Hemostase

Hemóstase
• Um complexo mecanismo
desencadeado pelo organismo
para controlar a eventuais
perdas de sangue -
hemorragias
• Envolve a participação de
vários componentes
fisiológicos incluindo a
resposta vascular, agregação
plaquetária e o sistema de
coagulação.
• Mecanismo fisiológico para
controle de perdas sanguíneas
e processos hemorrágicos
- Importante: manter a
fluidez do sangue
- Manutenção e posterior
dissolução de coágulo
Função
Definição
Processo desencadeado em
“etapas”:
• Didaticamente – 3 fases
• Na prática: iniciam-se a partir
do mesmo estímulo
• Lesão vascular
- Exposição a substâncias
“ativadoras” do sistema de
coagulação
• Hemostasia primária
• Vasoconstrição local + Adesão
+ Secreção +
Agregação plaquetária
• Hemostasia secundária
• Cascata da coagulação =
Fibrina
• Hemostasia terciária
• Fibrinólise
• Vasos sanguíneos
• Exposição do sangue ao
colágeno endotelial
• Células endoteliais ricas em
tromboplastina – ativa a
cascata de coagulação
Etapas
Sistema de coagulação
Hemóstase
• Plaquetas (Hemostasia
primária)
• Fatores de coagulação
(Hemostasia secundária)
• Fibrinogênio
• Proteína de fase aguda
produzida pelo fígado
• Ocorre aumento em Processos
inflamatórios
• Protrombina (fator II)
• Fatores V, VII, IX, X, XI e
XIII
• Plasminogênio (fator inativo) –
Plasmina (Hemostasia
Após uma lesão vascular, três
processos principais evitam a perda
de sangue
• Vasoconstrição, que limita o
aporte de sangue para o local da
lesão
• Adesão / Secreção / Agregação
plaquetária - forma o primeiro
“tampão” no local da lesão
• Ativação dos “fatores da
coagulação” - ativação da cascata
da coagulação para formar o
coágulo de fibrina responsável pela
sustentação do coágulo final
Processos envolvidos
Componentes
Adesão plaquetaria
• A lesão tissular e exposição da
matriz subendotelial – exposição
do colágeno, causa a atração e
adesão das plaquetas circulantes
no local. Isso induz a adesão
progressiva de outras plaquetas
• na matriz subendotelial há
interação com proteínas adesivas,
como fator de Von Willebrand,
colágeno e receptores
glicoproteicos importantes para
manterem as plaquetas no sítio
da lesão
Sistema de coagulação
Hemostasia primearia
Hemóstase
•Adesão
• Aderência das plaquetas no
local da lesão
• Colágeno e fator de Von
Willebrand
•Secreção
• Mediadores Inflamatórios
• Aminas vasoativas –
vasoconstrição local
• Adrenalina, serotonina,
histamina,
tromboxano e ADP
•Agregação
• “Plug plaquetário” –
nova camada de plaquetas
Fator de Von Willebrand
Função plaquetaria
• Objetivo: a coagulação
sanguínea ocorre pela ativação
sequencial de diferentes fatores
plasmáticos para a formação do
coágulo “estável” = Fibrina
• Fatores plasmáticos e Fatores
de coagulação
- Fibrinogênio
- Fatores da Via intrínseca
- Fatores da Via extrínseca
- Fatores da Via comum
•Fatores de coagulação
plasmáticos
- Grande parte com produção
HEPÁTICA
- Possuem como co-fator de
ativação a vitamina K
•Envolve complexas interações
entre proteases plasmáticas e
seus cofatores, que culminam na
gênese da enzima trombina, que,
por proteólise, converte o
fibrinogênio solúvel em fibrina
insolúvel
Hemostasia secundaria
Sistema de coagulação
Hemóstase
• Via intrínseca
•“Contato do sangue com o
colágeno” – exposição do
subendotélio
• Exposição do colágeno –
liberação dos fatores VIII;
IX; XII + fator XI
• Via extrínseca
• Lesão vascular
• Liberação de tromboplastina
tecidual (fator tecidual) do
tecido lesado
• Via Comum
• Reações em cascata até
formar a fibrina estável
•Fibrinólise
•Ativada em conjunto com a
cascata de coagulação
• Plasminogênio (fator inativo)
- Plasmina (fator ativ do
plasminogênio)
• Plasmina degrada a fibrina
•Produto da degradação da
fibrina (PDFs) são
removidos por macrófagos
• Dímero – D
• Hemostasia Primária
• Contagem plaquetária
• Tempo de sangramento
• Hemostasia Secundária
•Tempo de tromboplastina parcial
Ativada
• Tempo de protrombina
• Fibrinogênio
• Tempo de trombina
• Hemostasia Terciária
•Produtos de degradação da
fibrina
• Dímero D
Hemostasia terciaria
Sistema de coagulação
Avaliação da hemostasia