Edema: Causas e Mecanismos

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Alterações na distribuição de fluido entre o plasma e o interstício são mais 
comumente manifestadas como edema, que consiste em um acúmulo do excesso 
de fluido intersticial. O edema ocorre através de quatro mecanismos principais: 
aumento na permeabilidade microvascular; aumento na pressão hidrostática 
intravascular; diminuição na pressão osmótica intravascular; e diminuição na 
drenagem linfática. 
 Aumento da permeabilidade vascular: comumente associado a uma 
reação microvascular inicial a estímulos inflamatórios ou imunológicos. 
Esses estímulos induzem a liberação localizada de mediadores que causam 
vasodilatação e o aumento na permeabilidade microvascular (histamina, 
bradicinina). Os aumentos imediatos na permeabilidade são induzidos por 
mediadores que causam contração das células endoteliais e aumento dos 
espaços interendoteliais. A liberação subsequente de citocinas induz a 
reorganização do citoesqueleto das células endoteliais, que resulta em 
retração das células endoteliais e aumento contínuo dos espaços 
interendoteliais. O movimento de fluido intravascular através desses 
espaços para o interstício resulta em edema localizado, que pode diluir um 
agente inflamatório. Muitos casos progridem para o vazamento de 
proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos como eventos iniciais na 
formação de exsudato inflamatório agudo. 
 Aumento da pressão hidrostática intravascular: é mais frequente em 
função de um aumento do volume de sangue na microvasculatura. Isto 
pode ser em razão do resultado de um aumento ativo no fluxo sanguíneo 
para a microvasculatura (hiperemia -> ativa), tal como ocorre com 
inflamação aguda. Mais comumente ela resulta de acúmulo passivo de 
sangue (congestão -> passiva), frequentemente causado por insuficiência 
cardíaca ou compressão venosa localizada ou obstrução. Os aumentos no 
volume e na pressão microvascular causam aumento na filtração e redução 
ou até reversão na absorção de fluido de volta para os vasos. Quando a 
pressão hidrostática aumentada afeta uma porção localizada da 
microvasculatura, o edema é localizado. No caso de insuficiência cardíaca, 
congestão e pressão hidrostática aumentadas podem ocorrer no sistema 
venoso portal (insuficiência cardíaca direita) causando ascite; no sistema 
venoso pulmonar (insuficiência cardíaca esquerda), causando edema 
pulmonar; ou em ambos os sistemas venosos (insuficiência cardíaca 
generalizada), causando edema generalizado. O edema generalizado pode 
resultar em redução do volume de plasma circulante e hipoperfusão renal, 
que ativa uma variedade de respostas compensatórias que regulam o 
volume. O volume plasmático é aumentado através da retenção de sódio 
induzida pela ativação das vias da renina-angiotensina-aldosterona e 
retenção de água mediada pelo hormônio antidiurético (ADH), liberado em 
seguida à ativação dos receptores intravasculares de volume e de pressão. 
A sobrecarga no volume intravascular resultante complica a dinâmica da 
distribuição de fluido que acompanha a insuficiência cardíaca. Mecanismos 
compensatórios para manter a volemia: Retenção de Na (renina-
angiotensina-aldosterona) e Retenção de H20 (Hormônio antidiurético). 
 Diminuição da pressão osmótica intravascular: resulta da redução da 
concentração de proteínas plasmáticas, particularmente a albumina. A 
hipoalbuminemia reduz a pressão osmótica coloidal intravascular, 
resultando em aumento da filtração de fluido e diminuição da absorção, 
culminando com edema. A hipoalbuminemia pode ser resultado de redução 
na produção de albumina pelo fígado ou excesso de perda do plasma. A 
redução na produção hepática ocorre mais comumente em função de uma 
escassez de proteína adequada para a via sintética como resultado de 
desnutrição ou má absorção intestinal de proteínas. Menos frequente, 
doença hepática severa com diminuição na massa de hepatócitos ou 
deficiência na função dos hepatócitos pode resultar em produção 
inadequada de albumina. A perda da albumina do plasma pode ocorrer em 
doenças gastrointestinais caracterizadas por perda severa de sangue, tal 
como aquelas causadas por parasitismo. Enfermidade renal, com perda da 
função glomerular e/ou tubular, pode resultar em perda de albumina na 
urina e diluição da albumina restante ocasionada pela retenção de sódio e 
volume de fluido intravascular expandido. A exsudação plasmática que 
acompanha queimaduras severas é uma causa menos frequente de perda 
de albumina. Em razão da natureza sistêmica da hipoalbuminemia, o 
edema causado pela diminuição na pressão osmótica intravascular tende 
a ser generalizado. 
 Diminuição na drenagem linfática: reduz a habilidade do sistema linfático 
em remover o pequeno excesso de fluido que normalmente se acumula no 
interstício durante a troca de fluidos entre o plasma e o interstício. Isso pode 
ocorrer em função da compressão dos vasos linfáticos por inchaço 
inflamatório ou neoplásico, constrição de vaso linfático causado por fibrose 
ou bloqueio de um vaso linfático por trombo. O edema ocorre uma vez que 
a capacidade dos linfáticos danificados é excedida e fica localizado em uma 
área atingida pelo vaso linfático afetado. Um exemplo de patologia é a 
Elefantíase. 
Barreiras físicas controlam as trocas: Fluidos,nutrientes e produtos do 
metabolismo 
Membrana plasmática das células: Barreira seletiva que Separa os 
compartimentos intersticial e intracelular. 
Sangue arterial rico em nutrientes que se movem a favor do gradiente de 
concentração para dento do interstício. 
O CO2 e os produtos do metabolismo gerados pelas células Se acumulam no 
interstício e se movem a favor do gradiente para dentro do sangue venoso. 
A distribuição de água entre o plasma e o interstício é determinada pelos 
diferenciais de pressão osmótica e hidrostática entre os compartimentos. 
Na e Cl = 84% da osmolaridade total do plasma enquanto que Proteínas 
plasmáticas suspensas e impermeáveis = < 1% da osmolaridade total do plasma. 
Mamíferos possuem um total de 70% de Líquidos, onde: 50% interior da célula, 
15% são intersticiais e 5% no plasma.O volume destes compartimentos é mantido 
dentro de limites restritos, existindo um intenso intercâmbio entre eles. 
Características morfológicas do edema: macroscopicamente o edema é 
caracterizado em Transudato e Exsudato. 
 Transudato: liquido não inflamatório, densidade baixa, pobre em proteínas 
e geralmente caracterizado por um fluido transparente a levemente 
amarelo, que aumenta e expande o interstício afetado. 
 Exsudato: liquido inflamatório, densidade alta, rico em proteínas, coagula, 
aspecto turvo. 
Quando o edema ocorre em tecidos adjacentes às cavidades do corpo ou espaços 
abertos, tais como a luz alveolar, o aumento na pressão intersticial 
frequentemente força o fluido para dentro dessas cavidades e espaços. O 
resultado pode ser fluido no interior da luz alveolar (edema pulmonar), na 
cavidade torácica (hidrotórax), no saco pericárdico (hidropericárdio) ou na 
cavidade abdominal (ascite ou hidroperitônio). Histologicamente, o edema é 
amorfo, com fluido eosinofílico pálido (coloração de hematoxilina e eosina) em 
função do conteúdo proteico. 
O significado clínico do edema é variável, dependendo principalmente de sua 
localização. O edema subcutâneo resulta em massa flutuante na pele e no 
subcutâneo, sem o minimo inpacto. Do mesmo modo, a ascite geralmente não 
tem impacto na função de órgãos abdominais. Em contraste, o edema de um 
tecido dentro de espaço confinado (Cavidade craniana, Tórax e Saco pericárdio), 
pode resultar em pressão que resulta em sérias disfunções no órgão. Nessas 
situações, o edema pode causar implicações imediatas e que ameaçam a vida. 
O edema pode ser: 
 Localizado: processos inflamatórios, obstrutivos (tumores),queimaduras. 
 Generalizado (em uma grande área tecidual): distúrbios globais a nível de 
metabolismo hidroeletrolítico. Anasarca:edema generalizado devido à 
infiltração de líquido seroso no tecido celular subcutâneo de todo o 
organismo. 
Equilíbrio de Starling: A quantidade de fluido filtrado para fora dos capilares 
arteriais é aproximadamente igual a quantidade de fluido que retorna aos 
capilares venosos. O equilíbrio de Starling é a interação entre a pressão 
hidrostática, pressão osmótica (oncótica) e o sistema linfático. 
Intoxicação por Senecio brasiliensis (flor das almas) em ruminantes: 
emagrecimento, tenesmo, diarreia, agressividade 
Reticuloperitonite traumática: ocorre quando há á ingestão do corpo estranho, 
que se aloja no reticulo, perfurando a parede do mesmo.