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SP 3 - Equilíbrio e visão Perguntas: 1. CABIDES a) Lei 8.213 de 1991 (art 19) Art. 19. Acidente do trabalho é o que ocorre pelo exercício do trabalho a serviço de empresa ou de empregador doméstico ou pelo exercício do trabalho dos segurados referidos no inciso VII do art. 11 desta Lei, provocando lesão corporal ou perturbação funcional que cause a morte ou a perda ou redução, permanente ou temporária, da capacidade para o trabalho. § 1º A empresa é responsável pela adoção e uso das medidas coletivas e individuais de proteção e segurança da saúde do trabalhador. § 2º Constitui contravenção penal, punível com multa, deixar a empresa de cumprir as normas de segurança e higiene do trabalho. § 3º É dever da empresa prestar informações pormenorizadas sobre os riscos da operação a executar e do produto a manipular. § 4º O Ministério do Trabalho e da Previdência Social fiscalizará e os sindicatos e entidades representativas de classe acompanharão o fiel cumprimento do disposto nos parágrafos anteriores, conforme dispuser o Regulamento. Fatores de risco ambientais O ruído torna-se fator de risco da perda auditiva ocupacional se o nível de pressão sonora e o tempo de exposição ultrapassarem certos limites. ● A NR-15 da Portaria nº 3.214/78, nos Anexos 1 e 2, estabelece os limites de tolerância para a exposição a ruído contínuo ou intermitente e para ruído de impacto, vigentes no País. Como regra geral, é tolerada exposição de, no máximo, oito horas diárias a ruído, contínuo ou intermitente, com média ponderada no tempo de 85 db(A), ou uma dose equivalente. No caso de níveis elevados de pressão sonora de impacto, o limite é de 130 db(A) ou 120 db(C). ● De acordo com a NR-9 da Portaria nº 3.214 do Ministério do Trabalho, toda empresa deve ter um Programa de Prevenção de Riscos Ambientais - PPRA. Em se tendo o nível de pressão sonora elevado como um dos agentes de risco levantados por este programa, a empresa deve organizar sob sua responsabilidade um Programa de Conservação Auditiva - PCA. Para a viabilização do PCA, é necessário o envolvimento dos profissionais da área de saúde e segurança, da gerência industrial e de recursos humanos da empresa e, principalmente, dos trabalhadores. b) Exames do equilíbrio. - Teste de Weber. O pé do diapasão é colocado na linha média, no crânio, glabela, incisivos superiores ou inferiores. Este teste é altamente sensível para perdas condutivas. Pequenas perdas condutivas são suficientes para lateralizar o som para o lado afetado. Não é tão sensível para as surdezes do tipo neurossensorial leves. Nas disacusias bilaterais o Weber lateraliza para o lado do maior intervalo aéreo - ósseo ("gap"). Quando o "gap" é pequeno, o Weber lateraliza, mesmo o Rïnne sendo ainda positivo nesse lado. Antes de ser feito o teste de Weber, é importante explicar ao paciente para que' responda realmente o que está sentindo. A tendência é o doente informar que escuta melhor por via óssea sempre do lado oposto ao lado da deficiência auditiva. É interessante, ao fazermos o Weber, observarmos os olhos do paciente, pois existe uma tendência de ele dirigir seu olhar para o lado que está tendo a maior sensação sonora transmitida. São causas de erro no Weber: 1) Má informação do paciente, 2) Couro cabeludo espesso (neste caso, colocamos o diapasão nos incisivos), 3) Malformação craniana, 4) Doença unilateral dos seios paranasais (lateraliza para este lado). - Teste de Rinne. Normalmente a via aérea é muito mais sensível do que a via óssea. Começamos colocando o diapasão ao lado do trágus e em seguida é apoiado pela base, firmemente, na mastóide, próximo à projeção da região antral. O examinador responde se escuta melhor pela via aérea ou pela via óssea. O indivíduo normal escuta bem melhor pela via aérea do que pela via óssea, é o Rïnne positivo. Nas perdas neurossensoriais, em que existe um rebaixamento tanto da via aérea como da via óssea, o Rïnne é positivo em limiar mais baixo, é o denominado Rïnne positivo patológico. No caso da sensação por via óssea ser maior do que a sensação em via aérea, falamos em Rïnne negativo, o que caracteriza perda condutiva 7,8, 9,10-11,12. No teste de Rïnne começamos como diapasão 128, seguido pelos 256, 512 e 1024 Hz. Aí anotamos, por exemplo, Rïnne negativo até 512 Hz. A tendência do Rïnne é deixar de ficar negativo quanto mais agudo o diapasão utilizado. Esse fato é importante no prognóstico da cirurgia do estribo; Rïnne negativo até 1024 Hz significa bom prognóstico pós-operatório (pois o "gap" é grande). - Teste de Schwabach. Baseia-se no fato de o indivíduo com hipoacusia condutiva ter um tempo de audição, com o diapasão apoiado em sua mastóide (região antral), maior que o do indivíduo normal. O diapasão é colocado alternadamente na mastóide do paciente e do examinador, a audição deste é considerada normal. Se o paciente ouvir por mais tempo que o examinador, sugere perda auditiva condutiva e diz-se que o teste está prolongado. O paciente com perda neurossensorial severa tem um tempo de audição por via óssea menor do que o normal 4,9. Schwabach prolongado - Surdez condutiva Schwabach encurtado - Surdez neurossensorial Essa prova é feita comparando-se a via óssea do paciente com a via óssea do examinador (supostamente normal). Na surdez condutiva, começamos colocando o diapasão namastóide do médico; quando ele pára de escutar, coloca-se então o diapasão na mastóide do paciente; se ele escutar, o Schwabach é prolongado. Na hipoacusia neurossensorial, começamos pelo paciente; quando ele deixar de escutar em sua mastóide, o diapasão é rapidamente apoiado na mastóide do examinador, que continua a escutá-lo; é o Schwabach encurtado. c) VPPB (patologia) Vertigem Paroxística Posicional Benigna A VPPB também é conhecida como “doença dos cristais do labirinto”, e afeta mais as mulheres que homens. ● Fisiopatologia A fisiopatologia da VPPB é explicada pela presença de cristais de carbonato de cálcio, que seriam fragmentos degenerados de otocônias do utrículo, deslocados para a região dos canais semicirculares, quase sempre no canal semicircular posterior. - Duas teorias são aqui levantadas. Na primeira teoria, chamada de Cupulolitíase, os fragmentos ficariam aderidos à cúpula do canal semicircular posterior. Essa teoria foi descrita e evidenciada por Schuknecht10, que, em 1962, encontrou esses cristais depositados na superfície da cúpula do canal semicircular posterior em dois pacientes com quadro clínico de VPPB. A segunda teoria, chamada de Canalitíase ou Ductolitíase, sugere que os fragmentos degenerados não ficariam aderidos à cúpula, mas, sim, flutuando na endolinfa do canal semicircular posterior. Em ambas as teorias, o movimento desencadeante da cabeça do paciente promoveria a movimentação dos fragmentos, que, por sua vez, acarretaria uma estimulação inapropriada da cúpula do canal semicircular posterior e excitação do nervo ampular posterior, com os sintomas de vertigem. - Uma camada de cristais de carbonato de cálcio é naturalmente localizada em uma parte da orelha interna. A VPPB acontece quando parte destes materiais, ou cristais de cálcio, se soltam e caem em outraárea – dentro dos canais semicirculares. ● Diagnóstico O diagnóstico é CLÍNICO da VPPB e é sempre confirmado pela realização da clássica manobra provocadora de Dix-Hallpike, que, nesses pacientes, irá desencadear um nistagmo evidente, com latência e de curta duração. O diagnóstico da vertigem posicional paroxística benigna baseia-se em sintomas característicos, nistagmo induzido pela manobra de Dix-Hallpike (teste provocativo para nistagmo posicional) e na ausência de outras anormalidades no exame neurológico. Esses pacientes não necessitam de mais testes. ● Tratamento É feito com manobras de reposicionamento. Manobra de Epley e de Semont Isso permite que as partículas migrem novamente do canal semicircular para o utrículo - Medicações não são eficientes para VPPB, por isso não são recomendadas. ------------------------------------------------------------------ ------------------------------------------------------------------ ----------- ● Novas palavras ASTENOPIA = nome dado aos sintomas inespecíficos referentes aos erros de refração não corrigidos. EMETROPIA = visão normal / ausência de erro refrativo 2. Anatomia do Olho https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-do-ouvido,-nariz-e-garganta/dist%C3%BArbios-da-orelha-interna/nistagmo Túnica fibrosa (externa) ● CÓRNEA Tecido transparente e AVASCULAR, entretanto extremamente INERVADA pelo nervo trigêmeo (ramo oftálmico). Por isso lesões na córnea causam muita dor. Tem a função de PROTEÇÃO. - CÂMERA ANTERIOR (fica entre a córnea e a íris) o humor aquoso a preenche o humor aquoso é produzido pelo corpo ciliar Túnica vascular (média) ● ÍRIS É a pigmentação da íris que dá cor ao olho Função: controlar a luz que penetra na retina Orifício central = pupila - Esfíncter = inervação parassimpática / fecha a pupila = miose - Dilatador = inervação simpática / abre a pupila = midríase Túnicas do bulbo do olho O bulbo do olho adulto mede aproximadamente 2,5 cm de diâmetro e é dividido em três camadas: túnica fibrosa, túnica vascular e retina Túnica fibrosa A túnica fibrosa é o revestimento superficial do bulbo do olho, e consiste anteriormente na córnea e posteriormente na esclera. A córnea é uma cobertura fibrosa transparente que recobre a íris colorida. Como ela é curva, a córnea ajuda a focalizar os raios de luz na retina. A esclera, o “branco” do olho, é uma cobertura de tecido conectivo denso que recobre todo o bulbo do olho, exceto a córnea. A esclera dá forma ao bulbo do olho, torna-o mais rígido e protege suas partes internas. Uma camada epitelial chamada túnica conjuntiva recobre a esclera, mas não a córnea, e reveste a superfície interna das pálpebras. Túnica vascular A túnica vascular é a camada média do bulbo do olho e é composta pela coroide, corpo ciliar e íris. A coroide é uma membrana fina que reveste a maior parte da superfície interna da esclera. Contém muitos vasos sanguíneos que ajudam a nutrir a retina. A coroide também contém melanócitos que produzem o pigmento melanina, que dá a essa camada sua aparência castanho-escura. A melanina na coroide absorve os raios de luz difusos, o que impede a reflexão e a difusão da luz no interior do bulbo do olho. Como resultado, a imagem projetada na retina pela córnea e pela lente permanece nítida e clara. Na parte anterior do olho, a coróide se torna o corpo ciliar. O corpo ciliar consiste nos processos ciliares, pregas na superfície interna do corpo ciliar, cujos capilares secretam um líquido chamado humor aquoso; e músculo ciliar, um músculo liso que altera a forma da lente para a visão dos objetos próximos ou à distância. A lente, uma estrutura transparente que focaliza os raios de luz na retina, é constituída por muitas camadas de fibras de proteínas elásticas. As fibras zonulares fixam a lente ao músculo ciliar e mantêm a lente em posição. A íris é a parte colorida do bulbo do olho. Inclui as fibras musculares lisas circulares (músculo esfíncter da pupila) e radiais (músculo dilatador da pupila). O orifício no centro da íris, através do qual a luz entra no bulbo do olho, é a pupila. O músculo liso da íris regula a quantidade de luz que passa através da lente. Quando o olho é estimulado por uma luz brilhante, a parte parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) provoca a contração do músculo esfíncter da pupila, que diminui o tamanho da pupila (constrição). Quando o olho precisa se ajustar à luz fraca, a parte simpática do SNA provoca a contração do músculo dilatador da pupila, o que aumenta o tamanho da pupila (dilatação) Retina A terceira e mais interna das túnicas do bulbo do olho, a retina, reveste os três quartos posteriores do bulbo do olho e é o início da via visual. Possui duas camadas: o estrato nervoso e o estrato pigmentoso. O estrato nervoso é uma excrescência multilaminada do encéfalo. Três camadas distintas de neurônios da retina – a camada de células fotorreceptoras, a camada de células bipolares e a camada de células ganglionares – são separadas por duas zonas, as camadas sinápticas externa e interna, nas quais ocorrem os contatos sinápticos. A luz passa através das camadas de células ganglionares e bipolares e por ambas as camadas sinápticas, antes de chegar à camada fotorreceptora. O estrato pigmentoso da retina é uma lâmina de células epiteliais contendo melanina, localizada entre a coroide e o estrato nervoso da retina. A melanina no estrato pigmentoso da retina, como na coroide, também ajuda a absorver os raios de luz difusos. Fotorreceptores são células especializadas que iniciam o processo pelo qual os raios de luz são, finalmente, convertidos em impulsos nervosos. Existem dois tipos de fotorreceptores: os bastonetes e os cones. Os bastonetes nos permitem enxergar tonalidades de cinza com pouca luz, como à luz do luar. A luz mais intensa estimula os cones, dando origem à visão em cores com grande acuidade visual. Três tipos de cones estão presentes na retina: (1) cones azuis, sensíveis à luz azul; (2) cones verdes, sensíveis à luz verde; e (3) cones vermelhos, sensíveis à luz vermelha. A visão em cores resulta da estimulação de várias combinações desses três tipos de cones. Existem aproximadamente 6 milhões de cones e 120 milhões de bastonetes. Os cones estão mais densamente concentrados na fóvea, uma pequena depressão no centro da mácula lútea ou mancha amarela, exatamente no centro da retina. A fóvea é a área de maior acuidade visual ou resolução (nitidez da visão), em razão de sua alta concentração de cones. A principal razão pela qual movemos a cabeça e os olhosenquanto olhamos para alguma coisa, como nas palavras desta frase, é a de colocar as imagens de interesse na fóvea central. Os bastonetes estão ausentes da fóvea central e da mácula lútea e são abundantes na periferia da retina. Estruturas oculares acessórias ➢ As estruturas oculares acessórias são os supercílios (sobrancelhas), os cílios , as pálpebras , os músculos extrínsecos que movem os bulbos dos olhos e o aparelho lacrimal (produtor da lágrima). 1) Os supercílios e os cílios ajudam a proteger os olhos de objetos estranhos, da transpiração e dos raios solares diretos. 2) As pálpebras superiores e inferiores resguardam os olhos durante o sono, protegem os olhos da luz excessiva e de objetos estranhos, e espalham secreções lubrificantes sobre os bulbos dos olhos (ao piscar). 3) Seis músculos extrínsecos do bulbo do olho cooperam para mover cada bulbo do olho para a direita, para a esquerda, para cima, para baixo e diagonalmente: reto superior, reto inferior, reto lateral, reto medial, oblíquo superior e oblíquo inferior. Neurônios no tronco encefálico e no cerebelo coordenam e sincronizam os movimentos dos bulbos dos olhos. 4) O aparelho lacrimal é um grupo de glândulas, ductos, canais e sacos que produzem e drenam o líquido lacrimal ou lágrimas. As glândulas lacrimais direita e esquerda têm, cada uma, aproximadamente o tamanho e a forma de uma amêndoa e produzem lágrimas. As lágrimas são distribuídas pelos dúctulos excretores sobre a superfície do bulbo do olho. As lágrimas, em seguida, passam para o nariz por dentro de dois condutos chamados canalículos lacrimais e, em seguida, dentro do ducto lacrimonasal, permitindo que as lágrimas sejam drenadas para a cavidade nasal, na qual se misturam com muco. As lágrimas são uma solução aquosa contendo sais, um pouco de muco e uma enzima bactericida chamada lisozima. As lágrimas limpam, lubrificam e umedecem a porção do bulbo do olho exposta ao ar, para impedir o ressecamento. Normalmente, as lágrimas são eliminadas pela evaporação ou pela passagem para a cavidade nasal, tão rapidamente quanto são produzidas. Se, contudo, uma substância irritante entrar em contato com o olho, as glândulas lacrimais são estimuladas a aumentar a secreção, e as lágrimas se acumulam. Esse mecanismo protetor dilui e lava a substância irritante. Somente os seres humanos expressam emoções, como felicidade e tristeza, por meio do choro. Em resposta à estimulação parassimpática, as glândulas lacrimais produzem lágrimas em excesso, que podem transbordar pelas margens das pálpebras e até mesmo encher a cavidade nasal com líquido. É assim que o choro produz a coriza nasal. 3. Fisiologia do Olho Luz visível = 400 a 750nm A fototransdução é o processo pelo qual os animais convertem a energia luminosa em sinais elétricos. Nos seres humanos, a fototransdução ocorre quando a luz incide na retina, o órgão sensorial do olho. A retina se desenvolve a partir do mesmo tecido embrionário que o encéfalo, e (como no córtex cerebral) os neurônios da retina estão organizados em camadas. ● Há cinco tipos de neurônios nas camadas da retina: - fotorreceptores (cones e bastonetes) - células bipolares - células ganglionares - células amácrinas - células horizontais. Atrás da porção fotossensível da retina humana há uma camada escura de epitélio pigmentado (estrato pigmentoso). Sua função é absorver qualquer raio de luz que não chegue aos fotorreceptores, evitando que essa luz seja refletida no interior do olho e provoque distorções na imagem. A cor escura das células epiteliais é devida aos grânulos do pigmento melanina. Os fotorreceptores são os neurônios que convertem a energia luminosa em sinais elétricos. Há dois tipos principais de fotorreceptores, cones e bastonetes, bem como um fotorreceptor descoberto recentemente, que é uma célula ganglionar modificada. Os fotorreceptores estão na última camada, com suas extremidades fotossensíveis em contato com o epitélio pigmentado. A maior parte da luz que entra no olho deve passar através das várias camadas relativamente transparentes de neurônios antes de chegarem aos fotorreceptores. ● Uma exceção a este padrão organizacional ocorre na pequena região da retina conhecida como fóvea. Essa área é livre de neurônios e vasos sanguíneos que poderiam interferir na recepção da luz, de modo que os fotorreceptores recebem a luz diretamente, com o mínimo de distorção. Como mencionado anteriormente, a fóvea central e a mácula lútea circundante são as áreas de maior acuidade visual, e constituem o centro do campo visual. Existem dois tipos principais de fotorreceptores no olho: bastonetes e cones. Os bastonetes funcionam na presença de pouca luz e são responsáveis pela visão noturna, em que os objetos são vistos em preto e branco, em vez de em cores. Os bastonetes são mais numerosos que os cones, em uma proporção de 20:1, exceto na fóvea central, onde se encontra apenas cones. Os cones são os responsáveis pela visão de alta acuidade e pela visão colorida durante o dia, quando a quantidade de luz é alta. Acuidade significa “apurada” e deriva do latim, acuere, que significa “aguçar”. A fóvea, que é a região de maior acuidade visual, possui alta densidade de cones. 4. Vias sensoriais (nervos) e colaterais (pupila) - mecanismo de formação da imagem Após estimulação pela luz, bastonetes e cones desencadeiam sinais elétricos nas células bipolares. As células bipolares transmitem tanto sinais excitatórios quanto inibitórios para as células ganglionares. As células ganglionares se tornam despolarizadas e geram impulsos nervosos. Os axônios das células ganglionares deixam o bulbo do olho com o nervo óptico (II) e se estendem posteriormente até o quiasma óptico. No quiasma óptico, aproximadamente metade dos axônios de cada olho cruza para o lado oposto do encéfalo. Após passarem o quiasma óptico, os axônios, agora, parte do trato óptico, terminam no tálamo. Aqui, fazem sinapse com neurônios, cujos axônios se projetam para as áreas visuais primárias, nos lobos occipitais do córtex cerebral. Em virtude do cruzamento no quiasma óptico, o lado direito do encéfalo recebe sinais de ambos os olhos para interpretação das sensações visuais do lado esquerdo de um objeto, e o lado esquerdo do encéfalo recebe sinais de ambos os olhos para a interpretação das sensações visuais do lado direito de um objeto. Feixe de luz atravessa e chega na retina → vai passar toda camadaestrato mucosa até o estrato pigmentoso (células pigmentadas que vão barrar o feixe de luz ali) → feixe de luz é percebido por celular fotorreceptores (bastonetes ou cones) → fotorreceptores são divididos em três regiões externo (captação do estímulo luminoso) - interno (corpo celular do axônio e atividade metabólica) - terminação sináptica. Feixe de luz vai estimular o segmento externo → ativação do segmento interno com a liberação de neurotransmissores na terminação sináptica Ne terminação sináptica vai acontecer as sinapses entre as células fotorreceptoras e os neurônios bipolares (classificados em neurônios horizontais e amácrinas) Neurônios bipolares horizontais podem fazer sinapses direto com células ganglionares fazem com as células amácrinas que vão amplificar o estímulo → estimulando as células ganglionares que vão transmitir o impulso aos axônios que vão migrar para o quiasma óptico → que sairá do bulbo como nervo óptico Nervo óptico direcionado para região frontal da caixa craniana → fibras dos axônios que compõem o nervo óptico se cruzam e formam o quiasma óptico A partir do quiasma óptico se tem os tratos ópticos que na região do tálamo farão sinapses na região do núcleo do corpo geniculado lateral → onde ocorrerá sinapses o axônio da celular ganglionar faz sinapses com neurônios de 2º ordem → Vão emitir os axônios em direção a área visual primária no lobo occipital, conhecida como área 17 responsável pela percepção e interpretação do estímulo com uma figura. Chegando lá formam uma estrutura chamada de radiação óptica (conjunto de neurônios de 2º ordem)→ que levarão seus prolongamentos para a parte visual primária Alguns neurônios do nervo óptico vão fazer sinapses no núcleo da camada pré - tectal (colículo superior) → são responsáveis por controlar os movimentos dos músculos extrínsecos do bulbo do olho e movimentam o esfíncter da pupila para melhorar a passagem de luz Fotorrecepção Célula ganglionar - amácrina - bipolar - horizontal - BASTONETES + CONES - tecido epiteliar pigmentar = transdução visual - Rodopsina = opsina + 11-cis retinal (luz no 11 cis-retinal) - Rodopsina contém RETINAL que é a vitamina A - O 11-cis-retinal com a luz é ISOMERIZADO em ALL-trans retinal - O all-trans retinal se dissocia da opsina - A opsina ativa a TRANSDUCINA (proteína G) - cGMP → GMP - Fecham-se os canais de sódio - Célula HIPERPOLARIZADA 5. Definir, entender os mecanismos da visão, exames e tratamento para: Emetropia é o estado normal do poder de refração de um olho. As ametropias são erros de refração que dificultam a nitidez da imagem na retina. Dentre elas temos: hipermetropia, miopia, astigmatismo e presbiopia. Elas são corrigidas com uso de óculos, adaptação de lentes de contato ou cirurgia refrativa a) Miopia b) Hipermetropia c) Astigmatismo d) Presbiopia ● EXAMES (Semiologia ocular) Exame principal do movimento ocular - Ficar a distância de 1 metro do paciente com uma caneta fazendo movimentos para direita, esquerda, para cima, para baixo. Musculatura EXTERNA dos olhos Nervos OCULOMOTOR (III) - M. Reto Superior - M. Reto Inferior - M. Reto Medial - M. Oblíquo Inferior TROCLEAR (IV) - M. Oblíquo Superior ABDUCENTE (VI) - M. Reto LATERAL Exame dos Reflexos Pupilares Consiste na iluminação direta do olho, observando a reação a pupilar de ambos os olhos. Permite avaliar a integridade das vias ópticas aferente e eferente. Preparo. Para a realização do exame, o paciente deve posicionar-se adequadamente, permanecendo imóvel, em ambiente com pouca luz, com a cabeça alinhada ao eixo axial e fixando o olhar no infinito (6 metros). Técnica. Avalia-se o paciente iluminando os olhos, um por vez, e observando o reflexo fotomotor (constrição pupilar) direto (ipsilateral) e indireto (contralateral). Pode-se alternar a iluminação oclusão de um olho para o outro (swinging test). Interpretação. Em pacientes com vias ópticas íntegras e funcionantes, espera -se reflexos fotomotor direto e consensual. Se houver apenas refl exo consensual, há provável lesão na via óptica anterior do olho iluminado (pupila de Marcus-Gunn). Se as pupilas forem mais responsivas à acomodação que à luz, há provável comprometimento bilateral da via aferente (em condições normais, as pupilas são mais responsivas à luz). Testar os reflexos pupilares é parte de um exame neurológico padrão. A luz que chega à retina de um olho ativa o reflexo. Os sinais são levados através do nervo óptico para o tálamo e, então, para o mesencéfalo, onde neurônios eferentes contraem as pupilas de ambos os olhos. Essa resposta é denominada reflexo consensual Exame obrigatório para quem tem Glaucoma = Gonioscopia Determina o ângulo entre a íris e a córnea Tabela de SNELLEN Exemplo: 20/100 = 1/5 ● Equipamentos - Lâmpada de fenda (também chamado de BIOMICROSCOPIA) - Córnea, íris, o nervo óptico. Acoplada com a lente de fundo de olho vê a vascularização, sangramentos, vê se tem retinopatia diabética - Tonômetro Mede a pressão interna do globo ocular 6. Definir e entender os mecanismos da visão, exames e tratamento para as seguintes doenças, e correlacionar com a hipertensão e diabetes e) Glaucoma EPIDEMIOLOGIA - Segunda causa de Cegueira no mundo (perdendo apenas para Catarata) P.s: Catarata é reversível. - 1ª causa de cegueira IRREVERSÍVEL ● DEFINIÇÃO Glaucoma: compõe o grupo de doenças neurodegenerativas de etiologia multifatorial que possuem em comum a lesão progressiva do NERVO ÓPTICO com perda do campo visual correspondente. - Glaucoma NÃO é sinônimo de pressão alta nos olhos!!! ↪ O sítio primário da lesão do glaucoma são as células ganglionares, especificamente as fibras nervosas. ● Características do Glaucoma - Neuropatia óptica - Doença CRÔNICA e PROGRESSIVA - Relação com PIO (pressão intraocular) - Perda do campo de visão Para ver o nervo óptico PODE ser feito o Exame de Fundo de Olho, Fundoscopia na lâmpada de fenda e Oftalmoscópio direto. ● Pressão Intraocular (PIO) - ÚNICO fator de risco modificável Pressão normal = 6 - 21mmhg Flutuação normal durante o dia = 3 - 6mmhg ● CLASSIFICAÇÃO DO GLAUCOMA 1) Primário ou Secundário 2) Ângulo aberto ou fechado 3) Congênito ou Adquirido 4) PIO elevada ou normal ↪ Glaucoma primário de ângulo aberto - De maior prevalência (70%) - Paciente assintomático - Progressão lenta e contínua Ângulo aberto é o ângulo AMPLO entre a Íris e a Córnea (onde o humor aquoso é drenado pela malha trabecular) Humor aquoso: líquido produzido nos processos ciliares Se haver uma maior produção de líquido e não ocorrer uma drenagem suficiente, pode gerar uma maior pressão no nervo óptico e resultar no glaucoma. ● Fatores de Risco para o Glaucoma primário de ângulo ABERTO - Pressão intraocular - Idade > 40 anos - Hereditariedade (parentes de primeiro grau) - Negros - Miopia (menos relevante) ↪ Glaucoma primário de ângulo fechado Ângulo fechado é o ângulo ESTREITO entre a Íris e a Córnea Pode ser: - Agudo - Crônico ● Fatores de Risco para o Glaucoma primário de ângulo FECHADO- Pressão intraocular - Mulher - Alta hipermetropia - Idade > 60 anos - Asiáticos ● GLAUCOMA AGUDO - Dor ocular intensa - Baixa visão - Vermelhidão - Meia midríase não reagente - PIO elevada - URGÊNCIA! ● GLAUCOMA CRÔNICO Exame obrigatório para quem tem Glaucoma = Gonioscopia Determina o ângulo entre a íris e a córnea que pode ser aberto ou fechado. ↪ Glaucoma secundário Fatores desencadeantes - Uveítes - Medicamentos (exemplos: corticóides) - Doenças sistêmicas - Hemorragia ↪ Glaucoma congênito Afeta 1:10.000 nascidos vivos Malformação no ângulo URGÊNCIA! ● TRÍADE do Glaucoma Congênito 1. Epífora = lacrimejamento excessivo 2. Fotofobia 3. Blefaroespasmo = espasmos involuntários dos músculos da pálpebra - Buftalmo = distensão ocular - Bilateral em 75% dos casos ● Tratamento - Clínico - Laser - Cirúrgico ↪ Colírios - Betabloqueadores (NUNCA receitar para paciente asmático) - Análogos das prostaglandinas - Alfa 2 agonistas adrenérgicos - Inibidores da anidrase carbônica f) Catarata É a opacificação do cristalino. ● Causas - Relacionadas à idade: > 60 anos (todos teremos catarata se vivermos muito) - Congênita (geralmente bilateral) - Medicamentosa (causada por corticoesteróides) - Inflamação intraocular (exemplo: uveíte) - Diabetes mellitus - Trauma (geralmente unilateral) - Radiação ultravioleta ● Quadro clínico - Unilateral ou Bilateral - Diminuição da visão progressiva - Embaçamento - Ofuscamento - Diminuição da visão de cores ● Diagnóstico - Aparelho LÂMPADA DE FENDA - Biomicroscopia anterior ● Classificação - Nuclear = comum em tabagistas (núcleo amarelado) - Cortical = comum em diabéticos (casca do cristalino amarelada, região cortical dele) - Madura ou Branca = praticamente 100% dos pacientes possuem baixa visão ● Tratamento - CIRURGIA: de acordo com a necessidade visual do paciente Mais antiga = extracapsular Técnica de eleição = facoemulsificação (FACECTOMIA) g) Retinopatía diabética ● Acomete os dois olhos = bilateral / simétrico - Principal causa de cegueira na população ocidental - 1 a 3% da população mundial está acometida por ela A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira na população economicamente ativa nos países desenvolvidos. - Diferenças de diagnóstico entre DM tipo 1 e tipo 2 ● DM tipo 1 ● DM tipo 2 Após muitos anos de doença, praticamente todos os pacientes com diabetes tipo 1 e a maioria dos pacientes com o tipo 2, desenvolvem algum grau de retinopatia. Todos os pacientes com DM devem ser submetidos a exames de fundo de olho periodicamente. Diabéticos do tipo 1 devem ter o primeiro exame realizado 5 anos após o diagnóstico sistêmico. Aqueles com tipo 2 devem ser examinados logo ao diagnóstico. A prevalência e a severidade da retinopatia estão relacionadas com a duração do diabetes. O controle glicêmico rigoroso retarda o aparecimento de todas as doenças relacionadas ao diabetes, como retinopatia, nefropatia e neuropatia. ● Fisiopatologia da Retinopatia diabética A microangiopatia leva ao aumento da permeabilidade vascular. Os capilares retinianos se obliteram, formando áreas de exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiões com microaneurismas e vasos tortuosos) surgem ao redor. - Perda da barreira hemato retiniana > perda líquidos e de proteínas para a retina ● Classificação da Retinopatia diabética - Proliferativa Na retinopatia proliferativa, neovasos crescem da retina ou do nervo óptico e na superfície retiniana ou em direção à cavidade vítrea. - Não proliferativa Nos pacientes em fase não proliferativa, a principal causa de baixa de acuidade visual é o edema de mácula. ● Diagnóstico - Fundoscopia e mapeamento da retina - Retinografia ● Acompanhamento - Angiofluoresceínografia ● LESÕES ELEMENTARES DA RETINOPATIA DIABÉTICA (RD) - Microaneurismas - Exsudatos duros - Exsudatos algodonosos - Hemorragias - Neovasos - Isquemia - Edema macular *de pior prognóstico ● Tratamento - Fotocoagulação a laser ainda é a mais realizada - anti-VEGF Hipertensão Arterial Sistêmica A hipertensão sistêmica afeta principalmente cérebro, coração, rins e olhos. É fator de risco para o aparecimento de oclusões vasculares da retina, para microaneurismas, além de piorar uma retinopatia diabética pré-existente. Na maioria dos casos, as alterações de fundo de olho acontecem de maneira lenta e progressiva, sem afetar bruscamente a acuidade visual. Há vasoconstrição arteriolar generalizada da retina, com estreitamento difuso dos vasos, além de espessamento da parede vascular alterando o reflexo desses vasos. Numa fase posterior, com a degeneração da camada muscular dos vasos, há dilatação destes, causando quebra da barreira hemato retiniana interna e extravasamento de substâncias de dentro dos vasos para a retina. Nesse momento surgem hemorragias superficiais e profundas, além de exsudatos duros e exsudatos algodonosos que podem levar a edema macular e a estrelas maculares. Eventualmente, sem o controle pressórico adequado, os vasos adquirem aspecto de fio de cobre, e num estágio mais avançado, ficam com aspecto de fio de prata, quando a coluna de sangue nos vasos não é visível. Cruzamentos arteriovenosos patológicos surgem, como depressão da veia (sinal de Gunn) e deflexão da veia (sinal de Salus). A hipertensão sistêmica também pode afetar a coróide e o nervo óptico. A diminuição da acuidade visual é causada por complicações relacionadas à hipertensão crônica, como oclusões vasculares. 8. Quais são os serviços oferecidos aos portadores de deficientes visuais? (legislação) ● Lei 7.853 A Lei 7.853, de 24/10/1989, é a lei que com maior abrangência dispõe sobre as questões atinentes à pessoa portadora de deficiência. - Estabelece normas gerais que asseguram o exercício dos direitos dos portadores de deficiência e sua integração social, institui a tutela jurisdicional de interesses coletivos ou difusos dessas pessoas, disciplina a atuação do Ministério Público, define crimes e dispõe sobre a Coordenadoria Nacional para Integração da Pessoa Portadora de Deficiência. - É regulamentada pelo Decreto 3.298, de 20/12/1999, mediante o qual foi instituída a atual Política Nacional para a Integração da Pessoa Portadora de Deficiência. São resumidos a seguir alguns dos pontos principais dessas duas normas, que juntas valem por um estatuto da pessoa portadora de deficiência. Garantia de direitos A Lei 7.853/89 garante aos portadores de deficiência a atenção governamental às suas necessidades e define a matéria como obrigação nacional a cargo do poder público e da sociedade (art. 1º, § 2º). Segundo dispõe no art. 2º, caput, cabe ao poder público e seus órgãos assegurar-lhes o pleno exercício de seus direitos básicos, inclusive dos direitos à educação, à saúde, ao trabalho, ao lazer, à previdência social, ao amparo à infância e à maternidade, e de outros que, decorrentes da Constituição e das leis, propiciem seu bem-estar pessoal, social e econômico. CONCEITO DE PESSOA PORTADORA DE DEFICIÊNCIA VISUAL ● Decreto 3.298 De acordo com o Decreto 3.298, de 20/12/1999, pessoa portadora de deficiência é aquela que apresenta, em caráter permanente, perda ou anormalidade de uma estrutura ou função psicológica, fisiológica ou anatômica que gere incapacidade para o desempenho de atividade, dentro do padrão considerado normal. ● É considerada portadora de deficiência visual quando apresenta acuidade visual igual ou menor que 20/200no melhor olho, após a melhor correção, ou campo visual inferior a 20º (tabela de Snellen), ou ocorrência simultânea de ambas as situações (art. 3º, I e II, combinado com art. 4º, III). SAÚDE Antes prevenir que remediar. Assim parece entender a Lei 7.853/89, que em seu art. 2º, parágrafo único, II, a, determina a promoção, pelos órgãos e entidades públicos responsáveis pela saúde, de “ações preventivas, como as referentes ao planejamento familiar, ao aconselhamento genético, ao acompanhamento da gravidez, do parto e do puerpério, à nutrição da mulher e da criança, à identificação e ao controle da gestante e do feto de alto risco, à imunização, às doenças do metabolismo e seu diagnóstico e ao encaminhamento precoce de outras doenças causadoras de deficiência.” Outras medidas que prevê são: a criação de uma rede de serviços especializados em reabilitação e habilitação; a garantia de acesso das pessoas portadoras de deficiência aos estabelecimentos de saúde públicos e privados, e de seu adequado tratamento neles; e o desenvolvimento de programas de saúde que, voltados para elas e desenvolvidos com a participação da sociedade, lhes ensejem a integração social (art. 2º, parágrafo único, II, c, d, f). A assistência médico-hospitalar e ambulatorial é assegurada. Como já referido, constitui crime punível com multa e reclusão de um a quatro anos recusar, retardar ou dificultar internação ou deixar de prestá-la (art. 8º, IV). Ao regulamentar os direitos referidos acima, o Decreto 3.298/99 impõe a seguinte exigência para a concessão de benefícios e serviços: que a deficiência ou incapacidade seja diagnosticada e caracterizada por equipe multidisciplinar de saúde (art. 16, § 2º). Atendida essa exigência, a pessoa que apresenta deficiência torna-se beneficiária de processo de reabilitação, o qual deve proporcionar-lhe os meios necessários para corrigir ou compensar a deficiência e assim favorecer a sua independência e inclusão social (arts. 17 e 18). O próprio Decreto prevê, no art. 19, uma série de “ajudas técnicas”, ou seja,“elementos que permitem compensar uma ou mais limitações funcionais motoras, sensoriais ou mentais da pessoa portadora de deficiência, com o objetivo de permitir-lhe superar as barreiras da comunicação e da mobilidade”. Entre as ajudas técnicas previstas estão: próteses visuais; equipamentos e utensílios de trabalho especialmente desenhados ou adaptados; elementos de mobilidade, cuidado e higiene pessoal necessários para facilitar a autonomia e a segurança; elementos especiais para facilitar a comunicação, a informação e a sinalização; equipamentos e material pedagógico especial para educação, capacitação e recreação; adaptações ambientais e outras que garantam o acesso, a melhoria funcional e a autonomia pessoal (art. 19, parágrafo único, I, IV, V, VI, VII, VIII). Entendimento semelhante está presente no Estatuto da Criança e do Adolescente, art. 11, segundo o qual a criança e o adolescente portadores de deficiência têm direito a atendimento médico especializado, através do Sistema Único de Saúde (SUS), e ao fornecimento gratuito de medicamentos, próteses e outros recursos relativos ao tratamento, habilitação ou reabilitação. No que diz respeito aos planos privados de saúde, a Lei 9.656, de 3/6/1998, proíbe discriminações. Com redação dada pela Medida Provisória 2.177-44, de 24/8/2001, seu art. 14 assim dispõe: “Em razão da idade do consumidor, ou da condição de pessoa portadora de deficiência, ninguém pode ser impedido de participar de planos privados de assistência à saúde.” ● BENEFÍCIOS EM RELAÇÃO A CARRO / LEIS DE ACESSIBILIDADE - ISENÇÕES FISCAIS (LEI 8.989/95) O portador de deficiência visual goza da isenção de dois impostos federais: do Imposto sobre Produtos Industrializados (IPI) na aquisição de veículo novo, e de Imposto de Renda sobre os proventos de aposentadoria ou reforma. Usufrui ainda de desoneração do IPI na compra de lentes para óculos e artigos de prótese ocular. Eis a redação atual da Lei 8.989/95: “Art. 1º Ficam isentos do Imposto sobre Produtos Industrializados (IPI) os automóveis de passageiros de fabricação nacional, equipados com motor de cilindrada não superior a dois mil centímetros cúbicos, de no mínimo quatro portas, inclusive a de acesso ao bagageiro, movidos a combustíveis de origem renovável ou sistema reversível de combustão, quando adquiridos por: IV - pessoas portadoras de deficiência física, visual, mental severa ou profunda, ou autistas, diretamente ou por intermédio de seu representante legal; - ACESSIBILIDADE A acessibilidade, definida pela Lei 10.098, de 19/12/2000, como a “possibilidade e condição de alcance para utilização, com segurança e autonomia, dos espaços, mobiliários e equipamentos urbanos, das edificações, dos transportes e dos sistemas e meios de comunicação, por pessoa portadora de deficiência ou com mobilidade reduzida” (art. 2º, I), é uma importante garantia de que os cidadãos nessa condição possam exercer o seu direito de ir e vir e viver normalmente em sociedade. A fim de promover a acessibilidade, a Lei 10.098/00 determina a eliminação de barreiras e obstáculos que, seja nas vias e espaços públicos, seja nas edificações, seja nos meios de transporte e de comunicação, limitem o acesso, a liberdade de movimento e a circulação com segurança das pessoas (art. 1º combinado com art. 2°, II). Eis algumas das medidas que prescreve: adequação dos elementos de urbanização públicos e privados de uso comunitário – neles incluídos itinerários e passagens de pedestres, escadas, rampas, etc. – às normas de acessibilidade da Associação Brasileira de Normas Técnicas (ABNT) (art. 5º); construção, ampliação e reforma dos edifícios destinados a uso coletivo segundo padrões de acessibilidade (art. 11); atendimento, pelos veículos de transporte coletivo, dos requisitos de acessibilidade estabelecidos nas normas técnicas específicas (art. 16). Há na Lei 10.098/00 quatro artigos que dizem respeito especificamente aos portadores de deficiência sensorial/visual. Eis o que determinam: “Art. 9º Os semáforos para pedestres instalados nas vias públicas deverão estar equipados com mecanismo que emita sinal sonoro suave, intermitente e sem estridência, ou com mecanismo alternativo, que sirva de guia ou orientação para a travessia de pessoas portadoras de deficiência visual, se a intensidade do fluxo de veículos e a periculosidade da via assim determinarem. Art. 12. Os locais de espetáculos, conferências, aulas e outros de natureza similar deverão dispor de espaços reservados para pessoas que utilizam cadeira de rodas, e de lugares específicos para pessoas com deficiência auditiva e visual, inclusive acompanhante, de acordo com a ABNT, de modo a facilitar-lhes as condições de acesso, circulação e comunicação. Art. 17. O poder público promoverá a eliminação de barreiras na comunicação e estabelecerá mecanismos e alternativas técnicas que tornem acessíveis os sistemas de comunicação e sinalização às pessoas portadoras de deficiência sensorial e com dificuldade de comunicação, para garantir lhes o direito de acesso à informação, à comunicação, ao trabalho, à educação, ao transporte, à cultura, ao esporte e ao lazer. Art. 18. O poder público implementará a formação de profissionais intérpretes de escrita em braille, linguagem de sinais e de guias-intérpretes, para facilitar qualquer tipo de comunicação direta à pessoa portadora de deficiência sensorial e com dificuldade de comunicação.” Acessibilidade na administração pública e no ensino superior Onze anos antes da Lei 10.098/00, a Lei 7.853/89 já determinava a adoção, pelos órgãos e entidades governamentais, de normas e medidas promotoras da acessibilidade (art. 2º, parágrafo único, V, a). Dando conseqüência a esse comando, o Decreto 3.298/99 traz um capítulo inteiro (arts. 50 a 54) dispondo sobre a acessibilidade na administração pública federal, chegandoa estipular prazo de três anos – portanto, já esgotado – dentro do qual esta deveria “promover as adaptações, eliminações e supressões de barreiras arquitetônicas existentes nos edifícios e espaços de uso público e naqueles que estejam sob sua administração ou uso” (art. 54). Quanto à acessibilidade nas instituições de ensino superior, estas, segundo dispõe a Portaria 1.679, de 2/12/1999, do Ministério da Educação, deverão atender aos requisitos estabelecidos na NBR 9050, abordada a seguir. NBR 9050 A Norma NBR 9050 – Acessibilidade de Pessoas Portadoras de Deficiências a Edificações, Espaço, Mobiliário e Equipamento Urbanos visa propiciar“condições adequadas e seguras de acessibilidade autônoma” (item 1.1). Editada em 1985 e reeditada em setembro de 1994, pela ABNT, ela preconiza, no tocante a deficiência visual, padrões como: sinalização luminosa e sonora nos acessos de estacionamentos com cruzamento de fluxos de veículos e pedestres (item 9.1.8); existência de dispositivo a ser acionado pelo portador de deficiência visual nas travessias de pedestres onde houver semáforo (item 9.1.9); comunicação auditiva dentro da cabine do elevador, indicando o andar onde o elevador se encontra parado – esse padrão se aplica aos edifícios de uso público e de uso multifamiliar em que o número de paradas do elevador for superior a dois (item 10.3.3.3); comunicação tátil nos telefones públicos onde houver possibilidade de ligações interurbanas/internacionais (item 10.4.2).
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