Hemóstase • Um complexo mecanismo desencadeado pelo organismo para controlar a eventuais perdas de sangue - hemorragias • Envolve a participação de vários componentes fisiológicos incluindo a resposta vascular, agregação plaquetária e o sistema de coagulação. • Mecanismo fisiológico para controle de perdas sanguíneas e processos hemorrágicos - Importante: manter a fluidez do sangue - Manutenção e posterior dissolução de coágulo Função Definição Processo desencadeado em “etapas”: • Didaticamente – 3 fases • Na prática: iniciam-se a partir do mesmo estímulo • Lesão vascular - Exposição a substâncias “ativadoras” do sistema de coagulação • Hemostasia primária • Vasoconstrição local + Adesão + Secreção + Agregação plaquetária • Hemostasia secundária • Cascata da coagulação = Fibrina • Hemostasia terciária • Fibrinólise • Vasos sanguíneos • Exposição do sangue ao colágeno endotelial • Células endoteliais ricas em tromboplastina – ativa a cascata de coagulação Etapas Sistema de coagulação Hemóstase • Plaquetas (Hemostasia primária) • Fatores de coagulação (Hemostasia secundária) • Fibrinogênio • Proteína de fase aguda produzida pelo fígado • Ocorre aumento em Processos inflamatórios • Protrombina (fator II) • Fatores V, VII, IX, X, XI e XIII • Plasminogênio (fator inativo) – Plasmina (Hemostasia Após uma lesão vascular, três processos principais evitam a perda de sangue • Vasoconstrição, que limita o aporte de sangue para o local da lesão • Adesão / Secreção / Agregação plaquetária - forma o primeiro “tampão” no local da lesão • Ativação dos “fatores da coagulação” - ativação da cascata da coagulação para formar o coágulo de fibrina responsável pela sustentação do coágulo final Processos envolvidos Componentes Adesão plaquetaria • A lesão tissular e exposição da matriz subendotelial – exposição do colágeno, causa a atração e adesão das plaquetas circulantes no local. Isso induz a adesão progressiva de outras plaquetas • na matriz subendotelial há interação com proteínas adesivas, como fator de Von Willebrand, colágeno e receptores glicoproteicos importantes para manterem as plaquetas no sítio da lesão Sistema de coagulação Hemostasia primearia Hemóstase •Adesão • Aderência das plaquetas no local da lesão • Colágeno e fator de Von Willebrand •Secreção • Mediadores Inflamatórios • Aminas vasoativas – vasoconstrição local • Adrenalina, serotonina, histamina, tromboxano e ADP •Agregação • “Plug plaquetário” – nova camada de plaquetas Fator de Von Willebrand Função plaquetaria • Objetivo: a coagulação sanguínea ocorre pela ativação sequencial de diferentes fatores plasmáticos para a formação do coágulo “estável” = Fibrina • Fatores plasmáticos e Fatores de coagulação - Fibrinogênio - Fatores da Via intrínseca - Fatores da Via extrínseca - Fatores da Via comum •Fatores de coagulação plasmáticos - Grande parte com produção HEPÁTICA - Possuem como co-fator de ativação a vitamina K •Envolve complexas interações entre proteases plasmáticas e seus cofatores, que culminam na gênese da enzima trombina, que, por proteólise, converte o fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel Hemostasia secundaria Sistema de coagulação Hemóstase • Via intrínseca •“Contato do sangue com o colágeno” – exposição do subendotélio • Exposição do colágeno – liberação dos fatores VIII; IX; XII + fator XI • Via extrínseca • Lesão vascular • Liberação de tromboplastina tecidual (fator tecidual) do tecido lesado • Via Comum • Reações em cascata até formar a fibrina estável •Fibrinólise •Ativada em conjunto com a cascata de coagulação • Plasminogênio (fator inativo) - Plasmina (fator ativ do plasminogênio) • Plasmina degrada a fibrina •Produto da degradação da fibrina (PDFs) são removidos por macrófagos • Dímero – D • Hemostasia Primária • Contagem plaquetária • Tempo de sangramento • Hemostasia Secundária •Tempo de tromboplastina parcial Ativada • Tempo de protrombina • Fibrinogênio • Tempo de trombina • Hemostasia Terciária •Produtos de degradação da fibrina • Dímero D Hemostasia terciaria Sistema de coagulação Avaliação da hemostasia