dilatação do átrio e ventrículo direitos. Mas, o septo ventricular é 
empurrado para a esquerda, podendo causar uma disfunção do ventrículo esquerdo 
• Doença primaria da valva tricúspide ou pulmonar 
• Cardiopatias congênitas, como shunt da esquerda para direita → gera sobrecarga crônica de volume e pressão 
Aqui, na IC direita, a congestão pulmonar é mínima, aumentando mais a congestão sistêmica, podendo ocasionar em: 
• Hepatomegalia congestiva 
• Cirrose cardíaca 
• Aumenta pressão na veia porta 
• Esplenomegalia congestiva 
• Edema nas alças intestinais 
• Derrames pleurais e pericárdicos, mas geralmente não causa edema no parênquima pulmonar 
• Ascite = congestão hepática + hipertensão portal dando origem a transudatos peritoneais → o liquido que se acumula 
em varias cavidades do corpo normalmente tem natureza serosa, com baixo teor de proteínas e sem células 
inflamatórias 
• Edema de MMII, principalmente o pedioso (tornozelo) e pré-tibial 
• Anasarca → edema generalizado [ 
p.s.: explicação de Bárbara sobre essa congestão no fígado e etc.: 
 Sistema digestório: vamos lembrar então: na ICC, podemos ter uma congestão ou má perfusão 
✓ Se for uma congestão, pode ser do pulmão ou do restante do sistema venoso, podendo ter uma hapatomegalia por 
aumento de pré-carga. 
✓ Se forem sintomas de má perfusão, podemos ter alças edemaciadas, por conta do excesso de liquido mas o corpo 
interpreta que não tem volume efetivo, uma vez que as células não estão sendo bem perfundidas e aí o rim interpreta 
que precisa reter liquido. 
✓ Se tem alças edemaciadas, o transito gastrointestinal pode estar parado, pode ter diminuição da motilidade das alças 
(por conta do excesso de liquido). Se evoluir mais ainda pode ter um grau de necrose. 
✓ E quem tá de olho no rim: SRAA → esse sistema pensa “ah, não tá chegando sangue não, vou reter mais sal para 
reter mais liquido” → isso pode prejudicar o rim 
 Como a gente faz para ver o reflexo hepato-jugular? Quando há congestão, pode aumentar o fígado e aí quando a 
gente aperta, aumenta a pressão venosa → aumenta/piora a turgência da jugular externa. Isso traduz congestão 
venosa, traduz aumento de pré-carga. 
✓ O paciente com congestão pode aumentar o tamanho do fígado. Quando sua situação volta a compensar, ele diminui 
o tamanho. Esse vai e volta pode ocasionar um processo inflamatório → gera fibrose. Então, esse paciente cardiopata, 
com o passar do tempo, é candidato a ter cirrose cardíaca 
✓ O fígado de um cardiopata agudo é um fígado mole, com a borda arredondada → está congesto, está repleto de 
sangue, ficando mole. Se está cheio de liquido, a borda deixa de ficar fina e passa a ficar arredondada. É esse fígado que 
dói 
✓ O fígado cirrótico é duro, pois está tendo fibrose 
Manifestações clínicas: geralmente, poucos sintomas respiratórios, e mais relacionados com a congestão venosa e sistêmica 
• Aumento do fígado e baço 
• Edema periférico 
• Derrame pleural 
• Ascite 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA: 
A maioria dos pacientes têm hipertensão ou um histórico de hipertensão tratada. A resultante hipertrofia ventricular 
esquerda e o aumento da fibrose provavelmente são responsáveis pelo aumento da rigidez da câmara. A doença cardíaca 
 
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isquêmica também pode contribuir para esse tipo de IC, provavelmente devido à fibrose. O próprio envelhecimento pode ser 
um fator predisponente, uma vez que há aumento da perda de miócitos, aumento de fibrose (desvios para formas mais rígidas 
de colágeno) e uma perda da complacência vascular. 
O teste mais comumente empregado é a ecocardiografia com Doppler. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE BAIXO DÉBITO – CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
 Depois de um IC agudo e depois de um tempo grande de deterioração cardíaca progressiva, o coração fica incapaz de 
bombear até mesmo a quantidade mínima de sangue que é necessária para manter o corpo vivo. Consequentemente, todos os 
tecidos começam a sofrer e entrar em processos isquemiantes, podendo levar à morte em pouco tempo. O próprio sistema 
circulatório padece sem nutrição, acelerando a morte. 
 O coração tende a ficar lesado progressivamente quando seu suprimento coronariano é reduzido durante o choque. Ou 
seja, durante o choque, quando a pressão arterial diminui, o suprimento de sangue das coronárias diminui mais ainda. E aí, o 
coração fica mais fraco, levando à queda da PA cada vez mais, tornando o choque progressivamente pior → vira um ciclo vicioso 
de deterioração cardíaca. 
 O tratamento dessa condição é um dos problemas mais importantes, porque a morte aqui é muito rápida. Utiliza-se os 
digitálicos para fortalecer a musculatura ventricular. Também há a infusão de sangue total, de plasma ou de fármaco que elvem 
a PA (se a PA aumentar o bastante, pode até impedir o ciclo vicioso da deterioração, dando tempo para os mecanismos 
compensatórios agirem). 
RESPOSTAS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
 Se o coração é lesado gravemente de modo súbito por infarto do miocárdio, o coração tem sua capacidade de 
bombeamento diminuída imediatamente. E isso vai gerar dois efeitos principais: 
1. Redução do debito cardíaco 
2. Acumulo de sangue nas veias → aumento da pressão venosa → aumento do retorno venoso e pressão arterial 
O baixo debito pode manter a vida por algumas horas, mas pode causar síncopes. Mas, o sistema nervoso simpático possui 
reflexos, compensando grande parte do coração lesado, conseguindo manter mais a vida. (essas coisinhas aí em cima foram do 
Guyton, agora vou falar sobre o que o Robbins escreveu). 
Além disso, pelo mecanismo de Frank-Starling, há aumento do volume de enchimento diastólico final, dilatando o coração e 
alongando as fibras musculares. Quando essas fibras se alongam, elas se contraem mais vigorosamente, aumentando o débito 
cardíaco. Se, quando o ventrículo dilata, ele consegue manter o débito, o paciente terá insuficiência cardíaca compensada. Mas, 
quando dilata, aumenta a tensão nas paredes do ventrículo, precisando de mais oxigênio para um miocárdio que já está 
comprometido, e aí, com o passar do tempo, o musculo vai entrar em falência e não consegue mais ejetar sangue suficiente 
para atender as demandas do corpo → paciente começa a ter IC descompensada. 
REFLEXOS DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: 
 Assim queo debito cardíaco diminui, muitos dos reflexos simpáticos são ativados. A sua ativação resulta, 
provavelmente, das pressões de pulso reduzidas, que vão estimular os barorreceptores arteriais e da hipoperfusão renal. 
Independente do reflexo que aconteça, o sistema nervoso simpático fica muito ativado em poucos segundos, inibindo 
de forma recíproca e simultânea os sinais parassimpáticos que vão para o coração. 
 A estimulação simpática atua tanto sobre o próprio coração quanto pela vasculatura periférica. 
➢ Se todo o musculo ventricular estiver prejudicado , mas ainda estiver funcional, a estimulação simpática fortalecerá a 
musculatura danificada 
➢ Se alguma parte do musculo não estiver funcionando direito e outra estiver normal , a normal é estimulada de forma 
muito intensa pelo simpático, compensando um pouco a parte que não está funcionando 
 
 
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Então, de um jeito ou de outro, o coração vira uma bomba muito mais forte com a estimulação do simpático. 
 Outra coisa que o simpático faz é aumentar o retorno venoso. Por que? Porque o simpático aumenta o tônus da maior 
parte dos vasos sanguíneos da circulação, principalmente das veias, aumentando a pressão média de enchimento sistêmico (a 
pressão sobe de 12 mmHg para 14). 
Com esse aumento da pressão de enchimento, o sangue adquire a tendência de fluir das veias de volta para o 
coração. E aí, o coração lesionado passa a receber mais sangue que o normal e a pressão atrial continua aumentando, ajudando 
o coração a bombear mais sangue ainda. 
Os reflexos simpáticos ficam desenvolvidos em seu máximo dentro de cerca de 30 segundos. Então, se uma pessoa tem 
um ataque súbito moderado, pode ter apenas dor cardíaca e desmaio, mas, com os reflexos simpáticos, o debito cardíaco pode 
retornar a nível adequado para manter a pessoa se ela ficar quieta, ainda que a dor possa persistir. 
O que acontece, então, é que há uma grande liberação de norepinefrina. Mas, à medida que a função cardíaca vai se 
deteriorando, a resposta à norepinefrina diminui, porque os barorreceptores vão ficando dessensibilizados. E aí que essa 
dessensibilização pode estimular ainda mais as respostas simpáticas. 
Resumindo sobre o que acontece com a estimulação simpática: a 
norepinefrina produz a vasoconstrição, estimulando a frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica. Todas essas ações vão gerar uma diminuição do 
debito cardíaco e da pressão arterial. 
↑ FC 
↑ Contratilidade 
↑ Resistência vascular 
Psiu..: de acordo com o Cecil, níveis elevados de norepinefrina significam um 
pior prognóstico, mas não está definido se isso é uma relação de causa e 
efeito. (na minha cabeça faz sentido porque, o coração vai piorando sua 
função, aumentando a dessensibilização, precisando cada vez mais de 
norepinefrina). 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
Elementos do sistema renina-angiotensina-aldosterona são ativados em um momento relativamente precoce na IC. 
Quais são os mecanismos que induzem esse sistema? Hipoperfusão renal, estimulação do sistema beta-adrenérgico e 
hiponatremia. 
O que a angiotensina faz? Aumenta o fluxo sanguíneo pela vasoconstrição, intensificando a filtração glomerular pelo 
aumento da pressão renal e mantém o fluxo glomerular pelos seus efeitos hemodinâmicos intrarrenais. 
O que a aldosterona faz? Causa a retenção de sódio, o que vai restabelecer o debito cardíaco normal pelo aumento no 
volume intravascular. 
Mas, essas adaptações são perigosas, uma vez que, por exemplo, a vasoconstrição excessiva pode deprimir a função 
ventricular esquerda e a retenção de sódio piorar as pressões de enchimento do VE, já elevadas. 
Psiu.: existem evidencias que mostram que a angiotensina II pode induzir a hipertrofia vascular e a aldosterona pode levar à 
fibrose miocárdica. 
O baixo debito cardíaco tem muito efeito sobre a função renal, podendo causar anúria. Geralmente, o debito urinário 
permanece baixo até que o debito cardíaco e a pressão arterial aumentem de volta aos níveis normais ou quase normais. Esse 
baixo debito é visto para muitos cardiologistas como um efeito prejudicial na IC, mas, atualmente se sabe que o aumento 
moderado dos líquidos corporais e do volume sanguíneo é um fator importante para ajudar a compensar a diminuição da 
capacidade de bombeamento do coração pelo aumento do retorno venoso. 
 
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Como que o aumento do volume de sangue aumenta o retorno venoso? 
1. Aumenta a pressão media de enchimento sistêmico, aumentando o gradiente de pressão responsável pelo fluxo 
venoso de sangue para o coração 
2. Distende as veias, diminuindo a resistência venosa, permitindo até mesmo o fluxo sanguíneo mais fácil para o 
coração 
Se o coração tiver uma parte funcionante ainda, o aumento do retorno venoso pode compensar, de forma completa 
até, as vezes, a diminuição da capacidade de bombeamento. 
Quando o bombeamento tiver sua capacidade ainda mais reduzida, o fluxo sanguíneo para os rins fica muito baixo, até 
um ponto de gerar uma excreção renal de sal e agua equivalente à ingestão. Então, irá acontecer retenção de liquido. Mas, 
como o coração já vai estar bombeando com a sua capacidade máxima, o excesso de liquido não vai ter mais efeito benéfico 
sobre a circulação, aumentando a carga de trabalho sobre o coração que já está danificado, gerando edema intenso por todo o 
corpo. 
Então, quando a insuficiência cardíaca é moderada, a retenção moderada de liquido é benéfica, mas quando essa IC se 
torna grave, o excesso de liquido pode causar problemas. Quais são as principais complicações? 
➢ Aumento da carga sobre o coração danificado 
➢ Distensão excessiva do coração, enfraquecendo o coração ainda mais 
➢ Filtração do liquido pelos pulmões, causando edema pulmonar e desoxigenação do sangue, 
consequentemente 
➢ Edema extenso na maior parte do corpo 
Depois que o coração infartou, o organismo tenta tomar medidas para reparar. Um exemplo disso é que um novo 
suprimento sanguíneo colateral começa a penetrar nas partes periféricas da área infartada, podendo até fazer com que as áreas 
marginais do musculo voltem a funcionar. Além disso, a parte do musculo que está lesado se hipertrofia, compensando muito da 
lesão. 
Lembrar que o grau de recuperação do coração depende do tipo de lesão. À medida que o debito cardíaco vai voltando 
ao normal, a retenção de liquido tende a voltar ao normal também. Pressão atrial continua elevada → paciente tem dinâmica 
cardiovascular essencialmente normal enquanto permanecer em repouso. Se o coração se recuperar significativamente e se 
tiver retenção adequada do volume de liquido, a estimulação simpática vai diminuindo porque a recuperação parcial do coração 
pode aumentar o debito cardíaco pelo mesmo valor que a estimulação simpática. A rápida frequência de pulso, pele fria e 
palidez decorrentes da estimulação simpática no estágio agudo da insuficiência cardíaca desaparecem de modo gradual. 
Resumindo: depois de um ataque cardíaco agudo moderado, podem acontecer efeitos instantâneos da lesão, 
compensação pelo sistema nervoso simpático e compensações crônicas resultantes da recuperação parcial do coração e 
retenção renal de liquido. 
O aumento da pressão atrial direita pode manter o debito cardíaco em nível normal, mesmo com a fraqueza continuada do 
coração. → algumas pessoas (idosos principalmente) podem ter insuficiência cardíaca compensada e não saberem, porque têm 
débitos cardíacos de repouso normais. Mas, com IC compensada, na hora de fazer exercícios intensos, aparecem os sintomas da 
IC aguda, porque o coração não consegue aumentar a sua capacidade de bombeamento até os níveis que são precisos no 
exercício. Então, na IC compensada, temos uma reserva cardíaca diminuída. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL: 
 Ele é um hormônio liberado pelas parede atriais do coração quando são distendidas, retardando o inicio da 
descompensação cardíaca.A IC quase sempre aumenta as pressões atriais direita e esquerda, distendendo as paredes e liberando o PNA. 
 Qual o efeito ele? Ele age sobre os rins, aumentando muito a excreção de sal e de agua → ele ajuda prevenindo os 
sintomas congestivos extremos da IC. Ou seja, ele pode contrabalancear as ações vasoconstritoras e retentoras de sódio do 
sistema RAA e do sistema nervoso simpático. 
 
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OUTRAS SUBSTANCIAS: 
 Os níveis circulantes de muitas citocinas pró-inflamatórias estão elevados em pacientes com IC relativamente grave. 
REMODELAMENTO: 
Além desses mecanismos supracitados, ocorrem alterações na estrutura do miocárdio, incluindo o aumento da massa 
muscular. 
• Os miócitos não conseguem se proliferar, mas quando a carga muda, eles se adaptam ao seu aumento, 
aumentando o número de sarcômeros → miócitos hipertrofiam 
• Quando há sobrecarga de pressão, como na HAS ou estenose valvar, novos sarcômeros tendem a ser 
adicionados em paralelo ao eixo maior dos miócitos → o diâmetro cresce, levando à hipertrofia concêntrica 
(aumenta a espessura da parede sem aumentar o tamanho da câmara) 
• Quando há sobrecarga de volume, como na regurgitação valvar ou shunts, os novos sarcômeros são 
adicionados em série, aumentando o comprimento das fibras musculares → ventrículos dilatam e a espessura 
da parede pode estar normal, aumentada ou diminuída 
A hipertrofia compensatória ocorre às custas dos miócitos. Quando as células aumentam seu tamanho (hipertrofiam), 
aumenta as necessidades de oxigênio. Mas, acontece que os capilares não conseguem se expandir no mesmo ritmo que as 
demandas de O2 das células do miocárdio, e aí o musculo se torna vulnerável à lesão isquêmica. 
• Geralmente a hipertrofia está associada a expressão de genes, os quais contribuem para as mudanças nos 
miócitos, aumentando a frequência e contratilidade cardíaca, melhorando o débito cardíaco, mas aumentando 
o consumo de O2 pelo coração 
• Pela isquemia e pelo aumento crônico na carga de trabalho, podem acontecer algumas coisas, como apoptose 
dos miócitos, alterações citoesqueléticas e aumento da deposição de matriz extracelular 
O resultado disso tudo é uma contração mais descoordenada e menos eficaz. 
➢ Os inibidores da ECA e os 13-bloqueadores diminuem ou revertem este processo de remodelamento, prevenindo 
a dilatação ventricular esquerda, a distorção geométrica e a deterioração na função contrátil. 
p.s.: a hipertrofia compensatória patológica está relacionada a uma maior mortalidade. Mas, a hipertrofia por sobrecarga de 
volume induzida pelo exercício físico aeróbico (hipertrofia fisiológica) geralmente é acompanhado de aumento na densidade 
capilar, diminuindo a frequência cardíaca e a PA em repouso → isso vai reduzir a mortalidade e morbidade (o exercício físico 
estático, tipo musculação, está associado a hipertrofia por pressão, e não vai ter esses mesmos benefícios). 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA : 
Se a lesão cardíaca for muito grave, os reflexos simpáticos e a retenção de liquido não conseguem compensar o debito 
cardíaco. E aí o debito não consegue aumentar o suficiente para fazer com que os rins excretem quantidades normais de liquido 
→ líquido continua acumulando → edema → possível morte. 
A principal causa da insuficiência cardíaca descompensada é a incapacidade do coração de bombear sangue 
suficiente para fazer com que os rins excretem diariamente as quantidades necessárias de liquido. Por que o edema pode 
 
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causar morte? Porque gera congestão pulmonar → insuficiência respiratória. 
CAUSA DO EDEMA PERIFÉRICO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PERSISTENTE: 
 O edema periférico começa a acontecer principalmente por causa da retenção de liquido pelos rins. Isso aumenta a 
pressão media de enchimento sistêmico, aumentando a tendência do sangue voltar para o coração, elevando a pressão atrial 
direita para um valor ainda maior, fazendo com que a pressão arterial volte ao normal. A pressão capilar também aumenta 
muito, fazendo com que o liquido saia e vá para os tecidos. Tem algumas causas: 
1. Diminuição da intensidade da filtração glomerular: quando o debito cardíaco diminui, a PA diminui e o simpático faz 
vasoconstrição intensa das arteríolas aferentes no rim → diminui a pressão glomerular 
2. Ativação do sistema renina-angiotensina e aumento da reabsorção de agua e de sal pelos túbulos renais: pouco sangue 
nos rins ativa a secreção de renina e consequente formação de angiotensina 
3. Aumento da secreção de aldosterona: muita aldosteroa é secretada pelo córtex adrenal no estagio crônico do IC, tanto 
pela angiotensina estimulando quanto pelo excsso de potássio plasmático → aumenta a reabsorção de sódio e agua 
4. Ativação do sistema nervoso simpático: vaia exercer efeitos que levam à retenção de sal e agua pelos rins, como a 
constrição das arteríolas aferentes, ativação de receptores alfa-adrenergicos nas células epiteliais tubulares (estimula a 
reabsorção tubular renal de sal e agua), estimula a liberação de renina e formação de angiotensina II e estimula 
liberação de ADH 
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO: 
 É, muitas vezes, associado à hipertensão e é particularmente característica dos pacientes que têm disfunção diastólica e 
cujo ventrículo esquerdo rígido não tolera a retenção de líquidos. 
 Pode ter como causa o ciclo vicioso: 
1. Começa com o aumento temporário da carga sobre o ventrículo esquerdo, que já estava 
enfraquecido. Como ele está com a capacidade reduzida, o sangue começa a se acumular 
nos pulmões 
2. O aumento de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar e uma pequena 
quantidade de liquido começa a transudar para os tecidos pulmonares e para os alvéolos 
3. Com o aumento da quantidade de liquido nos pulmões, há diminuição da oxigenação do 
sangue 
4. A diminuição de oxigênio no sangue enfraquece as arteríolas do corpo, inclusive do coração, 
causando vasodilatação periférica (causa vasodilatação periférica porque quer mandar mais 
sangue para tentar aumentar a perfusão) 
5. A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o retorno venoso do sangue da circulação 
periférica 
6. O aumento do retorno venoso aumenta ainda mais o acumulo de sangue nos pulmões, 
tendo maior quantidade de transudato 
TRANSCRIÇÃO DA AULA DE MC – AULA QUE DIVIDIU OS GRUPOS 
IC é uma síndrome (então não é uma doença propriamente dita), com diagnóstico clínico. É sistêmica e complexa, portando 
não se resume ao coração. É definida como uma disfunção circulatória ( e não cardíaca, porque o coração pode estar 
funcionando muito bem) na qual o coração não consegue atender às demandas periféricas com retorno venoso normal ou só 
consegue fazê-lo com pressões de enchimento elevadas (ou porque as demandas esão elevadas ou porque ele não tem força 
suficiente). Então, estamos falando de uma situação na qual o aparelho circulatório está em falência. Nós precisamos prever a 
IC. Quando o sistema circulatório vai a falência, temos vários pontos, modelos e mecanismos diferentes para discutir → quando 
isso acontece, o organismo lança vários mecanismos para compensar, uma que podem ser bons, outros podem causar danos 
maiores. 
Isso pode acontecer de forma aguda, de forma crônica, pode ser primariamente do coração ou primariamente do 
organismo. Mas, o fato é que o paciente entrou em IC e aí ele só vai conseguir atender às demandas se ou aumentar a pressão 
de enchimento (Frank-Starling) ou apesar disso ele não consegue. E aí, algumas coisas vão ser lançadas mão. A primeira coisa 
 
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que vamos abordar é o remodelamento cardíaco. 
Qual o conceito de remodelamento? Conjunto de mudanças moleculares, celulares e intersticiais do coração. Se 
manifestam clinicamente por alterações do tamanho, da massa, da geometria e função do coração. Ou seja, por conta de algum 
estresse, existe uma adaptação molecular, celular e intersticial que vaia alterara forma, a espessura, o tamanho e afunção 
daquele coração. E aqui temos dois exemplos: 
REMODELAMENTO CONCÊNTRICO NA IC: 
 É o aumento da espessura do musculo cardíaco causado pelo aumento da pós-carga. → hipertrofia concêntrica. É 
caracterizada pelo aumento da espessura da parede para dentro, diminuindo a cavidade. E esse remodelamento geralmente se 
dá pelo aumento da pós-carga, como em situações de hipertensão e estenose aórtica. 
Geralmente é uma hipertrofia, com sarcômeros posicionados em paralelo e que tende a ocupar a cavidade, diminuindo-a (por 
isso é concêntrico). “é uma sobrecarga de pressão, eu diria, independente de ser pós-carga”- palavras de MB. 
REMODELAMENTO EXCÊNTRICO NA IC: 
 Como vimos, o remodelamento se dá em resposta a uma sobrecarga. No concêntrico, ele empurra para dentro. Nesse 
caso, sendo um remodelamento excêntrico, vai empurrar a parede do ventrículo para fora. 
 O ventrículo com uma sobrecarga de volume vai gerar um estresse diastólico, que faz com que vários sarcômeros em 
serie entrem em ação → o que vai acontecer é um maior estiramento do miocárdio e uma dilatação do ventrículo esquerdo. 
 Aqui é uma sobrecarga de volume, com exemplo de insuficiência aórtica. Esse coração hipertrofia? Sim, ele hipertrofia. 
Mas, como a sobrecarga é de volume, na sua hipertrofia, o sarcômero se coloca em serie e ele aumenta a espessura da parede 
mas também aumenta a espessura da cavidade, fazendo um remodelamento hipertrófico excêntrico. 
 
Psiu.: E o remodelamento que não é hipertrófico e sim dilatado? Ocorre em Chagas, por exemplo. O que acontece aqui é que 
há destruição do musculo. Se o musculo está destruído, ele não hipertrofia. Ele tem um estresse por perda do musculo e tende 
a dilatar. NÃO TEM UMA HIPERTROFIA. (o que eu entendi: se destrói alguma coisa, ela não tem como crescer, porque vai estar 
destruída → essa coisa no caso é o miocárdio) 
 Então, o remodelamento pode ser hipertrófico excêntrico, hipertrófico concêntrico e dilatado. 
 Essas adaptações já dão uma dica de que tipo de IC, qual o modelo, etiologia que estamos lidando. 
➢ Se eu palpo o ictus no lugar certo e ele está impulsivo, bem forte, e tenho uma B4 bem marcada, bem audível, ele 
é hipertrófico concêntrico, eu não vou dizer que esse coração é dilatado. → como Tomás me explicou <3: como a 
hipertrofia concêntrica é quando o musculo vai estar crescendo em direção ao centro, o ictus não vai sair do lugar 
(diferente da excêntrica → o ventrículo do coração cresce para fora aqui, movendo o ápice de lugar). Em relação 
à B4, por que ela existe nesse caso? Primeiro, o que é B4? É quando há contração atrial jogando o sangue para 
um coração que está com a câmara pequena por causa de uma hipertrofia concêntrica (por isso vai ter B4 aqui). 
➢ Mas, se sinto um ictus desviado e terceira bulha, se for hipertrófico, é excêntrico → o que eu entendi (não sei se 
é isso o certo, okay?): se tem B3, é marca de volume, então, se for hipertrófico, qual o estresse que pode estar 
gerando a IC? Excêntrico. 
E todos esses mecanismos de remodelamento são marcadas por mecanismos genéticos e celulares: 
MECANISMOS GENÉTICOS E CELULARES DA IC : 
 A alteração na hemodinâmica do sangue faz com que as membranas celulares percebam a alteração, ativando o 
sistema de cálcio-calmodulina, que vai gerar a hipertrofia do coração. Nessa hipertrofia, há o crescimento de peptídeos, 
provocando aumento da massa muscular. 
 Então, frente a determinadas sobrecargas, eu tenho um tipo de resposta que é essa, levando a uma hipertrofia, seja ela 
 
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concêntrica ou excêntrica, mas aumentando a massa muscular. 
 O que isso tem a ver com apoptose? Se há predomínio da apoptose, talvez não tenha hipertrofia → tem a dilatação. 
Ou seja, tem-se mecanismos moleculares que a depender do estímulo e daquele paciente e da sua carga genética, ele 
pode responder de uma forma ou de outra (hipertrofia ou dilatação). Mas, a genética também pode determinar doenças do 
musculo → cardiomiopatias dilatadas e hipertróficas. O que acontece é que algumas pessoas têm deficiência de determinadas 
proteínas, como laminina ou da titina. Essa pessoa que geneticamente não produz laminina ou titina, ela vai, ao longo da vida, 
perder força do musculo cardíaco. E se ela perde força do musculo cardíaco, ela vai remodelar. Então, o problema é primário do 
musculo. Da mesma forma, existem pessoas marcadas geneticamente para hipertrofia; elas fazem uma hipertrofia muito grave 
sem estímulo, é uma cardiomiopatia hipertrófica (doença do musculo cardíaco) → eles fazem uma hipertrofia concêntrica. 
Logo, a genética pode determinar a resposta ou pode ser a etiologia de uma doença muscular, seja ela no formato de 
uma hipertrofia concêntrica, seja ela uma dilatação por perda muscular. 
O coração tendo algum problema, vai remodelar para tentar suprir as demandas periféricas de nutrientes e O2 → ele 
tenta ficar mais forte para vencer a pressão arterial, aumenta a cavidade/complacência para tentar abarcar mais sangue e 
manter o debito efetivo. 
Qual o conceito de fração de ejeção? (Volume diastólico final – volume sistólico final)/ volume diastólico final. Por 
que MB prefere assim? Se no coração cabem 100 mL e na sístole ele ejeta 70 mL, sobram 30 mL. Qual a fração de ejeção desse 
coração? 70%. Mas, no paciente que tem insuficiência mitral, que cabem 100 mL, ejeta 50 e 20 voltam para o átrio esquerdo, 
qual a fração de ejeção? 70%. Essa é uma pegadinha que a gente não pode esquecer, para não dar a entender que esse paciente 
tem uma fração de ejeção de 50%. 
Até aqui, esses reajustes foram feitos no coração, tendo reajustes de remodelamento, seja com uma fração de ejeção 
elevada (porque uma cavidade é menor – além de não existir fração de ejeção anormal elevada), mas com volume diastólico 
pequeno, ou por, apesar de uma fração de ejeção reduzida, ele aumenta a cavidade para que o numero absoluto alcance a 
demanda periférica de O2 (ele dilata para alcançar o debito). Mas, existem outros mecanismos sistêmicos que vão acontecer: 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA: 
 Esse sistema é ativado quando há um baixo debito cardíaco. O que acontece é que tem-se uma baixa perfusão no 
sistema de glomerulação do rim. Ou seja, se o paciente entra em IC, ele tem um baixo debito absoluto, fazendo uma 
hipoperfusão renal (ele entrega pouco sangue ao rim). E isso ativa a macula densa, que fica no aparelho justaglomerular, e essa 
região produz renina. A renina catalisa a transformação de angiotensinogenio (que vem do fígado) em angiotensina do tipo I. E 
qual a função da angiotensina do tipo I? Ela é biologicamente inativa. 
 A ANG I é transformada em ANG II nos tecidos, principalmente nos pulmões, pela ECA (enzima conversora de 
angiotensina). E qual a função da ANG II? Ela é um potente vasoconstritor, estimula a produção de aldosterona na 
suprarrenal, fazendo uma maior reabsorção de sódio. Como? A aldosterona vai até o túbulo distal, aumentando a reabsorção 
de sódio e excreção de potássio. Por que ela reabsorve sódio e excreta potássio? Em que isso vai ajudar a ANG II na 
vasoconstrição? Por que isso é ativado? Como a perfusão está menor no rim, faz vasoconstrição geral para perfundir os órgãos 
nobres, ou seja, o sangue vai ser redirecionado. No mesmo momento, eu retenho sódio, porque ao reter sódio, eu retenho agua 
e se retenho agua, eu aumento a volemia. Se a volemia aumenta, aumenta o retorno venoso e o debito cardíaco. E isso é bom 
para esse estado de IC? Não, porque, ao fazer vasoconstrição, aumenta a pós-carga do coração. Se aumenta a pós-carga, estou 
facilitando a vida do coração? Não, está piorando, pois o coração que já está com probleminha, vai ter que ejetar contra uma 
pressão ainda maior e com maior pré-carga. Então, o estresse na parede do coração aumenta, que vai piorar o remodelamento. 
Além disso, a angiotensina II também vai ajudar a ativa o sistemanervoso autônomo: 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO: 
 Em situações de baixo débito, o sistema simpático é ativado pelos barorreceptores presentes na carótida e na aorta. 
Eles percebem a pressão no vaso, percebendo que na IC a pressão sanguínea vai estar fraca. Quando ativado, o simpático libera 
norepinefrina, estimulando mais vasoconstrição, aumento da contratilidade e da frequência cardíaca. E como se aumenta a 
frequência cardíaca e a contratilidade? Porque o sistema nervoso simpático diminui o tempo do impulso elétrico, gerando mais 
impulsos em um menor período de tempo → o sistema nervoso autônomo diminui o estimulo parassimpático, que está no nó 
 
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sinusal e no nó AV, aumentando o tônus simpático, facilitando o automatismo e a condução, através dos seus receptores e, no 
musculo, aumentando a contratilidade. 
 Então, tem-se aumento da contratilidade, da frequência cardíaca, mas também tenho aumento da pré e pós-carga, 
porque faz vasoconstrição geral. E isso é bom para o coração? Não necessariamente, mas é ativado mesmo assim. Por que ele é 
ativado? Porque o corpo precisa de débito, precisa de pressão na aorta, e aquele coração não está dando isso (o corpo precisa 
desse debito e, como o coração não está dando, ele tenta estimular mais o coração, forçar a barra para ver se ele deixa de ficar 
“preguiçoso”, ativando o simpático). 
 Simultaneamente, também há a ativação de alguns hormônios e do rim: 
ATIVAÇÃO RENAL E ENDÓCRINA NA IC: 
 O rim percebe o baixo debito cardíaco através da diminuição da TFG e hipoperfusão → isso tudo desencadeia ativação 
da macula densa e aparelho justaglomerular, liberando de renina → vasoconstrição, aumento da reabsorção de sódio (através 
da aldosterona) e maior reabsorção de agua, tudo isso na tentativa de aumentar a volemia e aumentar o débito e a perfusão dos 
órgãos. 
• Independente da fração de ejeção, vai ter aumento da pré-carga, porque está aumentando a reabsorção de sódio e 
agua, inclusive aumentando mais ainda pela liberação de ADH 
• Por que aumentar a volemia? Porque quer aumentar o retorno venoso, quer aumentar a pré-carga, aumentar a 
contratilidade porque ele ouviu falar em Frank-Starling e aquilo tem que funcionar 
Quando há sobrecarga e aumento de retorno venoso, ativa os peptídeos natriuréticos. Há alguns tipos de PN: 
✓ Atrial: são armazenados no átrio e liberados quando aumenta a pressão no átrio ou quando ou quando há 
distensão atrial 
✓ Cerebral/BNP: fica no ventrículo esquerdo e é liberado quando há aumento de pressão ou distensão 
ventricular → CUIDADO! Ele é cerebral apenas no nome! 
▪ Importante na hora do diagnóstico, para analisar a gravidade da isquemia 
▪ Faz vasodilatação, diurese e natriurese 
✓ Peptídeo natriurético C (PNC): fica nos vasos, mas não temos muitas informações dele 
Então, os peptídeos natriuréticos são uma tentativa de contra-balanço da galera que reteve muito sódio e agua, que fez 
muita vasoconstrição → quando começa a encher muito o coração, por aumento do retorno venoso, o ventrículo dilata e 
começa a liberar o BNP (“calma, calma, já tenho muito retorno venoso”). Mas, mesmo ele estando dilatado e com o retorno 
venoso aumentado, ele não entrega sangue direito para o rim, porque ele tem algum problema (seja uma deficiência do 
musculo, estenose aórtica...), então agora está tudo sendo ativado ao mesmo tempo. 
Então, todos esses sistemas estão interligados e ativados por conta de uma condição qualquer que fez com que o 
coração não entregasse para a periferia o que ele precisa entregar. 
 
 Psiu.: Cateter de Swan-Ganz/balão fluxo-induzido é um cateter, que não é mais usado. O cara que inventou 
queria colocar um cateter para medir todas as pressões do sistema circulatório (pressão venosa central, sistólica da 
artéria pulmonar, capilar pulmonar, do átrio esquerdo e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo e o debito 
cardíaco). O fluxo do sangue age como o vento, então colocou um balãozinho na ponta do cateter. Esse balão é 
colocado pelo cateterismo venoso central, é levado pelo sangue até chegar na artéria pulmonar, onde incunha e 
mede as pressões. 
• É um cateter de várias vias, o qual é inserido no paciente e quando você insere, insufla o balãozinho e vai empurrando 
devagarzinho e o balão vai seguindo o fluxo de sangue 
• O balão segue o fluxo que vai ser conduzido para artéria pulmonar 
 
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• Passa pelo átrio direito → ventrículo direito → artéria pulmonar. Na 
pulmonar, o balonete é inflado e é encunhado/encalhado. Quando ele 
encunha na artéria pulmonar, ele já passou por várias vias, através das 
quais é possível medir varias pressões. Conecta-se essas vias a 
manômetros, podendo medir varias pressões: 
▪ PVC (pressão venosa central): é medida com a via proximal do 
cateter, que é a via que sai no átrio direito → meço a pressão 
dentro do átrio direito. Ela serve para medir a pressão de 
enchimento ventricular, porque a pressão do átrio direito é transmitida para o ventrículo direito. Se há 
aumento do retorno venoso, a pressão dentro do átrio direito vai estar maior, por exemplo. Então, quando eu 
meço a PVC, estou perguntando se o retorno venoso tem aumento de pressão e, se sim, está aumentado por 
estar aumentado ou é porque o ventrículo direito não está dando conta e por isso tem aumento de pressão no 
átrio direito? 
▪ PSAP (pressão sistólica da artéria pulmonar): é a pós-carga do VD, ou seja, é a pressão da artéria pulmonar. É 
muito interessante para o cor pulmonale, porque o que se espera é que essa pressão da artéria pulmonar 
esteja relacionada às outras 3 (pressão capilar pulmonar, que é a mesma pressão do átrio esquerdo, 
transmitida retrogradamente, que é a mesma pressão de enchimento do ventrículo esquerdo – que é a pré-
carga do ventrículo esquerdo). Então, se 
▪ PD2(pressão de enchimento do ventrículo esquerdo → pressão diastólica final do VE): essa é a verdadeira 
pré-carga do VE, mas eu não consigo medir ela no VE, então vou tentar no AE, mas eu também não consigo 
enfiar nada no AE, mas eu sei que essa pressão é transmitida retrogradamente. Quando há oclusão da artéria 
pulmonar, está medindo o átrio esquerdo. Então, conseguimos colocar um cateter dentro do pulmão, ocluir a 
artéria pulmonar e medir a pré-carga do ventrículo esquerdo. 
 “fantástico, mas não serve para muita coisa, porque a clínica já diz muita coisa, não preciso enfiar um cateter no meu paciente” 
• O cateter não é melhor que a clinica! → inclusive foi por isso que ele deixou de ser usado 
 “ quando vocês entenderem o que é cor pulmonale, vocês vão entender que não necessariamente a PSAP está 
relacionada à pressão do átrio esquerdo” → até então, quando entra em falência o VE, a pré-carga aumenta do AE para o VE → 
essa pressão aumentada no AE é transferida retrogradamente para a veia pulmonar → vênula e capilar pulmonar → encharca o 
pulmão → vasoconstrição arterial por reflexo (a arteríola pulmonar faz a vasoconstrição, porque ela “pensa” “opa, não vai 
passar mais nada aqui, já está encharcado”) → aumenta a PSAP, de forma desmodulada em relação ao átrio esquerdo, em uma 
tentativa de diminuir congestão pulmonar. Mas, quando aumenta a PSAP, quem sobra na reta? O VD, que não tinha nada a ver 
com isso tudo, pois foi o vizinho que tinha entrado em colapso, e ele, mesmo assim, passa a aguentar a pressão da pós-carga → 
o VD passa a sofrer o remodelamento, mas ele “não é muito chegado à academia, não faz hipertrofia bem”, então ele dilata. 
Acho que essa parte aí em cima resume tudo bem bonitinho e do jeitinho que MB quer! 
p.s.: o VD pode até fazer hipertrofia, mas “ele não vai ser concêntrico jamais, pode até ser restritivo” – palavras de MB 
 Como medir a pós-carga do VE? Com um esfigmomanômetro ué. Desde que eu não ouça um sopro de estenose aótica, 
o que eu meço com o esfigmo é a pressão da resistência vascular periférica. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA:Quando há miocardiopatia dilatada ventricular, há perda da contratilidade. Acontece uma baixa fração de ejeção, baixo 
debito cardíaco e aumento do volume sistólico. → tem-se perda da contratilidade por perda da força do musculo cardíaca (por 
exemplo, Chagas e IAM que destrói o musculo), não gerando debito → se não gera debito, ativa todos os sistemas falados 
acima, aumenta a pré-carga → gera dilatação, um remodelamento excêntrico do tipo dilatado → sobrecarrega ainda mais o 
ventrículo, tendo mais estresse. 
• Por que não hipertrofia? Porque não tem musculo 
Características: 
• Baixo débito 
 
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• Baixa fração de ejeção 
• Baixa contratilidade 
• Remodelamento dilatado 
• Aumento do volume diastólico final 
• B3 
• Ictus desviado 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA: 
 A contração cardíaca está normal. Há perda da complacência das câmaras e rigidez muscular. Então, se tem deficiência 
na diástole, não cabe sangue (por exemplo, na hipertrofia concêntrica, amiloidose, endomiocardio fibrose, pericardite 
constrictiva) → apesar dele ter uma contração normal (muito pelo contrario, é muito forte, tem um poder de contração muito 
grande), não cabe sangue, tendo uma fração de ejeção normal (ou até alta), geralmente de 80%. Mas, quanto é 80% de pouco? 
Muito pouco → não adianta ter uma fração de ejeção alta de um volume diastólico baixo. 
 O que acontece com o debito? Está baixo, porque cabe pouco sangue naquele ventrículo, mesmo com a fração de 
ejeção ótima. O que vai acontecer então? Ativa toda a galera lá de cima, porque o rim vai receber pouco sangue, porque a aorta 
e seu barorreceptor vai ser ativado, etc e tals como já vimos. E aí, aumento o retorno venoso? Sim, aumenta o retorno venoso, 
na tentativa de aumentar a PD2 do VE. 
 Características: 
• Contratilidade normal 
• Fração de ejeção preservada 
• Baixo volume diastólico 
• Perda da complacência 
• Rigidez 
• Baixo debito 
• Aumento de retorno venoso 
• B4 
• Ictus não desvia 
Então, os modelos são completamente diferentes, mas o paciente é o mesmo e ele chega para você com queixas diversas. 
“por que faz edema de MMII?” porque retém sódio e agua e, mesmo com o VD funcionando bem, e sem aumento no 
sistema venoso, mesmo com a PVC normal, pode ter edema por retenção de sódio e agua. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ALTO DÉBITO: 
 Geralmente, ele é secundário a uma outra doença, ou seja, o coração está normal, mas há uma disfunção em alguma 
outra parte do corpo, aumentando a demanda metabólica, fazendo com que o coração precise aumentar o seu debito cardíaco 
para que chegue sangue nessas regiões. 
 Um exemplo de uma doença é a anemia → nela, não há tantas hemácias no sangue e aí o tecido precisa de mais 
oxigênio e para tê-lo, tenta aumentar o debito. Mas, mesmo aumentando o debito, não consegue entregar O2 suficiente. 
 Mais exemplos: sepse, cirrose, tireotoxicose, beribéri, shunt, fistula arteriovenosa 
▪ Se tem uma grande fistula, com roubo do sangue que vai pela artéria, porque ele vai para a veia, há aumento 
muito grande do debito, mas não consegue oxigenar direito 
▪ Se aumenta a demanda tissular de O2 (sepse, hipertireoidismo), não consigo, por mais que eu (coração) tente, 
atender a todas essas demandas → há ativação de tudo que já foi discutido aqui 
Esse paciente faz congestão pulmonar? Não necessariamente 
 
 
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COR PULMONALE: 
 É um tipo de IC à direita isolada. 
 Qual a causa mais comum de IC direita? IC esquerda → a causa mais comum da falência do VD é o aumento da pós-
carga dele por conta de IC cardíaca esquerda. Mas, no cor pulmonale, o VD entra em IC sem IC esquerda (OBRIGATORIAMENTE 
NÃO TEM IC ESQUERDA PARA TER COR PULMONALE → palavras de MB) 
 O que daria aumento da pós-carga do VD? Uma embolia pulmonar, por exemplo. Uma serie de patologias do pulmão 
que, o sangue sai do VE direitinho, mas, de repente ou cronicamente, o coração direito entra em falência. Se o coração direito 
entra em falência, há uma redução do debito cardíaco direito, congestão sistêmica direita e redução da pré-carga do VE 
(porque o VD faliu), e se reduz a pré-carga do VE, pode ativar tudo o que foi dito lá em cima. 
Então, precisamos entender as ICs, tanto para tratar quem já tem, quanto para prevenir. 
 
➔ acho que é valido re-olhar o resumo que eu fiz de insuficiência cardíaca de PMIII, pode servir como um resumão dos 
modelos e falando sobre as classificações (principalmente sobre NYHA! MB, no final da aula, comentou sobre, então é 
bom dar uma olhadinha)