Síndromes Coronárias Agudas

Prévia do material em texto

A doença arterial coronária é caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou ateromas nos vasos da
circulação arterial do coração. A aterosclerose coronária pode ser assintomática quando o grau de obstrução
causado pelo ateroma é insuficiente para prejudicar o fluxo de sangue ao miocárdio. No entanto, a placa pode ter
caráter obstrutivo, desencadeando o aparecimento de sintomas.
Há duas formas clínicas principais de manifestação da doença arterial coronária. Uma delas, estável, costuma
desencadear o aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares. A forma instável, ao contrário, está
normalmente relacionada a manifestações clínicas que surgem a mínimos esforços ou em repouso. Enquanto as
formas estáveis ou crônicas da doença aterosclerótica coronária têm caráter benigno, a doença instável é sempre
uma condição de alto risco, associada a elevadas morbidade e mortalidade. As formas instáveis ou agudas da
doença arterial coronária, conhecidas como síndromes coronárias agudas (SCA), ocupam a segunda posição na
mortalidade global em nosso país e são a principal causa de óbito entre as doenças do coração.
As SCA distribuem-se ao longo de um espectro contínuo de alterações patológicas e manifestações clínicas. Elas
são o resultado de um processo agudo de instabilização da placa aterosclerótica com a formação de um trombo
intracoronário que promove agravamento súbito da obstrução vascular. Dependendo do grau de obstrução
coronária e da severidade da isquemia miocárdica resultante, podem surgir diferentes síndromes clínicas. A
presença de um trombo parcialmente oclusivo com fluxo sangüíneo residual ou de uma oclusão transitória da luz
vascular está associada a formas mais brandas da doença aguda, como a angina instável (AI) e o infarto sem
supradesnível do segmento ST (IMSST). Em condições extremas de oclusão total da luz arterial e privação completa
do fluxo miocárdico, normalmente se desenvolve um infarto com supradesnível do segmento ST (IMST). Assim, a
intensidade da isquemia miocárdica produzida pelo grau de obstrução do lúmen vascular determina o tipo de SCA
e a gravidade do quadro clínico.
Etiologia.
As síndromes coronárias agudas são desencadeadas a partir da instabilização de uma placa aterosclerótica com
trombose oclusiva em cerca de 90% dos casos. Outras vezes, elas podem resultar de processos patológicos de
natureza diferente que também promovem um desequilíbrio entre a oferta de O2 ao miocárdio e o seu consumo.
Entre as causas mais comuns de insuficiência coronária aguda não-aterosclerótica está o espasmo coronário.
Normalmente produzido em áreas de aterosclerose incipiente, o vasoespasmo primário resulta de uma alteração
da função vasodilatadora do endotélio (disfunção endotelial) com aumento do tônus vascular. Ele costuma
acometer pacientes jovens do sexo feminino, provocando quadros de angina instável. O espasmo coronário
também pode ser secundário ao uso de agentes simpatomiméticos, como a cocaína. Nesse caso, o caráter mais
prolongado do espasmo com aumento do consumo de O2 pelo miocárdio pode causar quadros mais graves,
como IM ou morte súbita. A embolização coronária a partir de trombos valvares também é uma etiologia a ser
considerada em portadores de próteses mecânicas ou endocardite bacteriana.
Fisiopatologia.
Teoria inflamatória: De forma simplificada, a placa aterosclerótica estável apresenta um núcleo lipídico contendo
macrófagos ricos em gordura citoplasmática, conhecidos como células espumosas, além de debris celulares e
gorduras livres. O núcleo lipídico permanece isolado do compartimento sangüíneo por uma capa fibrosa de
colágeno bem estruturada. A partir de estímulos não inteiramente esclarecidos, como processos infecciosos agudos
ou fatores que estimulam uma resposta oxidativa sistêmica, desenvolve-se um processo inflamatório que envolve a
circulação e o próprio ateroma. No interior do ateroma, essa inflamação se caracteriza pela ativação de células
da resposta imune celular, principalmente os linfócitos T, concentrados nas bordas das placas. Assim, linfócitos T
ativados sintetizam quantidades aumentadas de interferon-gama, citocina capaz de bloquear a síntese de
colágeno pelas células musculares lisas que migraram para a região subendotelial a partir da camada média
vascular. Ao interferir com a formação do colágeno que compõe o arcabouço da placa aterosclerótica, as células
T promovem o adelgaçamento da capa fibrosa do ateroma, reduzindo sua resistência e predispondo-o à rotura.
Simultaneamente à ação do interferon, as metaloproteinases, colagenases presentes no interstício da placa
aterosclerótica, passam a ser produzidas e liberadas em concentrações elevadas a partir de macrófagos teciduais,
acelerando o processo de decomposição do colágeno fibrilar que compõe o ateroma. Dessa forma, surge a placa
suscetível que pode se romper ou erodir em condições de sobrecarga hemodinâmica, principalmente em suas
margens, onde a capa fibrosa é mais fina e a tensão circunferencial mecânica mais intensa. Por esse motivo, as
SCA podem ser desencadeadas por vigorosa atividade física ou estresse emocional. A hiperatividade simpática
desencadeada nessas circunstâncias provoca elevação da pressão arterial, frequência cardíaca e força contrátil
do coração, impondo intensa sobrecarga mecânica sobre a placa aterosclerótica. A despeito disso, normalmente
não existe fator desencadeante identificável para as SCA.
Além da inflamação da placa aterosclerótica, sabe-se que, nas SCA, há uma resposta inflamatória sistêmica
aguda com elevação de diversos marcadores, como proteína C-reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral
beta. Os níveis desses mediadores inflamatórios mantêm correlação com o prognóstico da doença aterosclerótica
aguda e ajudam a estratificar o seu risco. Aparentemente, essa inflamação sistêmica parece resultar do processo
inflamatório que se desenvolve no interior da placa aterosclerótica, embora ainda haja muita especulação a
respeito.
Aterotrombose
A rotura ou erosão da placa aterosclerótica permite o contato direto de substâncias trombogênicas em seu interior
com plaquetas circulantes e proteínas da coagulação. Essa interação desencadeia o processo de trombose
sangüínea por duas vias distintas. Inicialmente, a lesão vascular da placa instável com exposição da matriz
subendotelial promove a adesão de plaquetas circulantes ao colágeno intersticial . Essa adesão pode acontecer
por via direta pelas glicoproteínas de superfície ou indiretamente por meio do fator de Von Willebrand, que atua
como uma ponte para a adesão plaquetária. A adesão ao colágeno subendotelial promove ativação das
plaquetas, caracterizada por mudanças conformacionais com aumento de sua superfície de contato e liberação
de substâncias retidas nos seus grânulos citoplasmáticos. As plaquetas ativadas também passam a expressar
receptores específicos de superfície, principalmente a glicoproteína IIb/IIIa que, juntamente com moléculas de
fibrinogênio, permitem agregação intercelular. Parte dos mediadores secretados pelas plaquetas ativadas, como a
adenosina difosfato (ADP) e o fibrinogênio, induzem agregação plaquetária e estabilização do trombo, enquanto
outros estimulam o sistema de coagulação (fator V, XI e XIII) ou promovem vasoconstrição arterial (tromboxano A2).
A fase plaquetária da trombose é responsável pela formação de um coágulo hemostático que visa interromper o
sangramento. Esse processo é conhecido por hemostasia primária e é a forma mais comumente encontrada na AI
e IMSST. Simultaneamente à formação do trombo branco ou plaquetário, verifica-se ampla ativação da cascata
de coagulação, cujo principal objetivo é permitir a formação de altas concentrações de trombina. A exposição do
fator tecidual à circulação sangüínea inicia o processo de coagulação ao permitir sua combinação com o fator
VII. Essa associação catalisa a conversão do fator X à sua forma ativada Xa. Os fatores Xa, Va e II (protrombina) se
combinam para formar o complexo protrombinase, responsável pela formaçãocatalítica de trombina. A trombina,
por sua vez, é responsável pela síntese de uma rede de fibrina que confere estabilidade ao trombo. Esse processo,
conhecido por hemostasia secundária, determina a captura de hemácias circulantes com formação de um
trombo vermelho. Esse é o principal achado do IMST.
A interação entre as substâncias pró-trombóticas geradas durante o evento de instabilização da placa e
antitrombóticas, naturalmente presentes nos vasos sanguíneos, determina a intensidade de ativação do sistema de
coagulação e progressão do trombo e, portanto, o grau de obstrução vascular e a forma clínica de apresentação
da SCA. Nesse momento, a função do endotélio vascular assume extrema importância. Uma série de substâncias
anticoagulantes, antiplaquetárias, fibrinolíticas e vasodilatadoras são produzidas continuamente pelo endotélio
com o intuito de interromper a progressão de trombos formados na luz vascular e, assim, permitir a manutenção do
fluxo sanguíneo. Em condições de disfunção endotelial provocada pelos fatores de risco cardiovascular, como
diabetes, dislipidemia, hipertensão ou tabagismo, o endotélio é incapaz de sintetizar quantidades adequadas de
tais substâncias, predispondo ao aparecimento das formas mais graves de SCA. Por esse motivo, a abordagem da
disfunção endotelial tornou-se um alvo terapêutico das SCA nos últimos anos. Os principais agentes anticoagulantes
formados pelo endotélio são: a antitrombina III, que se liga irreversivelmente à trombina para inativá-la e facilitar
sua depuração plasmática; a trombomodulina; as proteínas C e S, que atuam sinergicamente para acelerar a
degradação dos fatores de coagulação Va e VIIIa; e o inibidor da via do fator tecidual, que se combina ao fator
Xa para bloquear o complexo formado pelo fator tecidual e fator VII. O endotélio também é capaz de secretar o
ativador do plasminogênio tecidual, gerando plasmina que promove clivagem das cadeias de fibrina formadoras
do trombo. Por fim, prostaciclina (PGI2) e, principalmente, óxido nítrico (NO) são potentes agentes vasodilatadores e
antiplaquetários sintetizados pelo endotélio.
Quadro clínico.
As manifestações clínicas associadas à coronariopatia aguda são produzidas pela isquemia do miocárdio e
hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso desconforto torácico. Por isso, as SCA tendem a compartilhar os
mesmos tipos de sintomas. A gravidade do quadro clínico, no entanto, costuma progredir ao longo do espectro das
SCA à medida que a isquemia é mais intensa e prolongada. Assim, o quadro clínico na AI tende a ser mais frustro,
enquanto o IMST normalmente apresenta manifestações mais exuberantes.
A dor clássica da isquemia miocárdica é de caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e de limites
imprecisos. A dor irradia-se mais comumente para o ombro e o braço esquerdo (face ulnar) ou a mandíbula e o
pescoço. Sua instalação é normalmente insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de
seu início. Dores fugazes ou duradouras por alguns dias raramente estão associadas à isquemia miocárdica. A piora
ao esforço físico com alívio ao repouso é típica da angina de peito o que determina um perfil de inatividade nos
portadores de SCA. Ao contrário, a sua intensidade não costuma se alterar com a mudança de posição ou
inspiração. Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e vômitos, mais comuns
no IMST. Apesar da sintomatologia clássica descrita, boa parte dos portadores de SCA podem ter manifestações
atípicas (equivalentes isquêmicos) que dificultam seu diagnóstico ou podem mesmo não apresentar quaisquer
sintomas durante o evento agudo.
A avaliação dos sintomas é fundamental para o diagnóstico de AI. Frequentemente, os exames subsidiários
encontram-se inalterados nessa condição, e o único instrumento diagnóstico disponível é a queixa dos pacientes.
Seu reconhecimento, no entanto, pode não ser simples. Como o grau de isquemia miocárdica na AI tende a ser
mais leve, os sintomas são, muitas vezes, atípicos e fugazes. As manifestações clínicas dessa condição intermediária
entre a forma estável da doença coronária e o IM traduzem um fenômeno de instabilização incipiente da placa
aterosclerótica com trombose limitada e oclusão vascular incompleta. A instabilização aguda da placa na AI pode
se manifestar de três formas principais:
■ angina de início recente, caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente
assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do 1o mês de aparecimento até que a placa
volte a se estabilizar;
■ angina progressiva ou em crescendo, que se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como
aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores;
■ angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é
entremeada por períodos assintomáticos.
Na AI, diferente da coronariopatia crônica, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço
físico ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos intensa,
com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese ou náuseas.
Angina de Prinzmetal
A angina variante ou de Prinzmetal caracteriza-se por dor precordial isquêmica desencadeada por espasmo
coronário associada a supradesnível temporário do segmento ST. Na angina variante não há um fator precipitante
evidente que leve a um aumento do consumo de O2 como na angina estável. Ao revés, os episódios ocorrem
normalmente ao repouso durante o período noturno ou manhã. Portadores dessa condição mantêm-se
assintomáticos no restante do dia, mesmo a grandes esforços, a não ser que haja coronariopatia obstrutiva
associada. Vasoespasmo coronário aparece nas áreas adjacentes a placas ateroscleróticas, embora também
possa ocorrer em trechos normais das artérias coronárias. Habitualmente, os portadores de angina vasoespástica
são mais jovens, principalmente mulheres, e sem fatores de risco para coronariopatia, a não ser o tabagismo que
pode precipitar as crises. Apesar de esses doentes poderem cursar com arritmias malignas e IM, levando à morte
súbita, o prognóstico costuma ser bastante favorável com índices de sobrevida bastante elevados. O tratamento
baseia-se na utilização de nitratos e bloqueadores de canal de cálcio tanto na fase aguda quanto crônica.
Infarto do miocárdio (IM)
O IM corresponde à forma mais grave de SCA. Nessa condição, a oclusão coronária é completa, ainda que de
forma temporária no IMSST. O acúmulo de vultosas quantidades de produtos de decomposição do metabolismo
energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por profundo desconforto torácico com ampla irradição e
resposta simpática exacerbada. Assim, além da forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos,
costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas. A manifestação é máxima no IMST e
classicamente acompanhada por uma sensação de morte iminente. Repouso e uso de nitrato costumam aliviar o
quadro clínico no IMSST, mas pouco afetam os sintomas no IMST.
Exame físico
O exame físico em portadores de SCA costuma ser de auxílio bastante limitado para o diagnóstico, principalmente
na AI. Os sinais observados são inespecíficos e podem variar bastante, a depender da parede ventricular
acometida e da extensão da isquemia. Portadores de IM podem apresentar sinais característicos da descarga
adrenérgica, como diaforese, palidez cutânea e taquicardia. No entanto, se o IM envolver a parede inferior,
significativa bradicardia com sinais de baixo débito cardíaco podem aparecer. A pressão arterial também pode
variar amplamente, tendendo à elevação no IM anterior não-complicado e hipotensão no IM inferior. A
temperatura corpórea se eleva sutilmente nos portadores de IM em resposta à necrose miocárdica entre o 1o e o 4o
dias.
Similarmente, a ausculta cardíaca em portadores de IM costuma estar inalterada. A presença de quartabulha (B4),
indicando contração atrial na presença de redução da complacência ventricular, pode ser observada em alguns
casos. A terceira bulha (B3) pode aparecer em casos de falência ventricular. Em circunstâncias em que o IM se
acompanha de complicações mecânicas, o exame cardiológico pode ser extremamente útil. A presença de sopro
sistólico apical suave pode representar um acometimento isquêmico do músculo papilar da válvula mitral,
enquanto sopro paraesternal rude pode sugerir rotura do septo interventricular. A detecção de sopros na fase
aguda do IM indica grave condição subjacente que exige cuidados imediatos. A presença de atrito pericárdico
também pode indicar IM com acometimento de toda a espessura da parede do coração. Assim, apesar de muitas
vezes estar normal, o exame físico é prática indispensável para detectar condições mais raras, porém
potencialmente graves.
Diagnóstico diferencial.
O diagnóstico diferencial de angina de peito é parte essencial da abordagem do doente com dor torácica. O
sintoma de dor torácica é bastante freqüente, correspondendo à segunda principal causa de consulta aos serviços
de emergência e pode resultar de patologias benignas ou de alto risco. É importante atenção ao diagnóstico
diferencial da dor torácica para que sejam admitidos os doentes sob risco, evitando-se internações desnecessárias.
A Tabela II inclui os principais diagnósticos relacionados à dor torácica.
Exames diagnósticos.
O reconhecimento da insuficiência coronária aguda e o diagnóstico diferencial entre as suas formas clínicas de
apresentação é feito pela avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no ECG e detecção de
marcadores de necrose miocárdica. Na AI, como descrito, a inspeção minuciosa das queixas do paciente é
essencial para o diagnóstico, uma vez que o ECG encontra-se normalmente inalterado à admissão e os
marcadores de necrose não sofrem elevação. No IMSST, as alterações ECG costumam ser mais pronunciadas e a
necrose miocárdica é obrigatória. O IMST cursa com elevação do segmento ST e lesão do tecido cardíaco.
Eletrocardiograma
O ECG de 12 derivações é muito importante em pacientes com suspeita de SCA. Ele fornece informações
diagnósticas e prognósticas essenciais, recomendando-se realização em até 10 minutos após a admissão
hospitalar.
A detecção de supradesnível persistente do segmento ST indica a presença de IMST (Figura 6A). O supradesnível é
a expressão de sofrimento muscular transmural, portanto indica oclusão coronária completa ou subtotal.
Derivações ECG com elevação do segmento ST apontam para a parede em sofrimento, permitindo o
reconhecimento da artéria envolvida no evento. Na presença de supradesnível de ST irreversível com uso de
nitratos, a indicação terapêutica é reperfusão miocárdica imediata.
Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCA sem elevação do segmento ST (SCASST),
isto é, AI ou IMSST, se o quadro clínico for suspeito de insuficiência coronária aguda. As alterações ECG mais
freqüentes nas SCASST são a inversão da onda T e o infradesnível de ST (Figura 6B), que caracterizam isquemia
subendocárdica. Apesar de a distinção entre AI e IMSST ser definida pela alteração dos marcadores de necrose
miocárdica, algumas diferenças no ECG podem ajudar a identificá-las. No IMSST, o infradesnível costuma ser mais
pronunciado (0,1 mV) e duradouro. Na AI, seu aparecimento é fugaz e menos intenso. As inversões da onda T são
menos específicas para o diagnóstico de isquemia miocárdica aguda em comparação às alterações do segmento
ST. Na presença de suspeita diagnóstica, no entanto, a presença de ondas T profundas (2 mm) e simétricas são
bastante sugestivas de isquemia miocárdica.
Algumas vezes, o ECG pode mostrar alterações mistas com presença de supra e infradesnível de ST
simultaneamente.
Em pacientes com suspeita de SCA, porém com ECG persistentemente inalterado, a monitoração contínua pode
auxiliar o diagnóstico. Os testes provocadores de isquemia antes da alta hospitalar podem ser especialmente úteis
quando há dúvida diagnóstica, mas devem ser evitados na presença de sintomas.
Marcadores de necrose cardíaca
A morte dos cardiomiócitos com perda da integridadedo plasmalema permite que macromoléculas contidas no
espaço intracelular sejam liberadas para o tecido intersticial e atinjam os vasos linfáticos, espalhando-se pela
circulação. A detecção dessas moléculas no sangue periférico caracteriza a necrose miocárdica e, portanto, o IM.
A necrose miocárdica resulta, na maioria das vezes, de agressão isquêmica por obstrução das artérias coronárias
epicárdicas ou da microcirculação. Algumas vezes, no entanto, o miocárdio pode estar submetido a condições de
“sobrecarga” que induzem a elevação desses biomarcadores na ausência de necrose miocárdica isquêmica.
Nesse caso, a lesão miocárdica aparece como epifenômeno secundário a outras patologias, como embolia
pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda. Assim, é fundamental que a elevação dos marcadores cardíacos seja
interpretada à luz do quadro clínico. Além de seu papel diagnóstico no IM, os marcadores de necrose miocárdica
são importantes na estratificação de risco de portadores de SCA, orientando a terapêutica. Na prática clínica,
destacam-se dois marcadores biológicos de necrose do miocárdio: isoenzima MB da creatinoquinase (CKMB) e
troponinas (Tn).
CKMB
Apesar de estar presente em concentração maior nos cardiomiócitos, a CKMB também aparece em outros tecidos,
como músculo esquelético, intestino ou próstata. Assim, embora tenha sido utilizada como padrão de referência
para o diagnóstico de IM por muitos anos, a CKMB é apenas parcialmente específica para o músculo
cardíaco.Apesar dos sensíveis avanços devidos à utilização dos novos ensaios imunológicos para a sua detecção
(CKMB massa), elevações da CKMB podem resultar de lesões teciduais a distância. Nesse caso, a utilização da
relação entre a fração CKMB (massa) e a CK total pode auxiliar o diagnóstico. A relação acima de 3% é um forte
indício de que a necrose envolva o tecido miocárdico.
A concentração sérica de CKMB começa a se elevar entre 3 e 4 horas depois do aparecimento dos sintomas
isquêmicos, atinge um pico entre 24 e 48 horas a depender da reperfusão miocárdica e retorna ao normal em 72
horas. O diagnóstico ainda na primeira hora seria interessante para a instalação da terapêutica precoce
apropriada.
Troponinas
Tn são proteínas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina no músculo
esquelético e cardíaco. Há três subunidades: TnC, TnT e TnI. Apesar de serem expressas no músculo esquelético,
algumas isoformas da TnT e TnI são específicas do músculo estriado cardíaco, por isso chamam-se cTnT e cTnI. Assim,
elevações das cTnT ou cTnI não devem ser interpretadas como falso-positivo, mas sempre como lesão miocárdica
irreversível, mesmo na ausência de isquemia detectável. Além de altamente específicas, as Tn são mais sensíveis
para detecção de micronecroses cardíacas. Níveis insignificantes de Tn no sangue periférico de pessoas saudáveis
permitem detectar elevações mínimas de concentração sérica.Assim, a Tn também demonstra perfil de alta
sensibilidade,superior à CKMB, aperfeiçoando o diagnóstico e a estratificação do risco em portadores de SCASST.
As Tn começam a se elevar entre 3 e 4 horas após a instalação do IM, atingem o pico entre 18 e 36 horas e depois
declinam lentamente, até desaparecerem do plasma em 10 a 14 dias). Apesar de sua elevação tardia, as Tn são os
melhores marcadores cardíacos disponíveis
Tratamento.
MEDIDAS INICIAIS E TRATAMENTO PRECOCE:
O tratamento inicial da síndrome coronariana aguda inclui repouso com monitoramento via ECG e pronta terapia
antitrombótica. A dor anginosa deve ser tratada com morfina, salvo nos casos de hipotensão, sendo que
administração de nitroglicerina sublingual é indicada inicialmente para o alívio do desconforto isquêmico, por meio
da dilatação arterial coronariana, podendo ser seguido por terapia intravenosa para o desconforto isquêmicoem
curso, insuficiência cardíaca congestiva ou hipertensão não controlada.
A abordagem com betabloqueadores é controversa, mas de modo geral é favorável, com início do tratamento
nas primeiras 24 horas após a admissão. A administração via oral costuma ser segura, sendo a terapia intravenosa
preconizada para os casos não controlados de hipertensão. O uso dessa classe de fármacos deve ser evitado em
casos de risco de choque cardiogênico, evidenciados por hipotensão e déficits do ventrículo direito, associados
principalmente com queda do retorno venoso, o que diminui a pré-carga do ventrículo direito.
O início ou a continuação de terapia com estatinas leva a efeitos pleiotrópicos, bem como à redução dos níveis
séricos de colesterol, resultando em melhorias nos desfechos cardiovasculares a longo prazo. Essas devem ser
iniciadas em até 24 horas do início do quadro, devendo ser tomadas pelo paciente continuamente, em dose
máxima.
O uso de IECA e de BRA possuem um papel relevante no tratamento da síndrome coronariana aguda,
especialmente nos casos em que o paciente possui IAM prévio, disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca. Na
ausência de contraindicações, a terapia deve ter início dentro de 24 horas após a admissão.
Uma vez realizada essas medidas gerais, deve-se ter em mente os principais passos a serem seguidos diante de um
paciente com dor torácica com clínica sugestiva de Síndrome Coronariana, os quais são resumidos por meio do
quadro abaixo:
Infarto do miocárdio com supradesnível de ST
O ponto-chave no tratamento do IMST é a reperfusão coronária precoce por meio de tratamento fibrinolítico ou
intervenção coronária percutânea (ICP). A oclusão completa da artéria coronária normalmente coloca sob risco
uma extensão apreciável do miocárdio. A perda definitiva do músculo cardíaco pode promover falência
mecânica do coração a curto ou longo prazo. A recanalização coronária é capaz de interromper a necrose do
tecido cardíaco e melhorar, significativamente, a sobrevida dos portadores de IMST. Os critérios diagnósticos
utilizados para a indicação da terapia de reperfusão estão bem caracterizados:
■ clínicos: dor ou manifestações clínicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução,
não responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença da dor no momento da avaliação;
■ eletrocardiográficos: supradesnível do segmento ST em pelo menos duas derivações de mesma parede (supra de
ST > 2 mm de V1 a V6 e > 1 mm nas derivações frontais) ou BRE presumivelmente novo.
Além da recanalização coronária, a abordagem terapêutica nos portadores de IMST inclui a administração
precoce de agentes antitrombóticos e antiisquêmicos. O ácido acetilsalicílico (AAS) é um antiplaquetário essencial
ao tratamento do IMST por reduzir as taxas de reinfarto e a mortalidade. Deve ser administrado imediatamente
após a admissão hospitalar na dose de 200 mg (macerado) e mantido indefinidamente em baixas doses de 75 a
160 mg. Anticoagulantes também são empregados no IMST em combinação com agentes antiplaquetários, para
manter a patência coronária depois de sua recanalização.
Classicamente, na ausência de contra-indicações, recomenda-se o uso intravenoso inicial de betabloqueadores
seguido de administração das formulações orais, sobretudo em pacientes não submetidos a recanalização ou nos
recanalizados que cursam com taquicardia, hipertensão arterial ou isquemia persistente. A administração dos
betabloqueadores deve ser cautelosa em portadores de infartos extensos ou com disfunção ventricular. Esses
agentes foram relacionados ao desenvolvimento de choque cardiogênico nesses pacientes, devendo-se evitar sua
infusão venosa. Finalmente, nitratos servem a dois propósitos no IMST. O primeiro deles é diagnóstico, servindo para
excluir a hipótese de espasmo coronário à admissão hospitalar. A manutenção do supradesnível de ST após sua
administração sublingual exclui a possibilidade de espasmo coronário isolado ou angina variante (angina de
Prinzmetal). O segundo uso do nitrato no IMST é terapêutico. Nitrato IV é indicado no caso de isquemia persistente
ou para controle de congestão pulmonar ou hipertensão arterial, podendo ser utilizado de forma rotineira nas
primeiras 24 a 48 horas de evolução, desde que não haja contra-indicação.
Intervenção coronária percutânea
O cateterismo cardíaco seguido de ICP da artéria coronária relacionada ao IMST é o método de escolha para a
reperfusão miocárdica. O método, conhecido por angioplastia primária, é muito eficiente, restabelecendo o fluxo
arterial epicárdico em mais de 95% dos casos quando realizado em centros especializados. Em comparação à
reperfusão farmacológica com agentes fibrinolíticos, a ICP reduz as taxas de reinfarto e sangramento, ampliando a
sobrevida a curto e longo prazo. Recomenda-se que a angioplastia primária seja realizada por hemodinamicista
experiente em até 90 minutos após a apresentação do paciente ao hospital. Em centros que não dispõem de
serviço de hemodinâmica, a transferência para angioplastia primária é recomendada se houver contra-indicações
à fibrinólise (30% dos pacientes) (Tabelas III e IV) ou choque cardiogênico. Portadores de IMST admitidos
tardiamente (> 3 horas) também se beneficiam da realização de ICP.
Além do AAS, a heparina não-fracionada (HNF) é também recomendada em portadores de IMST submetidos a
angioplastia primária, pois ajuda a prevenir as complicações trombóticas associadas ao procedimento. A infusão
dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa durante a ICP mostrou-se benéfica ao reduzir a ocorrência de morte, reinfarto
e revascularização de urgência aos 30 dias e 6 meses pós-infarto. Por fim, a administração precoce de clopidogrel
está indicada com o propósito de reduzir as complicações trombóticas associadas à angioplastia primária e,
principalmente, ao implante de stent.
Terapia fibrinolítica
Os agentes fibrinolíticos atuam pela estimulação do sistema de fibrinólise endógeno, ou seja, catalisam a conversão
do substrato inativo plasminogênio em plasmina. A plasmina, por sua vez, é responsável pela rotura das pontes
entre as moléculas de fibrina que dão estrutura ao trombo, dissolvendo-o.
A reperfusão farmacológica por agentes fibrinolíticos deve ser implementada nos centros que não dispõem de
hemodinâmica, principalmente nos infartos com até 3 horas de evolução, ou se houver expectativa de demora
superior a 90 minutos para início da ICP primária. Apesar de suas desvantagens em relação à ICP, os fibrinolíticos
restabelecem o fluxo coronário em 70 a 80% dos casos quando administrado precocemente. Assim, a infusão
dentro das primeiras horas de sintomas é essencial para o sucesso terapêutico.A recanalização coronária
pós-fibrinólise se caracteriza pelo alívio da dor torácica, queda do supradesnível de ST (> 50%) e pico precoce (< 18
horas) dos marcadores cardíacos (CKMB).
O AAS é uma das principais medicações adjuvantes à fibrinólise. A sua combinação com agentes fibrinolíticos
reduz a mortalidade do IMST quase à metade em relação à fibrinólise isolada.As heparinas também fazem parte do
tratamento fibrinolítico no IMST. Elas participam do processo de recanalização ao contribuir para a lise do trombo e
ajudam a prevenir a reoclusão coronária. O uso da HNF é obrigatório com agentes fibrino-específicos por 48 horas,
porém, a sua associação com a estreptoquinase é questionável.
Síndromes coronárias agudas sem supradesnível de ST
As SCASST incluem a AI e o IMSST, como já descrito. Apesar de compartilharem a mesma fisiopatologia, o risco
intra-hospitalar e as complicações após a alta divergem nessas duas entidades clínicas. A AI costuma ser mais
benigna em suas formas leves, enquanto o prognóstico dos portadores de IMSST ou AI de alto risco é mais grave.
Assim, a estratégia terapêutica nas SCASST é mais complexa e depende da estratificação do risco dos seus
portadores. Os pacientes de risco cardiovascular mais elevado se beneficiam de uma terapêutica antitrombótica
agressiva, enquanto nos doentes de baixo risco recomenda-seum tratamento mais leve.
Ao longo dos últimos anos, foram desenvolvidos alguns critérios para se estratificar o risco de óbito, reinfarto ou
reintervenção coronária nos portadores de SCASST. Os critérios da Sociedade Brasileira de Cardiologia são os mais
utilizados em nosso meio(Tabela VI). A estratificação de risco deve ser realizada assim que os dados clínicos,
eletrocardiográficos e laboratoriais estiverem disponíveis após a admissão hospitalar. Por esse motivo, esses dados
devem ser coletados rapidamente. Apesar da estratificação inicial, a avaliação do risco cardíaco deve ser
dinâmica, ou seja, portadores de SCASST de risco intermediário à admissão hospitalar podem ser reclassificados ao
longo de sua internação se as condições clínicas sofrerem mudanças.
A partir da estratificação do risco cardiovascular dos portadores de SCASST, a estratégia terapêutica em relação
ao uso de agentes anticoagulantes e antiplaquetários é bastante distinta.
Risco cardiovascular baixo
Os pacientes de baixo risco normalmente não merecem internação hospitalar. Após um período de observação no
serviço de emergência, esses pacientes podem se submeter a um teste para detecção de isquemia miocárdica,
como a cintilografia miocárdica ou o ecocardiograma de estresse. Não se recomenda a realização do teste
ergométrico no portadores de SCA. Na ausência de isquemia, o paciente pode receber alta hospitalar, mantendo
acompanhamento ambulatorial. Caso contrário, se o exame vier alterado, deve-se seguir as recomendações para
pacientes de risco intermediário/alto.
Risco cardiovascular intermediário ou alto
Os pacientes com angina instável de risco intermediário e alto, bem como os portadores de IMSST, devem ser
admitidos em Unidade Coronária. As condutas descritas a seguir devem ser iniciadas após a estratificação do risco.
Antiagregação plaquetária
Na SCASST de risco intermediário ou alto, a terapêutica antiplaquetária suplementar ao AAS é importante já na fase
precoce de admissão. O benefício dessa terapêutica está associado à atenuação do processo aterotrombótico
na placa instável e redução de embolização microvascular. Em pacientes submetidos ao implante de stent, a
terapêutica antiplaquetária ampla também ajuda na profilaxia da trombose aguda. Diversos estudos
demonstraram que o benefício clínico da antiagregação com AAS é ampliado por uma inibição plaquetária
complementar com agentes tienopiridínicos ou inibidores da glipoproteína IIb/IIIa (iGPIIb/IIIa). Quanto maior o risco
do paciente, maior o benefício com a utilização destes medicamentos.
Tienopiridínicos
A ticlopidina e o clopidogrel são os dois agentes tienopiridínicos atualmente disponíveis. Eles atuam por meio da
inibição irreversível do receptor de ADP na superfície plaquetária. A via do ADP é uma das mais importantes na
estimulação das plaquetas. Ambas as medicações estão aprovadas para uso na AI/IMSST. Apesar disso, o
clopidogrel é o agente de escolha nesses pacientes, pois há mais evidências que comprovam seu benefício, além
de provocar menos efeitos colaterais, como epigastralgia, neutropenia e plaquetopenia. A dose recomendada é
de 300 mg de ataque, seguida de 75 mg/dia.
Clopidogrel também deve ser utilizado rotineiramente em todo paciente com contra-indicação ao uso da aspirina
e naqueles submetidos a ICP.Nos pacientes de indicação cirúrgica após a estratificação invasiva, o clopidogrel
deve ser suspenso por, pelo menos, 5 dias antes do procedimento
ATENÇÃO!Para a confecção desse material foram usados livros ,artigos científicos,conteúdos de aulas e palestra da
faculdade UNIME de medicina e conteúdos de aulas, material didático de outras plataformas de ensino e material
confeccionados por outros colegas, portanto não é um conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo
não é de criação minha, eu apenas compilei o material da melhor forma para estudo.