FARMACOLOGIA DO SISTEMA ADRENÉRGICO

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA ADRENÉRGICO 
 
 
Introdução 
A ativação do sistema nervoso simpático ou adrenérgico 
promove a liberação do neurotransmissor chamado 
noradrenalina. Os medicamentos do sistema adrenérgico 
são utilizados para modular diversas funções do sistema 
nervoso autônomo, como: 
● Controle da pressão arterial (PA); 
● Insuficiência cardíaca; 
● Hipertrofia prostática; 
● Reduzir risco de aborto (inibindo a contração); 
● Controle de asma, bronquite e quadros 
anafiláticos; 
● Tratamento para depressão; 
● Emagrecimento. 
 
Agonistas adrenérgicos 
Um exemplo clássico de fármaco agonista adrenérgico é a 
adrenalina, muito utilizada na urgência/emergência dos 
hospitais quando o paciente está em um quadro de 
choque. A adrenalina exógena é conhecida por seu nome 
comercial ​epinefrina. ​A adrenalina endógena é um 
agonista de receptores α e β, dessa forma ela apresenta 
diversas funções como: 
● Aumento da pressão; 
● Estimulação do coração; 
● Aumento da frequência cardíaca; 
● Vasoconstrição e etc. 
 
Logo, sabendo de todos esses efeitos da ativação do 
sistema nervoso simpático, é possível prever as ações dos 
medicamentos adrenérgicos. A musculatura lisa, exceto 
do trato gastrointestinal, contraem-se em resposta à 
estimulação dos receptores α1-adrenérgicos, e relaxam 
em resposta à estimulação de receptores β-adrenérgicos. 
 
Uso terapêutico dos fármacos dessa classe 
1. Prolongar a ação de anestésico local: a 
adrenalina/epinefrina pode ser usada como hemostática e 
vasoconstritora durante uma cirurgia dentista. Os 
dentistas geralmente usam a anestesia associada a um 
vasoconstritor como a xilocaína (nome comercial) ou 
lidocaína associada a epinefrina, porque caso seja uma 
cirurgia demorada, quando a anestesia é associada com 
vasoconstritor, existem dois benefícios: a adrenalina 
(vasoconstritor) mantém o anestésico no local por um 
tempo maior porque ele faz vasoconstrição (diminuindo o 
fluxo de escoamento no processo de absorção) e, além 
disso, a epinefrina diminui a passagem do sangue uma 
vez que diminui o calibre dos vasos, logo ela funciona 
como hemostático e vasoconstritor prolongando a ação do 
anestésico. 
2. Choque cardiogênico: nesse caso, quando o 
coração está parando, é necessário administrar 
adrenalina/epinefrina diluída, na forma de infusão 
contínua. A administração da adrenalina direto na 
corrente sanguínea provoca vasoconstrição generalizada e 
taquicardia, podendo levar até a morte do paciente. Dessa 
forma, em caso de choque cardiogênico, é necessário 
realizar uma infusão de adrenalina para que não se tenha 
uma vasoconstrição generalizada e taquicardia. 
3. Choque anafilático/crise asmática: nesses dois 
casos tem broncoconstrição podendo matar o paciente por 
asfixia. Logo, nesses quadros é feita a infusão com 
adrenalina diluída porque ela faz broncodilatação. 
4. Parada cardíaca: pode ser feito infusão ou injeção 
diluída diretamente no coração: intracardíaca, obtendo 
uma ação direta no local sem uma ação sistêmica 
pronunciada. 
 
Seletividade aos receptores adrenérgicos 
Tanto a noradrenalina quanto a adrenalina apresentam as 
mesmas funções, entretanto a diferença entre as duas está 
relacionada com a estrutura molecular. Essa pequena 
modificação molecular promove certa seletividade dos 
receptores adrenérgicos. 
● Receptores α1 e α2: a noradrenalina é mais 
seletiva para esses receptores do que a adrenalina, 
ou seja, a noradrenalina possui mais pontos de 
encaixe com esses receptores que a adrenalina. 
Com isso, é necessário uma menor quantidade de 
noradrenalina para agir nesses receptores quando 
comparado com a adrenalina; 
● Receptor β1: este receptor está presente em 
diversos tecidos, no coração e nos rins. Nesses 
dois locais a ativação do receptor β1 é igual para 
adrenalina e para noradrenalina. 
● Receptor β2 e α2: estes receptores estão presentes 
principalmente no pulmão e nos vasos. Nesses 
dois locais de ativação dos receptores β2 e α2, a 
adrenalina é muito melhor na ativação do que a 
noradrenalina. Tanto é que no quadro de crise 
anafilática ou asma, é usado a adrenalina porque a 
seletividade da adrenalina é bem maior para esse 
receptor do que a noradrenalina. 
● Receptor β3: a adrenalina também é mais seletiva 
que NOR. 
OBS: Tanto a adrenalina quanto a noradrenalina atua em 
todos os receptores adrenérgicos, porém com uma 
seletividade diferente. Isso é importante porque modifica 
a dose dessas substâncias uma vez que uma delas tem 
maior afinidade por certos receptores e 
consequentemente, a potência das duas substâncias é 
diferente. 
 
 
1. Agonistas diretos 
A seletividade dos medicamentos a um determinado 
receptor é vantajosa quando se tem o objetivo de 
solucionar um problema específico. Ex: O paciente está 
com uma crise asmática, tem-se duas opções de 
tratamento, a primeira é usar a ​adrenalina (agonista 
adrenérgico não seletivo) e a segunda é o usar a 
isoprenalina ​(agonista β1 e β2). Neste caso, o ideal é 
escolher a isoprenalina porque o objetivo é promover 
broncodilatação com o mínimo de efeito colateral. Dessa 
forma, é necessário avaliar qual o medicamento mais 
seletivo para aquele receptor que precisa ser ativado. Nos 
quadros de choque anafilático, onde se tem 
broncoconstrição, vasodilatação e edema de glote, é 
melhor escolher a adrenalina porque esta promove 
broncodilatação, vasoconstrição e diminuição de edema. 
Enquanto que a isoprenalina promoveria apenas a 
broncodilatação. 
 
A ​dopamina faz parte da cadeia de síntese da 
noradrenalina e da adrenalina, dessa forma, a mesma 
dopamina ativa os próprios receptores dopaminérgicos e 
os receptores adrenérgico, principalmente beta-1. Por isso 
nos carrinhos de emergência/urgência têm 
noradrenalina, dopamina, adrenalina e dobutamina​. 
Essas 4 drogas são consideradas drogas de ressuscitação, 
ou seja, quando o paciente está em choque, elas ativam o 
sistema nervoso simpático aumentando o batimento 
cardíaco, a força de contração e a vasoconstrição, com o 
intuito de tirar o paciente do choque e aumentar a 
sobrevida do paciente. Então, a dopamina ativa esses 
receptores, principalmente beta-1, aumentando a 
frequência cardíaca e a força de contração e promovendo 
a síntese de noradrenalina e adrenalina. 
 
A ​dobutamina é uma droga sintética muito indicada em 
caso de parada cardíaca, uma vez que é uma substância 
agonista beta-1, dessa forma não altera a pressão arterial 
do paciente. Se o paciente está com parada cardíaca e a 
PA inalterada, ele pode receber uma injeção intracardíaca 
de dobutamina porque essa droga no coração ativa 
receptor beta-1 aumentando a frequência e a força de 
contração, então é muito usado para parada cardíaca. 
Dessa forma, administrando dobutamina no paciente 
tem-se menor ocorrência de efeitos colaterais quando 
comparado com a utilização de adrenalina, noradrenalina 
e até mesmo de dopamina nos outros receptores que não 
são importantes no momento. 
 
Salbutamol e ​terbutalina ​são substâncias agonistas 
beta-2. Estão presentes em xaropes para tratamento de 
bronquite ou problemas respiratórios e muitas pessoas 
usam na forma de bombinhas para crise asmática. Quando 
a pessoa tem uma crise asmática a sensação é de 
sufocamento/asfixia,dessa forma usa-se a bombinha 
contendo esses compostos agonistas beta-2 que agem no 
pulmão promovendo broncodilatação e, 
consequentemente, proporcionando o alívio do quadro. 
Na bula ou prescrição do médico é recomendado bombear 
três vezes para resolver a crise asmática, porém muitas 
vezes no momento da crise acaba bombeando mais vezes, 
promovendo “batedeira” (o coração dispara). Isso ocorre 
porque o medicamento é um agonista beta-2 em dose 
terapêutica, à medida que sobe a dose tem-se a perda da 
seletividade. Dessa forma, esses fármacos além de ativar 
beta-2, ativam também beta-1 que está presente no 
coração, promovendo aumento da força de contração e 
frequência cardíaca, ocasionando a taquicardia. 
OBS: Logo, é importante lembrar que qualquer droga 
seletiva é em dose terapêutica, quando passa dessa dose 
ela perde a seletividade e ativa outros receptores. 
 
O ​salbutamol ​também é utilizado quando a gestante está 
em risco de perder o feto devido a contração do útero 
(colabora para a expulsão do feto). Nesse caso, esse 
fármaco não está sendo utilizado como broncodilatador, 
mas sim porque a musculatura do útero é rica em receptor 
beta-2 e, este, quando ativado promove o relaxamento da 
musculatura lisa do útero, diminuindo o risco do aborto. 
 
 
A ​clonidina é uma agonista alfa-2 que pode ser usada 
como um anti-hipertensivo. O único jeito de uma 
substância agonista, que ativa o receptor adrenérgico, 
diminuir sua pressão, é ativar o receptor agonista alfa-2. 
Esse receptor alfa-2 está presente no neurônio 
pré-sináptico. Quando este receptor é ativado, diminui a 
liberação de noradrenalina responsável por elevar a PA 
via receptores alfa-1 nos vasos (vasoconstrição) e via 
receptor beta-1 nos rins (adrenalina). Dessa forma, a 
clonidina é um medicamento sintético que ativa o 
receptor alfa-2 e manda um sinal para dentro da 
terminação para inibir a liberação de noradrenalina, 
gerando uma ação anti-hipertensiva. É importante ter em 
mente que a clonidina é um agonista com ação 
antagonista de efeito (diminuir a pressão arterial). 
 
O ​metildopa (aldomet) é um medicamento 
anti-hipertensivo de 1º escolha para gestantes, isso porque 
a estrutura desse fármaco é reconhecida pelo organismo 
devido a presença da “DOPA” e, portanto, é considerada 
mais parecida com a substância biológica, apresentando 
menos efeitos deletérios para o feto. Dessa forma, a 
metildopa entra na cascata de formação de 
neurotransmissores: metildopa, metildopamina, 
metilnoradrenalina e metil adrenalina. A 
metilnoradrenalina e metil adrenalina são substâncias que 
funcionam como agonistas parciais dos receptores 
adrenérgicos (menor ativação). Enquanto a 
metilnoradrenalina e metil adrenalina estiverem ativando 
os receptores adrenérgicos (capacidade de ativação 
inferior), a noradrenalina e a adrenalina da gestante não 
consegue se ligar nesses receptores, promovendo o efeito 
anti-hipertensivo. A metildopa também consegue ativar o 
receptor alfa-2, igual a clonidina, diminuindo 
noradrenalina. 
 
 
A ​etilefrina (efortil) é um agonista alfa-1, beta-1 e beta-2 
com alta seletividade. É muito utilizado para o tratamento 
da hipotensão ortostática associada com sintomas como 
tonturas, sensação de fraqueza e desmaios. O seu 
mecanismo de ação consiste na ativação dos receptores 
alfa-1 dos vasos, promovendo vasoconstrição e elevando 
a pressão arterial. Além disso, promove a ativação dos 
receptores beta-1 nos rins (estimulando a liberação de 
renina e, consequentemente, liberação da angiotensina II, 
promovendo vasoconstrição) e promove aumento da 
atividade cardíaca via receptores beta-1. 
 
A maioria dos agonistas alfa-1 são utilizados como 
medicamentos antigripais e encontram-se em associação 
com analgésico, anti-histamínico para alergia, AAS, 
cafeína e fenilefrina. Os agonistas alfa-1 atuam nos vasos 
sanguíneos promovendo a vasoconstrição. Na mucosa 
nasal, eles atuam promovendo a vasoconstrição na região 
edematosa e, consequentemente, promovendo o 
descongestionamento nasal e diminuindo a 
permeabilidade. 
OBS: a fenilefrina é um agonista alfa-1 muito utilizada 
em casos de resfriados e gripes devido ao seu efeito de 
descongestionante nasal. Entretanto, o seu uso é 
contraindicado para pacientes com hiperplasia prostática 
benigna uma vez que ela interfere com o hábito urinário 
do paciente. Isso ocorre porque a fenilefrina atua nos 
receptores alfa-1 adrenérgicos (presentes em grande 
quantidade no tecido prostático) promovendo 
vasoconstrição, aumentando a resistência uretral e 
piorando a obstrução urinária. 
 
2. Agonista indireto 
A ​tiramina é um aminoácido considerado agonista 
adrenérgico indireto uma vez que ela entra, no lugar da 
tirosina, na cascata de formação do neurotransmissor 
simpático, promovendo aumento da liberação de 
noradrenalina no organismo. A tiramina é uma substância 
presente em noite de “queijos e vinhos”. Produtos como 
queijo e vinho são ricos em tiramina, com isso tem-se o 
aumento da oferta de tiramina e, consequentemente 
aumento da cascata de produção de noradrenalina. Se, 
numa noite de queijos e vinhos, o indivíduo não é 
hipertenso, sua pressão vai ter uma pequena variação. 
Agora, se o indivíduo é hipertenso e, principalmente, não 
controlado, pode ocasionar uma crise hipertensiva 
gerando até um quadro de AVC (acidente vascular 
cerebral). 
OBS: quando o paciente está tomando antidepressivo e é 
hipertenso, deve-se se tomar cuidado se o antidepressivo 
utilizado for da classe dos iMAOs (a monoamina oxidase 
-MAO- é uma enzima presente dentro da terminação 
nervosa e responsável por degradar as catecolaminas). A 
MAO também está presente no intestino, dessa forma, 
quando o paciente ingere esses alimentos ricos em 
tiramina, uma parte desta tiramina é degradada pela MAO 
do intestino e a MAO dentro da terminação nervosa do 
sistema nervoso destrói uma outra parte. O problema é 
quando o paciente é hipertenso e depressivo e toma um 
antidepressivo que é inibidor dessa enzima, com isso, a 
MAO do intestino e a do SNC e SNA apresenta-se 
inibida. Logo, se o paciente tem uma noite de queijos e 
vinhos, aumenta a oferta de tiramina e, 
consequentemente, aumenta a síntese de noradrenalina e 
diminuição de sua degradação. O aumento de NOR 
provoca a ocorrência de uma crise hipertensiva e pode 
causar até um AVC, levando à morte. 
 
A ​anfetamina também é considerada um agonista de 
ação indireta uma vez que promove a inibição (bloqueio) 
da recaptação de noradrenalina, aumentando a oferta de 
NOR na fenda sináptica. 
 
 A anfetamina era muito utilizada como: 
● Medicamento para emagrecer de forma rápida e 
eram conhecidos como anorexígenos (tiram o 
apetite). Esses anfetamínicos atuam aumentando a 
oferta de NOR e Dopamina no SNC e, 
perifericamente, aumentando a oferta de 
adrenalina. Esses medicamentos promovem o 
bloqueio da recaptação de NOR, aumentando a 
concentração na fenda sináptica e essa NOR age 
no SNC e inibe o centro da fome, por isso 
promovem o emagrecimento. Porém essa mesma 
noradrenalina, pode causar irritação, nervosismo, 
agitação, stress e agressividade. 
● Somado a isso, a pessoa fica mais apta a fazerexercício físico devido o aumento da capacidade 
respiratória (causada pela broncodilatação) e 
aumento do aporte sanguíneo na musculatura 
esquelética. 
● A anfetamina também promove o aumento da 
atenção e cognição (captação das informações de 
uma maneira mais rápida por aumento das 
sinapses e liberação dos neurotransmissores 
adrenérgicos). 
OBS: Pessoas com problemas cardíacos, pós-AVC e 
pós-infarto são contraindicado o uso desses fármacos uma 
vez que podem provocar taquicardia, vasoconstrição 
levando a hemorragias ou isquemia. O uso desses 
fármacos podem provocar dependência psicológica e o 
uso indiscriminado pode levar a óbito. 
 
O metilfenidato​, conhecido como Ritalina, é uma 
substância utilizada para tratamento do transtorno de 
déficit de atenção com ou sem hiperatividade (TDAH). 
Esse fármaco também é responsável por inibir o centro da 
fome, porém não é utilizada como remédio para 
emagrecer uma vez que a sua ação principal é o 
tratamento do déficit de atenção. Esse fármaco promove a 
inibição da recaptação de NOR e dopamina na fenda 
sináptica, com isso tem-se o aumento da noradrenalina e 
dopamina em determinadas regiões do SNC, promovendo 
o aumento do foco e concentração. Um dos efeitos 
colaterais/periféricos é a agitação, porém o foco é 
melhorar a capacidade cognitiva e motora. 
 
OBS: A ritalina não deve ser usada para não dormir, 
como muitos universitários fazem, uma vez que tem que 
levar em consideração o gasto energético do organismo. 
Associar um medicamento dessa classe a bebida alcoólica 
é como se fosse uma overdose de cocaína com bebida, 
isso porque a cocaína também bloqueia a captação de 
NOR aumentando este neurotransmissor na fenda 
sináptica e o álcool potencializa uma determinada 
resposta, levando a óbito. 
 
De modo geral, esses medicamentos podem provocar 
diversos efeitos colaterais, devido o aumento da atividade 
simpática de forma generalizada, como: 
● Agitação; 
● Desmaios; 
● Convulsões; 
● Hipertensão; 
● AVC; 
● Comportamento agressivo; 
● Comportamento suicida; 
● TOC motor; 
● Elevação do humor; 
● Maior energia e lucidez; 
● Sensação de menor apetite; 
● Depressão; 
● Insônia; 
● Diminuição da fadiga; 
● Aumento da ansiedade; 
● Alucinações e ilusões. 
Isso tudo devido ao excesso de excitabilidade neuronal 
devido ao acúmulo de NOR e/ou Dopamina, que são 
substâncias que ativaram seu sistema nervoso central e 
periférico. 
 
3. Agonistas de ação mista 
Esses fármacos atuam tanto na ativação dos receptores 
adrenérgicos alfa e beta, como estimulam a liberação de 
mais NOR. A ​efedrina ​é um clássico exemplo de 
fármaco de ação mista, porém foi retirada do mercado. 
Alguns medicamentos antigripais contendo efedrina 
foram retirados do mercado uma vez que a efedrina é um 
agonista de ação mista, ou seja, ela ativa os receptores 
alfa-1 nos vasos promovendo a vasoconstrição e, além 
disso, aumenta a liberação de noradrenalina provocando 
taquicardia. Somado a isso, ela atravessa a barreira 
hematoencefálica e pode estimular o SNC. Dessa forma 
diminuiu a utilização deste medicamento, uma vez que se 
tem no mercado medicamentos que são mais específicos 
em cima do receptor que se deseja atuar, diminuindo 
efeitos colaterais. 
 
Antagonistas adrenérgicos 
Esses fármacos também são chamados de bloqueadores 
adrenérgicos ou simpatolíticos. Esses fármacos são 
responsáveis por bloquear/inibir um determinado efeito. 
Um exemplo de uso desses fármacos é devido ao efeito 
anti-hipertensivo (bloqueia a vasoconstrição) e outros 
efeitos. Os antagonistas são classificados em: 
 
1. Antagonista alfa-adrenérgico 
Os fármacos alfa-adrenérgicos podem ser utilizados para 
diversas situações como: 
● Controle da Hipertensão Arterial: os mais 
utilizados são os antagonistas seletivos alfa 1, uma 
vez que promovem o bloqueio da vasoconstrição. 
Exemplos de fármacos dessa classe são a 
prazosina​, doxazosina ​e terazosina. ​Os 
antagonistas não seletivos (bloqueia alfa 1 e 2) 
bloqueiam o alfa 2 e, consequentemente, aumenta 
a liberação de NOR (uma vez que a NOR se liga 
nesse receptor, ativando-o e diminuindo a 
liberação de mais NOR na fenda sináptica). Dessa 
forma, quando se usa um medicamento 
antagonista não seletivo pode promover o 
aumento de NOR e, consequentemente, essa NOR 
pode deslocar o antagonista que está bloqueando o 
receptor alfa 1 e com isso a pressão arterial do 
indivíduo se eleva. Por isso os antagonistas 
seletivos alfa 1 são mais utilizados para o controle 
da PA por inibir a vasoconstrição. 
 
● Inibição do crescimento da próstata: além do 
antagonista alfa 1 promover a vasoconstrição e 
diminuir a PA, ele também é usado para impedir o 
crescimento da próstata. Isso porque a 
noradrenalina, via receptor alfa 1, induz a síntese 
de fatores de crescimento prostáticos e a pessoa 
tem hiperplasia (geralmente homens de idade 
elevada). Então, é muito comum o médico 
prescrever antagonista de alfa 1 porque 
bloqueando esse receptor, a NOR não induz a 
formação de fatores de crescimento para o 
aumento da próstata. Exemplo de fármaco é a 
tansulosina. 
 
A ​Fentolamina e a ​fenoxibenzamina são fármacos 
antagonistas não seletivos do receptor alfa. A 
fenoxibenzamina ​é utilizada em casos de 
Feocromocitoma (tumor de adrenal). A Feocromocitoma 
é um tumor que gera uma alta quantidade de formação de 
adrenalina, tendo-se uma hiperativação via sistema 
nervoso simpático. Com isso, pode-se utilizar a 
fenoxibenzamina para inibição da atividade simpática de 
forma generalizada. A fentolamina é muito utilizada em 
casos de disfunção erétil via bloqueio alfa-1 nos vasos 
sanguíneos penianos. 
 
 
2. Antagonistas beta-adrenérgicos 
Os bloqueadores beta-adrenérgicos também são muito 
utilizados para o controle da pressão arterial. Existem 
diversos fármacos antagonistas beta-adrenérgicos 
seletivos e não seletivos. Dentre os antagonistas beta não 
seletivos, o mais comum é o ​propranolol. E, dentre os 
antagonistas beta 1 seletivos, os mais comuns são o 
atenolol ​e​ metoprolol. 
 
 
O ​Propranolol é um fármaco beta-bloqueador não 
seletivos utilizado para: 
● Tratamento de hipertensão arterial 
(anti-hipertensivo): pode ser utilizado para o tratamento 
da HA em indivíduos hipertensos e sem nenhum 
problema respiratório. Esse propranolol é um 
anti-hipertensivo porque ele atua em receptores beta-1 
dos rins. A adrenalina e noradrenalina ativa receptores 
beta-1 nas células renais e essa ativação gera um segundo 
mensageiro na célula, promovendo a síntese de uma 
proteína chamada renina. A renina é uma enzima que 
converte angiotensinogênio em angiotensina 1. E esta, é 
convertida pela ECA (enzima conversora de 
angiotensina) em angiotensina 2. Essa angiotensina 2 é 
muito vasoconstritora, sendo mais potente que 
noradrenalina. Dessa forma, o propranolol é utilizado 
para controlar pressão arterial uma vez que bloqueia os 
receptores beta 1 dos rins, diminuindo a síntese de renina 
e, consequentemente a liberação de angiotensina 2, 
promovendo o efeito anti-hipertensivo. 
● Tratamento de arritmias (antiarrítmico): o 
propranolol bloqueia receptores beta-1 no coração, 
diminuindo a frequência cardíaca. 
● Pós-infarto do miocárdio; 
● Insuficiência cardíaca: diminuia frequência e 
cardiotônico; 
● Redução da ansiedade (controle de tremor, 
taquicardia, sudorese): esses sinais/sintomas são 
desencadeados por ativação simpática via receptor beta 1. 
Então quando o indivíduo está nervoso/ansioso com algo, 
ocorre a manifestação desses começa sinais/sintomas. 
Nesses casos, há indicação do uso de propranolol ou até 
mesmo atenolol para diminuir esses efeitos; 
● Profilaxia de enxaqueca: a enxaqueca pode 
ocorrer por diversos motivos e causas e seu tratamento 
exige uma especificidade. O uso do propranolol é muito 
útil em casos de enxaquecas desencadeado depois de 
situações estressantes. Dessa forma, se o indivíduo sabe 
previamente que irá passar por uma situação estressante, 
pode usar o propranolol para controlar a enxaqueca de 
forma profilática. Isso porque quando se está em uma 
situação de estresse, tem-se a liberação de noradrenalina e 
essa NOR faz uma vasodilatação via receptor beta 2 
promovendo uma oxigenação tecidual para ter o 
raciocínio rápido para agir. Porém, essa vasodilatação as 
comprime terminações nervosas neuronais adjacentes, 
provocando uma dor de cabeça latejante. Dessa forma, o 
uso do propranolol de forma profilática bloqueia os 
receptores beta-2 na rede vascular do SNC e, quando o 
indivíduo for submetido a uma situação estressante, esses 
receptores estarão bloqueados, desta forma não terá essa 
vasodilatação e consequentemente não terá a dor de 
cabeça, uma vez que não comprime as terminações 
nervosas adjacentes. 
 
O Atenolol ​e ​Metoprolol ​são fármacos 
beta-bloqueadores seletivos para beta-1. São muito 
indicados para o tratamento de controle da pressão 
arterial em pacientes asmáticos ou com problemas 
respiratórios, uma vez que não bloqueiam os receptores 
beta-2 presentes nos pulmões, não comprometendo a 
broncodilatação. O mecanismo de ação é o mesmo do 
propranolol, ou seja, diminuindo a síntese de renina e, 
consequentemente, a liberação de angiotensina 2, 
promovendo o efeito anti-hipertensivo. 
 
OBS: A complicação de utilizar o propranolol em 
indivíduos que são hipertensos e asmáticos consiste no 
fato de: se o indivíduo fizer uso de propranolol e for 
exposto a algum fator que desencadeia uma crise 
asmática, os seus receptores beta 2 dos pulmões estarão 
bloqueados por este fármaco e então, tem-se uma piora da 
crise uma vez que a adrenalina não consegue se ligar e 
ativar esse receptor, causando broncodilatação. Por isso é 
recomendado o uso de atenolol, uma vez este é seletico 
para receptores beta-1 e, com isso, os receptores beta-2 
dos pulmões ficam livres e não tem-se o 
comprometimento da broncodilatação.