Saúde da mulher (SP5) Prê eclâmpsia

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Perguntas:
1. Como é feito o pré-natal de alto risco e importância em relação a doença hipertensiva na gestação (Ministério da Saúde)? 
Gestação de Alto Risco é “aquela na qual a vida ou a saúde da mãe e/ou do feto e/ou do recém-nascido têm maiores chances de serem atingidas que as da média da população considerada”.
É importante alertar que uma gestação que está transcorrendo bem pode se tornar de risco a qualquer momento, durante a evolução da gestação ou durante o trabalho de parto. Portanto, há necessidade de reclassificar o risco a cada consulta pré-natal e durante o trabalho de parto. A intervenção precisa e precoce evita os retardos assistenciais capazes de gerar morbidade grave, morte materna ou perinatal.
Os outros grupos de fatores de risco referem-se a condições ou complicações que podem surgir no decorrer da gestação transformando-a em uma gestação de alto risco:
0. Entenda o Índice de Líquido Amniótico (ILA).
O líquido amniótico tem grande importância no crescimento, no desenvolvimento e nas funções fetais, permitindo o deslizamento das partes fetais entre si e entre o feto e as membranas, favorecendo o desenvolvimento dos sistemas locomotor e respiratório. Além disso, o líquido amniótico protege o feto contra traumas, pois ao equalizar as forças aplicadas ao conteúdo uterino funciona como um perfeito amortecedor natural. Ele é formado pela reabsorção através das membranas corioamnióticas, exsudato alveolar, urina fetal e pelas trocas fetais.
Foi demonstrado que aproximadamente 3.600 ml de líquido amniótico são trocados entre a mãe e o feto a cada hora. Este é um processo ativo que, para o seu perfeito funcionamento, depende do bem-estar fetal, da saúde materna e da integridade da placenta e seus anexos. O volume considerado normal para o líquido amniótico varia de acordo com a idade gestacional, e estes valores encontram-se em torno de 250 ml na 16ª semana, 800 ml na 28ª semana, atingindo 1.000 ml na 34ª semana. Estes são valores médios, aceitando-se grande margem de variação dentro da faixa de normalidade. Após a 34ª semana, o volume amniótico declina progressivamente, chegando a 800 ml na 40ª semana de gestação.
Além de sua relação com a idade gestacional, o volume do líquido também se relaciona com o peso fetal e placentário. Os fetos pequenos para a idade gestacional (PIG) tendem a apresentar redução do líquido amniótico, enquanto os grandes para a idade gestacional (GIG) tendem a apresentar volumes aumentados. O oligodrâmnio com membranas intactas pode ser causado por várias condições em que o débito urinário fetal é baixo, incluindo as várias malformações do sistema urinário fetal e doenças relacionadas à insuficiência placentária, como o retardo de crescimento intra-uterino (RCIU), a doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) e a gravidez pós-termo. O polidrâmnio também pode ser causado por vários distúrbios fetais e maternos ou pode ser idiopático, em que as malformações do trato gastrintestinal e o diabetes mellitus são as causas fetais e maternas mais frequentes.
Atualmente, o ultrassom é o melhor método para a avaliação do líquido amniótico. Vários métodos foram propostos para a sua medida sonográfica, entre eles, a análise subjetiva, o índice de líquido amniótico (ILA) e a medida do bolsão mais profundo são os mais utilizados. Por meio desses métodos, vários estudos foram realizados tentando relacionar a medida do líquido amniótico com o prognóstico perinatal.
 
Myles e Strassner, realizando a medida do líquido amniótico nos quatro quadrantes em pacientes a termo, notou que esta medida pode predizer o prognóstico perinatal, relacionando valores abaixo do percentil 50 com Apgar < 7, desacelerações variáveis e desacelerações tardias da frequência cardíaca fetal, maior número de partos cesárea por sofrimento fetal e pH arterial do cordão umbilical < 7,20. Um outro estudo avaliou o ILA em 6.423 gestações, notando-se oligodrâmnio em 147 casos (2,3%), sendo esta complicação associada com aumento de induções do trabalho de parto, nascimento de fetos mortos, admissão em UTI neonatal, aspiração de mecônio e morte neonatal. Chauhan et al., por meio de meta-análise, concluiu que o ILA < 5,0 cm medido nos períodos anteparto e intraparto está relacionado com significante aumento na indicação de cesárea por sofrimento fetal e Apgar baixo no quinto minuto.
Grande número de trabalhos da literatura testou medidas para tentar aumentar o volume de líquido amniótico nos casos de oligodrâmnio, com resultados amplamente variados. No nosso meio, Mauad Filho et al. estudaram, prospectivamente, as alterações do líquido amniótico em 23 gestantes submetidas a imersão subtotal em banheira com água a 34ºC, por um período de 30 minutos. Os autores notaram aumento significativo no ILA em todas as pacientes, principalmente naquelas com menor índice previamente à imersão.
Apesar do grande número de estudos sobre o ILA existente na literatura, poucas pesquisas o avaliaram de forma prospectiva em populações de baixo risco, na tentativa de predizer complicações da gestação e do período perinatal. Tal fato motivou a realização deste trabalho, que tem por objetivo analisar, prospectivamente, o ILA em gestantes de baixo risco, que apresentaram ou não complicações da gestação e do período perinatal.
 Polihidrâmnio
É o aumento excessivo do volume do líquido amniótico, superior a 2.000ml, em gestações acima de 30 semanas. Sua incidência varia segundo o procedimento utilizado para o diagnóstico, seja clínico ou ultrassonográfico, variando ao redor de 0,5 a 1,5%. 
Há inúmeras condições maternas, fetais e placentárias que estão associadas ao polihidrâmnio. Ele pode ser agudo, que é raro e acontece no meio da gestação repentinamente, com muita sintomatologia materna e mau prognóstico, ou crônico, que é o mais frequente, no terceiro trimestre.
Diagnóstico Clínico:
• Medida do fundo do útero maior do que a esperada para a idade gestacional;
• Aumento exagerado da circunferência abdominal;
• Dificuldade de palpação das partes fetais. Sensação palpatória de muito líquido;
• Dificuldade na ausculta dos batimentos cardíacos do feto;
• Possibilidade de cevicodilatação precoce.
Diagnóstico Ultrassonográfico
O diagnóstico de certeza é dado pelo achado do índice de líquido amniótico (ILA) superior a 18cm.
Conduta
É necessário buscar o diagnóstico etiológico do polihidrâmnio para a conduta adequada do tratamento e prognóstico.
O tratamento expectante pode ser adotado para gestantes sem sintomas intensos e em que, após investigação completa, não se evidenciou malformação fetal. A atitude conservadora se fará até a maturidade fetal ou enquanto as condições maternas permitirem.
Em gestantes com sintomatologia acentuada, recomenda-se a internação com repouso no leito e tentativas de reduzir a distensão uterina. Para esses casos pode-se adotar:
• Amniocentese descompressiva – indicada em casos de dispneia materna progressiva ou de dor abdominal. Recomenda-se a retirada lenta e gradual do líquido amniótico (200 a 500ml/hora) sob controle ultrassonográfico, para evitar a descompressão brusca.
• Corticosteróides para acelerar a maturidade pulmonar fetal, caso a idade gestacional se situe entre 24 e 34 semanas.
• Avaliação periódica da vitalidade fetal pela doppleruxometria e pelo perfil biofísico fetal.
Parto
• No trabalho de parto é recomendável o prévio esvaziamento (amniocentese descompressiva), com o objetivo de normalizar a cinética uterina e melhorar a oxigenação fetal.
• A amniotomia, quando indicada, deverá ser praticada com cuidado, pelo risco do prolapso de cordão e do descolamento prematuro da placenta.
• A interrupção da gestação por operação cesariana está condicionada à indicação materna ou ao comprometimento da vitalidade fetal.
0. Entenda eclâmpsia, pré-eclâmpsia e Síndrome de  HELLP (epidemiologia,fisiopatologia,  fatores de risco -fetais e maternos-, quadro clínico, diagnóstico e tratamento).
Adaptação circulatória materno-fetal normal
A placentação humana é como um processo de angiogênese acelerada,
com grande produção de proteínas angiogênicas (P1GF, VEGF) -> elas se ligam a receptores no endotélio vascular materno -> favorecem a vasodilatação e estimulam angiogênese -> estabelece circulação materno-fetal adequada.
Essas alterações produzem circulação placentária de baixa resistência (perda de camada muscular das artérias espiraladas) -> resulta em sistema circulatório de alto fluxo, principalmente a partir da metade do 2º trimestre -> crescimento fetal adequado
Endotélio dos neovasos produzem prostaciclina -> ação vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária -> contrapõem-se a efeitos vasoconstritores e agregadores plaquetários do tromboxano -> confere a gestante refratariedade vascular a efeito de substâncias vasopressoras (que aumentam a PA - como angiotensina)
Adaptação circulatória materno-fetal inadequada
1º Evento: a implantação trofoblastica é anormal, e falta desenvolvimento das alterações fisiológicas nos vasos maternos -> placenta pouco equipada para atender a altas demandas circulatórias do final da gestação levando a isquemia placentária e resposta inflamatória materna e fetal acentuada durante a progressão da gestação
2º Evento: Em resposta a hipóxia, a placenta libera fatores na circulação materna, que causa desequilíbrio dos fatores antiangiogenicos e angiogenicos, aumento no estresse oxidativo materno e disfunção endotelial e imunológica.
Aumenta a concentração sanguínea de fatores antiangiogênicos que se ligam a VEGF impedindo sua ação angiogenica.
Ocorre deficiência na produção de prostaciclina -> desencadeia produção de prostaglandina G2 e H2 -> propriedades vasoconstritoras e agregadoras placentária -> há perda da refratariedade vascular a angiotensina II, vasoespasmo e diminuição do volume plasmático intravascular.
O VEGF estimula a produção de PGI2 (é um fator antitrombótico), sem o VEG não tem PGI2 -> a paciente pode ter estado de hipercoagulação e trombose
Vasoespasmos, isquemia, danos no endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada -> hipóxia tecidual em órgãos-alvo (placenta, rins, fígado, cérebro) -> desenvolvimento da síndrome clínica da PE.
PE é caracterizada por um estado de vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e microtrombos em vários órgãos a partir de um fluxo uteroplacentário inadequado.
Pacientes com PE podem apresentar o fluxo uteroplacentário diminuído, que diminuirá a oxigenação do tecido trofoblástico, aumentando o tromboxano A2 e diminuindo as prostaciclinas, ocasionando vasoespasmo generalizado e, então, aumento da PA; com isso, ocorre alteração da coagulação e da permeabilidade capilar, podendo gerar insuficiência placentária com restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal crônico e, eventualmente, óbito intrauterino.
 
Hipótese da incompatibilidade genética:
Existem vários tipos de HLA (antígenos leucocitários humanos), cuja expressão é fundamental para que o organismo materno não reconheça o feto como estranho e assim desencadeie uma reação de rejeição. Os linfócitos NK desempenham papel fundamental, ligando-se ao HLA do citotrofoblasto, o que facilita a invasão trofoblástica e possibilita a aceitação do tecido estranho. O gene que sintetiza HLA é herdado do pai; o que sintetiza NK é herdado da mãe, sendo que a predisposição genética para PE estaria relacionada a essa interação, levando a má adaptação.
 
Pré-eclâmpsia (PE) é doença exclusiva da gestação humana e se caracteriza pelo aparecimento de hipertensão e proteinúria após a 20ª semana de gestação. Na sua vigência, a mortalidade perinatal está aumentada de cinco vezes.
Epidemiologia:
A estimativa mais aceita da ocorrência dos transtornos hipertensivos da gravidez é de 5-10%. As estimativas da incidência e prevalência variam significativamente de acordo com o país de origem e da qualidade dos dados disponíveis.
• Os dados sugerem um aumento na incidência de todos os distúrbios hipertensivos da gravidez ao longo do tempo. A crescente incidência de sobrepeso ou obesidade e gravidez em idade mais avançada implica aumento das taxas de hipertensão crônica.
• Época de aparecimento da pré-eclâmpsia: a PE de início tardio é mais comum do que a doença de início precoce, sendo esta última geralmente definida como tendo início ou parto antes de 34 semanas. A doença de início precoce parece não representar mais de um terço da pré-eclâmpsia.
A hipertensão na gravidez é a principal causa de morte materna no Brasil – DataSUS: 30% (2015).
FORMAS CLÍNICAS:
· Hipertensão gestacional – Hipertensão sem proteinúria, após 20 semanas de gravidez, cujos níveis tensionais retornam ao normal 6 a 12 semanas pós-parto;
· Pré-eclâmpsia leve;
· Pré-eclâmpsia grave;
· Pré-eclâmpsia superajuntada – aparecimento da PE em gestante hipertensa crônica;
· Síndrome HELLP – Forma grave de PE caracterizada por: Hemólise, Elevação da enzimas hepáticas e Plaquetopenia.
PREDIÇÃO:
 Atualmente, o rastreio da pré-eclâmpsia* realizado no 1º trimestre (entre 11 semanas e 13 semanas e 6 dias) e a avaliação das artérias uterinas no momento do estudo morfológico do feto não são parâmetros considerados para iniciar a profilaxia com AAS em nosso Serviço. * Considera os seguintes parâmetros: história materna, avaliação da PA média, PI das artérias uterinas e marcadores bioquímicos (PAPP-A e PlGF).
PROFILAXIA:
Gestantes portadoras de quaisquer das condições a seguir apresentam alto risco de desenvolver pré-eclâmpsia:
· Hipertensão arterial crônica.
· História de doença hipertensiva durante gestação anterior.
· Diabetes tipo 1 ou tipo 2.
· Doença renal crônica.
· Doenças autoimunes, tais como Lupus Eritematoso Sistêmico ou Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo. Essas pacientes devem iniciar AAS 100 mg/dia, à noite, a partir de 12 semanas. 
Pacientes que apresentem mais de um dos fatores abaixo possuem risco moderado de desenvolver pré-eclâmpsia:
· Primeira gestação.
· Idade materna maior ou igual a 40 anos.
· Intervalo entre as gestações superior a 10 anos.
· IMC maior ou igual a 35 na primeira consulta.
· História familiar de pré-eclâmpsia.
· Gestação múltipla. Nestes casos, recomenda-se também o uso de AAS 100mg/ dia, desde 12 até 37 semanas.
CONDUTA PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE:
· Tratamento ambulatorial com consultas semanais
· Períodos de repouso diários em decúbito lateral.
· Dieta normossódica e hiperproteica.
· Não prescrever diuréticos
· Evitar dieta hipossódica.
· Avaliação da vitalidade fetal (ver rotina específica).
· Avaliação laboratorial: proteinuria de 24 horas, clearence da creatinina, hematócrito, hematoscopia, contagem de plaquetas, uréia, creatinina, ácido úrico, proteínas totais e frações, enzimas hepáticas e bilirrubinas.
· Interromper a gestação apenas se ocorrer comprometimento da vitalidade fetal.
 
PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE
· Internação da paciente e estabilização do quadro clínico.
· Controle rígido da pressão arterial (PA) e dos sintomas.
· Cateterismo venoso e vesical.
· Dieta normossódica e hiperproteica.
· Avaliação da vitalidade fetal (ver rotina específica).
· Aceleração da maturidade fetal (ver rotina específica).
· Avaliação laboratorial conforme rotina da Pré-Eclâmpsia Leve, a cada 3 dias.
· Hipotensor
o   Ataque (manter PA diastólica entre 90 e 100mmHg):
-Hidralazina: 5 mg EV, em bolus, lentamente, durante um a dois minutos, repetida a cada 15 minutos (diluir 1 ampola de 20 mg em água destilada – qsp 20 ml – e aplicar 5 ml). A dose de bolus máximo é de 20 mg. A queda na pressão sanguínea começa dentro de 10 a 30 minutos e dura de duas a quatro horas.
o   Manutenção (caso a PA diastólica se estabilize em valores < 100mmHg):
 -Hidralazina: 25 a 50 mg VO de 6/6 horas (dose máxima de 200 mg/dia) e/ou
 -Metildopa: 250 a 750 mg VO de 6/6 horas (dose máxima de 3g/dia).
· Profilaxia da convulsão
o   Ataque:
-Sulfato de Magnésio: 4 g EV, em dose única (diluir 8 ml da solução a 50% em 42 ml de soro glicosado a 5% e ministrar, com bomba de infusão, em 10 minutos).
o   Manutenção:
-Sulfato de Magnésio: 1 a 2 g por hora, EV (diluir 20 ml da solução a 50% em 480 ml de soro glicosado
a 5% e ministrar com bomba de infusão ® 50 a 100 ml por hora). o Só continuar a medicação se
-Diurese > 30 ml por hora
-Frequência respiratória > 10 IRPM. –
Reflexo patelar presente.
o   Manter a medicação por 24 horas após o parto.
o   Antídoto do Sulfato de Magnésio:
-Gluconato de Cálcio: 1g EV, perfundidos em 10 minutos.
· Interromper a gestação:
o   Quatro horas após estabilizado o quadro clínico, se gravidez ≥ 34 semanas.
o   Quarenta e oito horas depois de iniciada a aceleração da maturidade pulmonar fetal, se gravidez < 34 semanas e se a resposta clínica e laboratorial ao tratamento for adequada.
o   Se ocorrer comprometimento da vitabilidade fetal.
ECLÂMPSIA
· Internação da paciente com assistência intensiva
· Garantir permeabilidade das vias aéreas; aspiração de secreções; Oxigênio sob cateter nasal.
· Cateterismo venoso e vesical com controle horário da diurese.
· Contenção da paciente no leito e proteção da língua durante a convulsão.
· Avaliação laboratorial:
o De urgência →  coagulação sanguínea (TAP, PTT, fibrinogênio), série vermelha e plaquetas.
o Complementar →  conforme rotina da Pré-Eclâmpsia Leve.
· Hidralazina parenteral e Sulfato de Magnésio conforme rotina da Pré-eclâmpsia Grave. · Tratamento das complicações clínicas, como o Edema Agudo de Pulmão, se presente. · Interromper a gestação 4 horas depois de estabilizado o quadro clínico, em qualquer idade gestacional.
· Manter o tratamento até 48 a 72 horas após o parto.
SÍNDROME HELLP
· Avaliar coagulação pelo teste de Wiener (ver Coagulação Intravascular Disseminada). · Avaliação laboratorial:
o De urgência →  coagulação sanguínea (TAP, PTT, fibrinogênio), série vermelha e plaquetas.
o Complementar →  conforme rotina da Pré-Eclampsia Leve.
· Correção dos distúrbios da coagulação, se presentes, com sangramento ativo ou se o paciente tiver indicação para procedimento invasivo/cirúrgico.
o Corrigir o TAP e o PTT prolongados.
o Manter o fibrinogênio plasmático > 100 mg%.
-Uma unidade de crioprecipitado contém 250 mg de fibrinogênio (01 unidade de crioprecipitado aumenta o fibrinogênio em 10 mg). Transfundir 1 unidade a cada 10kg de peso.
-Uma unidade de plasma fresco contém 500 mg de fibrinogênio. Transfundir 10ml/kg (em torno de 3 a 4 plasmas por vez).
o Transfundir concentrado de plaquetas quando sua contagem for < 50.000 mm3
-Uma unidade de concentrado de plaquetas eleva a contagem em 10.000/mm3.
-A quantidade usualmente transfundida está em torno de 4 a 6 unidades randômicas.
· Ultra-sonografia para investigar hematoma subcapsular hepático.
· Estabilização do quadro clínico.
· Interrupção da gravidez.
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
· Conduzir como a Pré-Eclâmpsia Leve.
PRÉ-ECLAMPSIA SUPERAJUNTADA
· Conduzir como se fosse Pré-Eclâmpsia pura.
0. Mecanismo de ação: alfametildopa, sulfato de magnésio, betametasona e hidralazina. 
Alfametildopa:
A metildopa é um pó cristalino branco ou branco amarelado. A sua fórmula molecular é C10H13NO4. 11/2 H2O e o seu peso molecular de 238,24. O seu nome químico é 3–hidroxi-α-metil-sesqui-hidrato. É fracamente solúvel em água, muito fracamente solúvel em álcool; praticamente insolúvel em clorofórmio e éter; facilmente solúvel em ácidos minerais diluídos.
O mecanismo de ação pelo qual a metildopa exerce seu efeito anti-hipertensivo é a estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos centrais, mediante seu metabólito, a α-metil-norepinefrina; dessa forma, inibe a transmissão simpática em direção ao coração, rins e sistema vascular periférico. Diminui também a resistência periférica total com redução mínima da frequência cardíaca e débito cardíaco. A absorção do trato gastrintestinal é variável, mas a média é aproximadamente 50% e tem uma escassa união as proteínas plasmáticas (menos de 20%). Atravessa a barreira placentária e é excretada no leite materno. A sua biodisponibilidade é 50%.
O tempo para atingir o efeito máximo é de 4 a 6 horas, em dose única. E para doses múltiplas, de 2 a 3 dias.
A meia-vida nos pacientes normais é bifásica (alfa, 1.7 horas, e beta, 7 a 16 horas). Nos pacientes anúricos a fase alfa de 3,6 horas. A duração da ação é variável, em relação a dose única é de 12 a 24 horas; e em relação a doses múltiplas é de 24 a 48 horas. Sofre biotransformação extensa nos neurônios adrenérgicos centrais, dando α-metilnorepinefrina, metabólito ativo, e vários outros metabólitos. Posteriormente metaboliza-se no fígado. Eliminada principalmente pela urina, 20 a 55% na forma inalterada. A fração não absorvida é excretada inalterada pelas fezes. A depuração é 3,1± 0,9 mL/min/Kg.
 
Indicações:
Hipertensão (suave, moderada ou grave).
 
Contraindicações:
Hepatopatias ativas, tais como hepatite aguda e cirrose ativa; hipersensibilidade (incluindo distúrbios hepáticos associados a terapia anterior com a metildopa). Estado depressivo grave, feocromocitoma e lactação.
Sulfato de Magnésio:
O sulfato de magnésio serve para a reposição dos níveis de magnésio, sendo um dos eletrólitos do corpo. Ou seja, são minerais que liberam uma carga elétrica quando dissolvidos no sangue. Mas a maioria do magnésio no corpo é interligada às proteínas ou armazenada nos ossos.
O mineral do magnésio pode ser encontrado em diversos alimentos, como sementes, amendoim e leite, desempenhando várias funções no organismo, como regular o funcionamento dos nervos e dos músculos, além de ajudar no controle do açúcar no sangue. 
Precisamos de uma quantidade diária mínima e, em caso de deficiência, o médico pode recomendar a reposição. A quantidade é definida de acordo com gênero e idade, e caso isso não ocorra da maneira correta, podem surgir alguns problemas, como a hipomagnesemia, hipocalcemia e hipocalemia. 
O sulfato de magnésio é um anticonvulsivante, repositor de eletrólito (magnésio), com efeito depressor sobre o sistema nervoso central. Bloqueia a transmissão neuromuscular, controlando as convulsões causadas por uremia aguda e tétano.
O sulfato de magnésio também é indicado para o tratamento da eclâmpsia, pois é um vasodilatador que ajuda na redução da pressão arterial. 
O sulfato de magnésio ainda pode ser indicado para o tratamento de hipomagnesemia e edema cerebral, e é um remédio para convulsões, tetania uterina, controle de arritmias cardíacas, intoxicação e envenenamento por bário, em adultos e crianças. 
É sempre importante alertar o seu médico caso esteja grávida ou amamentando, tomando outros medicamentos hospitalares, na recuperação de um pós-operatório ou se tiver idade superior a 65 anos. 
Durante o tratamento com o medicamento sulfato de magnésio, é recomendado fazer a monitorização regular da pressão sanguínea. O medicamento não pode ser interrompido sem conhecimento do seu médico, lembrando que os horários, as doses e a duração da medicação devem ser rigorosamente respeitados. 
O sulfato de magnésio não deve ser associado com bloqueadores neuromusculares, devido ao risco de potencialização da atividade terapêutica desses medicamentos, levando ao aumento da paralisia muscular. Já quando for administrado junto a algum antibiótico como a tobramicina, poderá ter a sua atividade antibiótica diminuída.
Como administrar:
O medicamento sulfato de magnésio é administrado via oral quando a deficiência persistir com sintomas mais leves.
Mas caso o nível de magnésio estiver muito baixo e causando sintomas mais graves, o sulfato de magnésio é administrado por injeção no músculo ou na veia. Por via intramuscular ou intravenosa, diretamente ou diluído em solução apropriada, ou por infusão intravenosa com diluição em solução apropriada antes da administração.
Ao tratar da hipomagnesemia, os médicos também devem corrigir outros níveis de eletrólitos, como cálcio e potássio. 
Cotraindicações:
O sulfato de magnésio é contraindicado para pacientes com problemas nos rins, bloqueio cardíaco, elevada concentração de magnésio no sangue, dano miocárdico, com insuficiência respiratória grave e com alergia a este medicamento ou aos componentes da fórmula. 
Alguns dos efeitos colaterais do sulfato de magnésio incluem vermelhidão,
sede, pressão arterial baixa, baixo tônus muscular, diminuição da temperatura corporal, bloqueio da transmissão neuromuscular com depressão dos reflexos, entre outros. 
Os efeitos adversos da administração parental são resultantes da intoxicação por magnésio. Os sintomas incluem: rubor, sudorese, hipotensão, hipotonia, colapso cardíaco, depressão respiratória e no sistema nervoso, podendo levar à parada respiratória.
 
Betametasona:
 
Indicação:
Betametasona serve para várias doenças das glândulas; dos ossos e músculos; do colágeno; da pele; alérgicas; dos olhos; respiratórias; do sangue; em mucosas e outras doenças sensíveis ao tratamento com corticoides (substâncias usadas como anti-inflamatórios). Você deve usar Betametasona juntamente com os outros medicamentos prescritos pelo seu médico, e não em substituição a eles.
 
Contraindicações:
Betametasona é contraindicado em pacientes com infecções sistêmicas por fungos, em pacientes com hipersensibilidade a Betametasona, a outros corticosteroides ou qualquer componente deste produto.
 
Como usar:
As necessidades posológicas são variáveis e devem ser individualizadas com base na doença específica, na gravidade e na resposta do paciente.
Adulto
A dose inicial de Betametasona pode variar de 0,25mg a 8mg por dia, dependendo da doença específica em tratamento. Caso a doença não melhore após certo tempo, procure seu médico (Dose Máxima Diária é de 8mg/dia).
Crianças
A dose inicial varia de 0,017mg a 0,25mg por kg de peso por dia ou 0,5mg a 7,5mg por metro quadrado de superfície corporal. Dose Máxima Diária em uma criança de 20kg, por exemplo, é de 5mg/dia.
Após a obtenção de uma resposta satisfatória, seu médico irá gradativamente reduzir a dosagem até atingir a dose de manutenção, que é a menor dose com resposta clínica adequada.
A dose diária total de manutenção deverá ser ingerida em uma única tomada, preferencialmente de manhã.
Nunca pare subitamente o tratamento, a não ser que seu médico recomende. Se sua dose necessária for reajustada, seu médico dará as instruções específicas.
Características:
A betametasona apresenta-se na forma de pó cristalino branco ou quase branco. Possui peso molecular de 392.5 e sua fórmula molecular é C22H29FO5. Seu nome químico é 9-fluoro-11ß,17,21-trihidroxi-16ß-metilpregna-1,4-diene-3,20-diona. É praticamente insolúvel em água; levemente solúvel em álcool 100%, acetona e dioxano; muito pouco solúvel em clorofórmio e éter. A betametasona deve ser armazenada protegida da luz.
Farmacodinâmica:
A betametasona é um análogo sintético da prednisolona, que é mais potente mg/mg se comparado à hidrocortisona. A betametasona é usada quando a terapia corticosteroide local ou sistêmica é desejada para um tratamento de doenças endócrinas, reumáticas, do colágeno, dermatológica, alérgica, oftálmica, gastrintestinal, respiratória, hematológica e neoplásicas. Os corticosteroides têm múltiplas ações as quais produzem efeitos anti-inflamatórios e resultam no seu uso difundido para tratamento de doença como a asma. Historicamente acreditava-se que os glicocorticoides diminuíam a inflamação, estabilizando os lisossomos nos neutrófilos o que prevenia a degranulação e o resultado da resposta inflamatória. Outras pesquisas demonstraram que os glicocorticoides também induziam as proteínas anti-inflamatórias. Estas proteínas inibem a enzima fosfolipase A2, a qual inibe a síntese de prostaglandina e produtos da lipoxigenase. Durante reações alérgicas, acredita-se que quatro tipos de citocinas induzem o recrutamento de células alérgicas. Possui um átomo de flúor, em vez de cloro, que a diferencia da beclometasona. Difunde-se através das membranas celulares e forma complexos com receptores citoplasmáticos específicos. Estes complexos penetram no núcleo celular, se unem ao DNA e estimulam a transcrição do mRNA e posterior síntese de várias enzimas, responsáveis, em última instância, pelos efeitos dos corticosteroides sistêmicos. Todavia, estes agentes podem suprimir a transcrição do mRNA em algumas células (exemplo linfócitos). Os mecanismos da ação imunossupressora não são conhecidos por completo, porém podem implicar supressão ou prevenção das reações imunes mediadas por células (hipersensibilidade retardada), assim como ações mais específicas que afetem a resposta imune.
Hidralazina:
Para que serve:
-Hipertensão
Como adjunto para outros agentes anti-hipertensivos no tratamento da hipertensão moderada a grave. Devido ao mecanismo de ação complementar da combinação de Hidralazina com betabloqueadores e diuréticos, pode possibilitar uma eficácia anti-hipertensiva com doses baixas e controla os efeitos relacionados à Hidralazina, como taquicardia reflexa e edema.
 
-Insuficiência cardíaca congestiva crônica
Como farmacoterapia suplementar para o uso em combinação com nitratos de ação prolongada na insuficiência cardíaca congestiva crônica moderada a grave em pacientes nos quais as doses ideais da terapia convencional provaram ser insuficientes.
 
Contraindicações:
·         Hipersensibilidade conhecida à Hidralazina, dihidralazina ou a qualquer componente da formulação.
·         Lúpus eritematoso sistêmico idiopático e doenças correlatas.
·         Taquicardia grave e insuficiência cardíaca com alto débito cardíaco (por exemplo, em tireotoxicose).
·         Insuficiência do miocárdio devido à obstrução mecânica (por exemplo, em estenose aórtica ou mitral e na pericardite constritiva).
·         Insuficiência cardíaca isolada do ventrículo direito devido à hipertensão pulmonar (cor pulmonale).
·         Aneurisma dissecante da aorta.
Como utilizar:
As reações adversas medicamentosas de várias fontes, incluindo estudos clínicos e relatórios espontâneos, são listadas pela classe de sistemas de órgãos MedDRA. A versão MedDRA utilizada é 15.1. Dentro de cada classe de sistema de órgãos, as reações adversas estão ordenadas por frequência, com as reações mais frequentes primeiro. Dentro de cada grupo de frequência, as reações adversas são apresentadas por ordem decrescente de gravidade. Além disso, a categoria correspondente para cada frequência de reações adversas do medicamento é baseada na seguinte convenção (CIOMS III).
Alguns dos efeitos indesejáveis, tais como taquicardia, palpitação, sintomas de angina, flushing (rubor), cefaleia, vertigens, congestão nasal e distúrbios gastrintestinais, são comumente observados no início do tratamento, especialmente se a posologia for aumentada rapidamente. Contudo, tais reações geralmente diminuem no decorrer do tratamento.
Como funciona:
Apresolina funciona relaxando e dilatando os vasos sanguíneos, reduzindo assim a pressão sanguínea e aumentando o fornecimento de sangue para o coração. 
0. Diferença das Síndromes Hipertensivas da Gestação. 
Pré-eclâmpsia:
-Perda da segunda onda de invasão trofoblástica.
-Surgimento após a 20ª semana.
·         PA> ou igual 140X90 +
-Proteinúria > ou igual 300mg/dia;
-Proteína/ creatina na urina > 0,3.
OBS:
-Pode ser pré-eclâmpsia sem proteinúria se:
·         HAS > 20 semanas +
·         Plaquetopenia <100.000
·         Cr> 1.1
·         EAP
·         Aumento de 2x transaminanses
·         Sintomas cerebrais ou visuais (cefaleia, diplopia, escotomas)
OBS 2:
Hipertensão gestacional
·         Tem HAS > 20 semanas
·         Sem proteinúria e sem alterações
·         Melhora após 12 sem. de puerpério
Classificação:
·         Pré-eclâmpsia leve;
·         Pré-eclâmpsia grave;
·         Eclâmpsia iminente;
·         Eclampsia;
·         Hellp.
 
Pré-eclâmpsia grave:
-PAS > ou igual 160 ou PAD > ou igual 110
-Proteinúria > ou igual 5g (ou > ou igual 2g)/24h
-EAP, oligúria, creatinina > 1.3mg/dl
 
Hellp:
·         Hemólise
-DHL > ou igual 600, esquizócitos, bilirrubina total > ou igual 1.2
·         Elevação enzimas hepáticas
-AST > ou igual 70
·         Plaquetopenia < 100.000
Hipertensão crônica
Observada antes da gravidez, ou antes de 20 semanas de gestação, ou diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e não se resolve até 12 semanas após o parto. 
Pré-eclâmpsia sobreposta
à hipertensão crônica
É o surgimento de pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica ou doença renal. Nessas gestantes, essa condição agrava-se e a proteinúria surge ou piora após a 20a semana de gravidez. Pode surgir trombocitopenia (plaquetas <100.000/mm) e ocorrer aumento nas enzimas hepáticas.
Hipertensão gestacional (sem proteinúria)
Como a proteinúria pode aparecer tardiamente, o diagnóstico será retrospectivo, sendo necessário afastar pré-eclâmpsia. Deve-se seguir as condutas clínicas e obs tétricas recomendadas para pré-eclâmpsia.
(1) hipertensão transitória da gravidez: a pressão retorna ao normal até 12 semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo) ou
(2) hipertensão crônica: a elevação da pressão arterial persiste além de 12 semanas após o parto.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial das síndromes hipertensivas da gravidez se baseia na classicação. Em algumas situações outras investigações devem ser realizadas para contribuir para um maior esclarecimento:
Gestantes de alto risco que apresentam pressão arterial normal:
• História de aumento da pressão antes da concepção ou em gestação prévia, especialmente antes de 34 semanas;
• Diabetes, doença do colágeno ou doença renal vascular ou parenquimatosa;
• Mulheres com gestação múltipla.
Realizar precocemente na gravidez para comparação posterior: hematócrito, hemoglobina, contagem de plaquetas, creatinina, ácido úrico. A presença de proteinúria 1+ ou mais em amostra única de urina deve ser seguida de uma determinação da proteinúria de 24 horas e cálculo do clearance de creatinina. Nestas gestantes também deve ser realizada uma datação acurada da idade gestacional, de preferência com ultrassonograa precoce. Deve-se realizar ainda um exame de ultrassonograa adicional com 25 – 28 semanas para avaliação do crescimento fetal.
Gestantes que apresentam hipertensão antes de 20 semanas de gestação:
A maioria destas gestantes têm ou irá desenvolver hipertensão essencial. Mulhe res jovens com hipertensão preexistente ou gestacional precoce devem ser submetidas à avaliação de hipertensão secundária (doença renal, hipertensão renovascular, aldosteronismo primário, síndrome de Cushing e feocromocitoma). Deve-se realizar os mesmos exames acima descritos.
Gestantes que apresentam hipertensão após a segunda metade da gravidez ou que apresentam agravamento de hipertensão prévia
O quadro 1 sumariza os exames laboratoriais e a justicativa para realizá-los de duas em duas semanas ou mais frequentemente se as circunstâncias clínicas levam à hospitalização da gestante. Servem para distinguir a pré-eclâmpsia da hipertensão crônica, assim como para avaliar o progresso e a gravidade da doença. Em mulheres com pré-eclâmpsia, uma ou mais anormalidades podem estar presentes mesmo quando a elevação da pressão arterial for mínima.
0. Quais são as indicações para histerectomia?
A histerectomia é o procedimento cirúrgico mais realizado na ginecologia. Atualmente, percebe-se uma redução nesta prevalência, possivelmente, pelo advento da embolização para o tratamento de miomas. Principais indicações de histerectomia:
» Leiomiomatose uterina;
» Prolapso de órgãos pélvicos (prolapso uterino);
» Adenomiose;
» Sangramento uterino anormal;
» Doenças pré-malignas: NIC III, hiperplasia com atipias.
0. Quais são as maiores causas de mortalidade materna?
0. Minti
Exames de imagem para avaliação de sofrimento fetal:
A avaliação fetal no período anteparto se tornou possível, principalmente, com o advento da ultrassonografia em tempo real. Apesar da monitoração eletrônica da frequência cardíaca fetal (FCF), por meio da cardiotocografia, ter sido um dos métodos pioneiros, sua elevada taxa de falso-positivo fez com que outros métodos fossem aprimorados para a avaliação do bem-estar fetal. Nesse sentido, o perfil biofísico fetal (PBF), proposto por Manning et al., foi o método que possibilitou a avaliação mais completa do bem-estar fetal.
O PBF é o método propedêutico de avaliação do bem-estar fetal utilizado no manejo de gestações de alto risco, nas quais existe risco de sofrimento fetal. É um método não invasivo, de fácil realização e permite avaliar sinais de comprometimento fetal. A interpretação da pontuação total do PBF tem aplicabilidade prática, mas também é importante a análise dos componentes de forma individual. A identificação precoce da asfixia fetal permite que sejam realizadas intervenções oportunas para a prevenção de resultados adversos perinatais.
Bases Fisiológicas:
Todas as atividades biofísicas fetais são reguladas e controladas por centros localizados no sistema nervoso central, e são sensíveis a alterações locais e sistêmicas. A presença dessas atividades, dentro dos padrões da normalidade, denota integridade dos centros reguladores, enquanto a perda de atividade biofísica normal pode significar o comprometimento fetal por hipoxemia ou hipóxia. É importante ressaltar que nem sempre a supressão dos centros regulatórios é indicativa de condição patológica, pois pode ocorrer nas situações de sono fetal, ou como reflexo da passagem de substâncias sedativas ou opiáceas para a circulação fetal, quando a gestante faz uso de determinadas drogas. Além disso, os padrões da FCF, analisada pela cardiotocografia, são influenciados pela imaturidade fetal. O equilíbrio entre o sistema nervoso autonômico simpático e parassimpático se estabelece ao longo do terceiro trimestre gestacional, atribuindo à FCF características que permitem a melhor avaliação de traçados a partir da 28ª a 30ª semana.
Os marcadores agudos da vitalidade fetal, analisados no PBF, incluem movimentos respiratórios, movimentos corpóreos, tônus e alterações da FCF, e são agudamente afetados na hipóxia e acidemia. O volume de líquido amniótico é considerado marcador crônico e reduz-se gradualmente, em resposta à redistribuição da circulação fetal na insuficiência placentária crônica.
Na hipóxia fetal, a sequência de alterações observadas nas atividades biofísicas é inversa à instalação dessas mesmas atividades na embriogênese. Segundo a teoria da hipóxia fetal, diante dos distúrbios da oxigenação fetal, a primeira atividade biofísica a se alterar é a referente à regulação da FCF, com abolição das acelerações transitórias da FCF e redução de variabilidade. Com a progressão da hipóxia, alteram-se movimentos respiratórios, movimentos corpóreos e tônus fetal. Os centros que regulam a FCF e os movimentos respiratórios são os mais sensíveis à queda da pO2, enquanto os centros motores são afetados nas situações de maior gravidade.
O momento do aparecimento das atividades biofísicas no desenvolvimento fetal foi estudado por Vintzleos et al. (1986). A primeira a aparecer é o tônus, controlado por um centro no córtex e subcórtex, que aparece com cerca de 8 semanas de gestação. O centro dos movimentos corpóreos fetais, nos núcleos corticais, torna-se ativo ao redor de 9 semanas. Os movimentos respiratórios são controlados por um centro na superfície ventral do quarto ventrículo, e surgem por volta de 21 semanas. A reatividade da FCF é regulada no hipotálamo posterior e medula, e torna-se estabelecido no final do segundo ou início do terceiro trimestre gestacional. A reatividade da FCF aumenta com a idade gestacional até o término.
O volume de líquido amniótico é produzido, após a 16ª semana, basicamente, pela diurese fetal e pela produção do exsudato alveolar. A produção de urina é dependente da perfusão renal, que por sua vez é influenciada pela redistribuição da circulação fetal nas condições de hipoxemia. A centralização da circulação fetal é mecanismo protetor que favorece o fluxo para os órgãos nobres, como o cérebro, coração e adrenais fetais, em detrimento do restante do organismo. Assim, progressivamente, ocorre redução na diurese e consequentemente diminuição do volume de líquido amniótico, e este é considerado marcador crônico da vitalidade fetal.
Objetivo do PBF:
O objetivo primário do PBF é avaliar o bem-estar fetal com o intuito de reduzir a natimortalidade por sofrimento fetal.
A detecção da hipóxia deve ocorrer precocemente, de forma que seja possível interromper a gestação a tempo de evitar danos fetais permanentes resultantes da asfixia fetal. É importante compreender que a eficácia de qualquer método de vigilância fetal para prevenir a sua morte ou dano depende da compreensão do processo que conduz ao comprometimento neurológico. É essencial compreender que não há teste ideal para todos os fetos de gestações de alto risco, mas sim, os que são mais bem indicados para situações específicas. Antes de decidir sobre qual teste de avaliação da vitalidade fetal é o mais apropriado para determinada situação, é necessário levar em consideração o(s) processo(s) que acompanham a fisiopatologia das condições clínicas específicas.
Aspectos Técnicos:
O PBF combina o uso da cardiotocografia, para análise da FCF, e a avaliação pela ultrassonografia dos demais parâmetros: movimentos respiratórios fetais, movimento corpóreo fetal, tônus fetal e volume de líquido amniótico. A análise da FCF pela cardiotocografia exige o registro de pelo menos 10 minutos de traçado para sua correta interpretação. A FCF basal normal é de 110 a 160 bpm e a presença de acelerações da FCF é o melhor marcador de bem-estar fetal. A cardiotocografia é considerada normal ou reativa quando ocorrem duas ou mais acelerações (aumento na FCF > 15 bpm, com duração de pelo menos 15 segundos) em 40 minutos. Para gestações com menos de 32 semanas, os critérios de qualificação para acelerações são maiores do que 10 bpm, com duração de pelo menos 10 segundos. Para o resultado normal na FCF são atribuídos 2 pontos no PBF. A ultrassonografia de tempo real é realizada para verificação dos movimentos respiratórios, corpóreos e tônus fetais, bem como do volume de líquido amniótico. É atribuída pontuação de 2 para cada atividade biofísica presente. Para considerar como presente cada atividade biofísica, são utilizados os seguintes critérios:
Movimentos respiratórios fetais: deve haver um episódio de movimento respiratório fetal, contínuo, com duração de pelo menos 30 segundos, em 30 minutos de observação. Esses movimentos são facilmente observados no corte longitudinal do tronco fetal, que inclua o tórax e parte superior do abdome, visualizando-se os limites do diafragma. Movimentos de incursão do diafragma fetal, com expansão e retração rítmica do tórax, associados a retração e expansão do abdome, caracterizam esse evento.
Movimentos corpóreos fetais: deve haver pelo menos 1 movimento amplo ou três movimentos menores em 30 minutos de observação; são facilmente observados na região dos membros ou na observação geral do tronco fetal.
Tônus fetal: para se qualificar o tônus como presente deve haver uma rápida mudança de flexão e extensão de membros ou, caso o feto não apresente movimentos, devem ser observadas as mãos: quando permanecem fechadas o tônus está presente, e se abertas, ausente.
A avaliação do volume líquido amniótico deve ser realizada com o transdutor perpendicular ao chão e deve ser analisado o diâmetro vertical do maior bolsão encontrado, livre de cordão umbilical. Quando o diâmetro for maior que 2,0 cm, recebe pontuação de 2, e, caso contrário, pontuação 0.
A parte ultrassonográfica do PBF é considerada completa quando são observadas todas as atividades biofísicas, ou após 30 minutos de observação.
A duração do exame completo nos primeiros 4 minutos é relatada em 90% das vezes e o tempo médio necessário para completar o PBF é, em geral, inferior a 10 minutos.
O PBF baseia-se no princípio de que as atividades biofísicas fetais são controladas pelos centros do sistema nervoso central que são sensíveis a diferentes graus de hipóxia. A presença das atividades indica que o centro responsável esteja intacto e não foi sujeito à privação de oxigênio. A ausência de uma atividade biofísica não significa necessariamente comprometimento na oxigenação fetal, pois as atividades biofísicas também são influenciadas pela periodicidade dos ciclos de sono. Além disso, medicamentos depressores maternos também podem suprimir atividades biofísicas e devem ser considerados na interpretação do exame.
Interpretação do PBF:
Cada parâmetro do PBF recebe 0 ou 2 pontos, cuja somatória estabelece a pontuação máxima total de 10. A pontuação normal (≥ 8) étranquilizadora e tem alto valor preditivo negativo, estando associada com baixa taxa de morte fetal (0,8%). No entanto, a taxa de falso-positivo do exame é elevada, principalmente à custa da interpretação da cardiotocografia.
Antes do termo, o PBF normal indica benefício no seguimento da gestação para dar continuidade na maturação fetal. Qualquer mudança na condição materna pode afetar essa condição. A morte fetal após resultado normal no PBF é frequentemente decorrente de eventos agudos e imprevisíveis, tais como o prolapso de cordão, hemorragia feto-materna ou descolamento abrupto de placenta.
A pontuação total do PBF 6 com volume de líquido amniótico normal é situação que pode representar um exame falso-positivo, mas a possibilidade de asfixia não pode ser completamente descartada. Dessa forma, é recomendada a repetição do exame em prazo de 6 a 12 horas, a depender do quadro clínico da gestante, para verificar se uma ou mais atividades biofísicas retornam ao padrão de normalidade, ou, nos casos próximos ao termo, a resolução da gestação pode ser a conduta a ser proposta.
Os parâmetros do PBF devem sempre ser interpretados no contexto dos fatores maternos e fetais associados, bem como de acordo com a idade gestacional. A hiperglicemia materna aumenta a frequência de episódios de movimentos respiratórios fetais, e a hipoglicemia os tornam mais escassos. A possibilidade de morbidade ou mortalidade neonatal deve ser considerada nas gestações longe do termo, em que as complicações da prematuridade interferem no prognóstico geral do recém-nascido. Nas gestações de termo ou próximas dessa fase, o risco de óbito fetal pelas complicações maternas agrava o prognóstico e, estando a cérvix favorável, os riscos da continuidade da gestação devem ser considerados. A anemia materna leve não parece influenciar as atividades biofísicas fetais.
Início e frequência do teste:
A idade gestacional mínima para iniciar a avaliação do PBF deve refletir o limite da viabilidade fetal a partir do qual o parto pode ser considerado. Em geral, nos centros mais desenvolvidos, esse limite encontra-se entre 24 e 26 semanas. A avaliação pelo PBF pode iniciar nesse período quando as condições clínicas sugerirem possibilidade de comprometimento do bem-estar fetal. Apesar disso, circunstâncias clínicas variadas podem indicar a realização do PBF em diversas idades gestacionais, muito frequentemente ao redor de 32 a 34 semanas.
Diante de um resultado normal do PBF (10 ou 8 com volume de líquido amniótico normal), a repetição semanal é habitualmente recomendada, quando as condições clínicas maternas forem estáveis. Entretanto, a repetição com maior frequência pode ser considerada em casos individualizados, de acordo com a gravidade da patologia materna. Qualquer sinal de deterioração da condição clínica materna pode indicar a reavaliação fetal.
PBF modificado:
O PBF modificado foi desenvolvido para simplificar o exame e reduzir o tempo necessário para completar a avaliação, com foco nos componentes do exame que são mais preditivos para resultados adversos. Trata-se da avaliação da FCF pela cardiotocografia associada à análise do volume de líquido amniótico na ultrassonografia, que parece ser tão confiável quanto o PBF completo na predição do bem-estar fetal em longo prazo. A taxa de mortalidade fetal em até uma semana após o resultado normal do PBF modificado é a mesma do PBF completo, de 0,8 em mil mulheres testadas. Cerca de 90% das gestações avaliadas pelo PBF modificado vão apresentar resultado normal, e apenas uma minoria vai necessitar da avaliação completa das atividades biofísicas, com economia de tempo e recursos.
Conceitos:
A US é o principal exame para avaliação inicial do sistema genital masculino, permitindo
uma fácil visualização e caracterização das estruturas, um custo baixo e relativo conforto na obtenção das imagens. O Doppler permite a inferência da perfusão das estruturas. Além disso, é o método de imagem utilizado para guiar as amostras obtidas através de biópsia para adequada caracterização do câncer de próstata. A extensão local tumoral e estadiamento das lesões genitais masculinas, são melhor realizadas com o emprego da TC ou da RM.
Fique atento:
O PBF combina o uso da cardiotocografia, para análise da FCF, e a avaliação pela ultrassonografia dos demais parâmetros: movimentos respiratórios fetais, movimento corpóreo fetal, tônus fetal e volume de líquido amniótico. Cada parâmetro do PBF recebe 0 ou 2 pontos, cuja somatória estabelece a pontuação máxima total de 10. A pontuação normal (≥ 8) é tranquilizadora e tem alto valor preditivo negativo, estando associada com baixa taxa de morte fetal (0,8%). No entanto, a taxa de falso-positivo do exame é elevada, principalmente à custa da interpretação da cardiotocografia.
A idade gestacional mínima para iniciar a avaliação do PBF deve refletir o limite da viabilidade fetal a partir do qual o parto pode ser considerado. Em geral, nos centros mais desenvolvidos, esse limite encontra-se entre 24 e 26 semanas. A avaliação pelo PBF pode iniciar nesse período quando as condições clínicas sugerirem possibilidade de comprometimento do bem-estar fetal. Apesar disso, circunstâncias clínicas variadas podem indicar a realização do PBF em diversas idades gestacionais, muito frequentemente ao redor de 32 a 34 semanas.
Diante de um resultado normal do PBF (10 ou 8 com volume de líquido amniótico normal), a repetição semanal é habitualmente recomendada, quando as condições clínicas maternas forem estáveis. Entretanto, a repetição com maior frequência pode ser considerada em casos individualizados, de acordo com a gravidade da patologia materna. Qualquer sinal de deterioração da condição clínica materna pode indicar a reavaliação fetal.