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PATOLOGIA - adaptação celular, lesão reversível e irreversível

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HOMEOSTASE E TIPOS DE LESÃO CELULAR  
 
➔ HOMEOSTASE 
◆ o organismo tende a manter equilíbrio mesmo sob 
variações do meio externo 
◆ mudanças no ambiente interno ou externo geram estímulos, 
que levam a uma resposta 
◆ causas da lesão: 
● hipóxia (isquemia, insuficiência cardiorrespiratória, 
anemia (perda da capacidade do sangue transportar 
oxigênio)) 
● agentes físicos (calor, frio, radiação, choque elétrico, 
trauma) 
● agentes químicos e drogas (terapêuticas ou não) 
● patógenos (vírus, fungos, bactérias, parasitas) 
● reações imunológicas 
● distúrbios genéticos 
● desequilíbrios nutricionais 
◆ toda alteração química gera uma alteração morfológica 
quebra da homeostase (causada por alteração no estímulo 
cotidiano) gera uma resposta (de acordo com sua intensidade): 
● adaptação 
● lesão reversível 
● lesão irreversível 
◆ sistemas mais vulneráveis à lesão: 
● manutenção da integridade das membranas celulares 
● respiração aeróbica e produção de ATP 
● síntese de proteínas e enzimas estruturais 
● preservação da integridade do aparelho genético 
◆ lesão induzida por vírus  
● citolíticos-citopáticos que causam lesão e lise das 
células 
○ efeitos citopáticos direito 
○ indução de reação imune contra antígeno viral 
ou antígeno celular alterado pelo vírus 
◆ a resposta da célula na replicação viral 
inclui lise celular (pela interferência viral 
na síntese de macromoléculas e 
permeabilidade da membrana), alterações 
citoesqueléticas, formação de células 
gigantes sinciciais ou multinucleadas, 
formação de corpúsculos de inclusão com 
vírons   
● oncogênicos que produzem tumores 
◆ lesão química: 
● diretamente (inibe transporte dependente da ATPase) 
● indiretamente (conversão em metabólicos tóxicos 
reativos) 
➔ ADAPTAÇÃO 
◆ hipertrofia (↑estímulo ↑tamanho celular) 
◆ atrofia (↓estímulo ↓tamanho celular - volume ou ↓estímulo 
↓número de células - numérica) 
◆ hiperplasia (↑número de células) 
◆ metaplasia (substituição tecidual por um mais resistente - 
perde a função) 
● ex. útero: endométrio (glandular): hiperplasia 
 miométrio (músculo liso): hipertrofia 
 
➔ LESÃO REVERSÍVEL 
◆ degeneração vacuolar  
● glicogênio - degeneração glicogênica (incolor - usar 
corante PAS) 
● água - degeneração hidrópica (incolor) 
● proteína - degeneração hialina (rosa) 
● gordura/lipídio - degeneração gordurosa/esteatose 
(exceto adipócito - sem cor - usar corante de SUDAN) 
○ isquemia, apóxia e hipóxia causam lesão 
○ edema celular agudo é causado por hipóxia 
○  
 
 
➔ LESÃO IRREVERSÍVEL 
◆ caracterizada por vacuolização das mitocôndrias, lesão 
externa das membranas plasmáticas, edema dos 
lisossomos, aparecimento de grandes quantidades amorfas 
nas mitocôndrias  
◆ necrose 
● alteração na permeabilidade da membrana 
citoplasmática, permitindo o influxo de cálcio, que 
desnatura a proteína e digere as enzimas 
● aumento da acidofilia tecidual, gerando coagulação 
proteica e alteração nuclear 
● morte tecidual geral 
● ocorrência sempre patológica 
● aparece entre 6 a 12 horas após a lesão  
● conteúdos citoplasmáticos: 
○ aumento da acidofilia citoplasmática 
○ aspecto amorfo 
○ limite celular comprometido 
○ aspecto homogêneo/vítreo 
● alterações nucleares 
○ picnose (condensação da cromatina) 
○ cariorréxis (fragmentação do núcleo) 
○ cariólise (dissolução do núcleo - imagem 
negativa) 
● tipos de necrose 
○ coagulação: tipo mais comum que ocorre no 
miocárdio, rim, fígado e outros órgãos 
○ liquefação: ocorre quando a autólise e a 
heterólise prevalecem sobre a desnaturação 
das proteínas. Observada no cérebro e em 
abcessos 
○ gordurosa: ação de lipases que catalisam a 
decomposição de triglicerídeos em ácidos 
graxos, os quais formam complexos com o 
cálcio, criando sabões de cálcio 
○ caseosa: característica das lesões tuberculosas, 
aparece na forma de restos amorfos 
microscopicamente 
 
 
 
 
 
    
necrose coagulativa área necrosada 
 
  tipo de 
tecido 
etiologia  aspecto 
macroscópi
co 
aspecto 
microscópic
o 
coagulação  todos, 
exceto 
nervoso 
isquemia/ 
hipóxia 
palidez  ↑ acidofilia 
liquefação  tecido 
nervoso 
isquemia/ 
inflamação 
amolecimen
to (malácia) 
lacunas 
teciduais 
sem cor 
gordurosa  tecido 
adiposo 
trauma 
enzimático 
branco 
(castanho) e 
duro 
↑ acidofilia, 
forma 
preservada 
no início 
caseosa  todos com 
infecção 
bacteriana 
intracelular 
Mycobacteri
um sp. 
Corynebact
erium sp. 
(tuberculose 
e 
linfoadenite) 
esbranquiça
do/amarela
do e friável 
(lembra um 
queijo) 
↑ acidofilia, 
perda de 
limites 
celulares e 
da 
arquitetura 
  
 
◆ apoptose 
● morte celular durante a embriogênese, evolução de 
tecidos dependentes de hormônios, citotoxicidade 
induzida por linfócitos T (desregulação entre os genes 
pró-apoptose e anti-apoptose) 
● morte programada  
● causada por lesão não tão intensa  
● pode ocorrer patologicamente ou por controle 
fisiológico (controle fisiológico) 
● rápida lesão do DNA por ativação de endonucleases 
endógenas, condensação e fragmentação precoce da 
cromatina, seguida de lise celular  
● os corpos apoptóticos fragmentados podem ser 
fagocitados por macrófagos adjacentes 
● ativação da caspase 
○ fragmentação citoplasmática, nuclear 
direcionada (fragmentos do mesmo tamanho - 
internucleossomal) 
● morte de algumas células 
● os leucócitos removem as células mortas, causando 
inflamação 
● via intrínseca/mitocondrial: 
○ mitocôndria com dano  
○ ocorre desbalanceamento entre genes pró (bax 
bad) e anti (bcl2) apoptóticos  
○ a mitocôndria lesada libera citocromo C, que 
ativa pré caspases e caspases 
● via extrínseca/receptor de membrana: 
○ há produção do TNF 
○ o TNF se liga e ativa seu receptor 
○ com o receptor ativado, a sequência de morte 
(por aminoácidos) é ativada  
○ a sequência de morte gera a ativação de pré 
caspases  
 
 
apoptose (1 e 2), condensação da cromatina - picnose (3) e 
fragmentação do núcleo - cariorréxis (4) 
 
apoptose e células viáveis  
 
➔ MECANISMO DE MORTE CELULAR - HIPÓXIA POR ISQUEMIA 
◆ necrose  
● comprometimento na produção de ATP (fosforilação 
oxidativa ou via glicolítica) 
○ pela via glicolítica, o ácido lático gera acidofilia 
celular, causando picnose  
● comprometimento na bomba NaK 
● presença de vacúolos na membrana citoplasmática 
○ alteração na permeabilidade seletiva  
◆ influxo maciço de cálcio, gerando ativação 
de lipases (membrana citoplasmatica), 
proteases (membrana citoplasmática), 
endonucleases (cariorréxe e cariólise), 
degradação da membrana dos lisossomos 
(liberação de enzimas digestivas) 
● presença de vacúolos mitocondriais, retículo 
endoplasmático  
● lesão reversível até cariorréxe seguida de cariólise 
● caso ocorra reperfusão depois da formação de 
vacúolos, há a hiperóxia - forma radicais livres 
○ precisa de O2, Ca2+ e xantina  
○ os radicais livres para se tornarem estáveis 
doam elétron, gerando peroxidação lipídica, 
desnaturação proteica e mutação do DNA 
○ promove o recrutamento e ativação de 
mecanismos químicos, gerando inflamação, 
ampliando a lesão 
○ na inflamação há a presença de leucócitos, que 
possuem radicais livres e enzimas digestivas  
➔ OUTRAS LESÕES 
◆ calcificação  
● metastática (depósitos de cálcio por todo o 
organismo afetando tecidos intersticiais dos vasos, 
rins, pulmões e estômago) 
● distrófica (artérias de aterosclerose, válvulas 
cardíacas lesadas e áreas de necrose - intracelular, 
extracelular ou em ambos) 
○ início extracelular 
○ se torna intracelular com morte das células 
◆ armazenamento intracelular 
● constituinte normal acumulado em excesso 
● substância anormal produto de um metabolismo 
anormal 
○ metabolismo anormal de uma substância 
endógena normal (fígado gorduroso) 
○ ausência de enzima necessária para o 
metabolismo de uma substância endógena 
(doença do armazenamento dos lisossomos) 
○ deposição de substância exógenas anormais