Oxidação de lipídios

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Milleny Duarte de Freitas 
UFMT-MEDICINA T66 
 
O metabolismo oxidativo de lipídeos tem como 
principal objetivo a obtenção de energia, 
sendo que todos os lipídios com potencial 
energético são constituídos por triacilglicerol. 
A primeira parte do processo tem início no 
intestino, já que é lá que as moléculas de lipídio 
ingeridas serão emulsificadas pelos sais 
biliares. Após isso, enzimas lipases fazem a 
degradação da molécula de lipídio, permitindo 
sua absorção pela mucosa intestinal. 
Após a absorção os triacilgliceróis são 
incorporados com colesterol e outras 
substâncias. No entanto, essas moléculas 
lipídicas são insolúveis em água e por isso seu 
transporte pelo sistema linfático e corrente 
sanguínea só ocorre com o auxílio de um 
transportador, que é o quilomícron, que se 
trata de uma lipoproteína com função 
específica de transporte de lipídios. 
Na corrente sanguínea a lipoproteína lipase 
hidroxila os triacilgliceróis, convertendo-os 
em ácido graxo e glicerol que podem ser 
destinados a oxidação, pelas células que tem 
essa capacidade ou podem ser esterificados e 
armazenados em gotículas de gordura dentro 
dos adipócitos no tecido adiposo branco (TAB). 
*Tecido adiposo marrom: é histologicamente 
diferente do TAB, pois é constituído de 
células menores com inúmeras pequenas 
gotículas de gordura em seu interior, além de 
apresentar inúmeras mitocôndrias. A oxidação 
de lipídeos desse tecido não tem fins 
energéticos, mas sim de produção de calor 
sendo por isso um tecido importantíssimo na 
regulação térmica, principalmente de recém-
nascidos. 
 
Lipogênese: Síntese hepática de lipídios. O 
excesso de carboidratos é convertido em 
triacilglicerol + colesterol que são 
transportados até o tecido adiposo pela 
lipoproteína transportadora VLDL, (produzida 
no fígado), no entanto o tecido adiposo vai 
armazenar apenas o triacilglicerol. Nesse 
sentido, a redução no consumo de 
carboidratos pode ser benéfica para 
diminuição de índices séricos de colesterol 
elevado. 
Lipólise: O receptor de membrana do 
adipócito, que é associado a uma proteína G, é 
ativado pelo hormônio Glucagon, 
desencadeando ativação da adenilato ciclase, 
que passa a produzir AMPc, acionando a 
quinase A, que termina fosforilando a pirilipina 
A. Essa molécula, pirilipina A, se encontra na 
superfície da gotícula de gordura e sua 
fosforilação favorece a atuação da enzima 
lipase que assim, pode entrar e hidrolisar a 
gotícula de gordura. 
 
Milleny Duarte de Freitas 
UFMT-MEDICINA T66 
 
 
O glicerol formado pode ser utilizado na 
gliconeogênese e glicólise, enquanto o ácido 
graxo produzido é oxidado no processo de 
beta-oxidação. 
Beta-oxidação: Trata-se do processo de 
oxidação dos ácidos graxos que ocorre no 
interior das mitocôndrias (oxidação de ácidos 
graxos de cadeia curta e média) e nos 
peroxissomos (oxidação de ácidos graxos de 
cadeia longa e ramificada). Primeiramente, o 
ácido graxo se associa a uma molécula de acil 
coA, formando acil-coA graxo, esse complexo 
é transportado a até a mitocôndria, local com 
presença de enzimas específicas que realizam 
a quebra do ácido graxo na posição beta da 
cadeia. 
Complexos acil-coA graxo formados por 
cadeias mais curtas (até 12 carbonos) podem 
atravessar as duas membranas mitocondriais 
por difusão, já ácidos graxos mais longas 
necessitam de um transportador especial a 
carnitina para atravessar a membrana 
mitocondrial interna. 
 
 
Etapas da beta-oxidação: 
- Os carbonos da cadeia de ácido graxo são 
removidos de dois em dois e a cada clico de 
remoção tem-se a formação de uma molécula 
de acetil-coA, esta entra no ciclo de Krebs e 
termina produzindo ATP. 
A quantidade de acetil-coA formada irá 
depender da quantidade carbono da cadeia de 
ácido graxo, por exemplo, uma cadeia com 16 
carbonos vai passar por 7 ciclos de beta- 
oxidação e vai dar origem a 8 moléculas de 
acetil-coA. 
*Ácidos graxos com número ímpar de carbonos 
passam pelas mesmas reações de beta-
oxidação, no entanto a última molécula a ser 
liberada terá 3 carbonos (propinil-coA) e 
servirá de substrato para a glicogênese. 
 
 
Cetogênese: Ocorre principalmente durante o 
jejum prolongado, nessa condição o organismo 
passa a oxidar lipídios, consequentemente 
tem-se aumento de moléculas de acetil-coA, 
no entanto simultaneamente a beta-oxidação 
está acontecendo a glineogênese, isso faz com 
parte do acetil- coA formado na beta- 
oxidação não consiga reagir com os compostos 
do ciclo de Krebs e produzir ATP por essa via. 
Portanto, essa “sobra “de acetil-coA é 
direcionada ao fígado e lá ela será convertida 
Milleny Duarte de Freitas 
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em corpos cetônicos que são uma fonte de 
energia alternativa, passível de ser usada por 
tecidos extra-hepáticos incluindo o Sistema 
Nervoso. 
O fígado tem a capacidade produzir os corpos 
cetônicos, mas não pode utiliza-lo como fonte 
energética, pois não possui a enzima tiofurase 
essencial para a efetivação da cetólise (quebra 
dos corpos cetônicos e produção de ATP). 
Entretanto, a cetólise em excesso no corpo 
pode ser prejudicial, pois o acumulo de corpos 
cetônicos na correte sanguínea e outros 
fluídos corporais pode resultar em cetonemia 
e cetonúria (quando ocorre acúmulo de corpos 
cetônicos na urina), por exemplo, situação 
comum durante dietas com restrição de 
carboidratos e hipocalóricas.