Pneumonia adquirida na comunidade - PAC

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PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE – PAC 
Karen Soares -2020.1 
DEFINIÇÃO 
 Pneumonia: 
- Histopatologicamente: preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os alvéolos 
encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, 
contendo vestígios celulares, neutrófilos e bactérias. 
- Clinicamente: infecção aguda do pulmão → todo e qualquer processo inflamatório agudo do 
parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo). 
 O Consenso Brasileiro de Pneumonia Adquirida na Comunidade: pneumonia em... 
- Pacientes sem história de internação >48 horas nos últimos 90 dias. 
- Paciente sem história de uso de ATB IV, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 
30 dias. 
- Paciente não oriundos de unidades especiais de internação prolongada (asilos). 
- Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise. 
 Pneumonia lobar: caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando grande área do 
parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o streptococcus pneumoniae, 
mas qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver este padrão pneumônico. 
 Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal – são múltiplos focos 
acinares (ou lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais 
frequente de apresentação da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia 
pode cursar com este padrão. 
ETIOLOGIA 
 Streptococcus pneumoniae: pneumocococ, diplococo gram positivo. (30 a 70%) 
 Outros agentes: 
- Bactérias piogênicas aeróbicas (quadro clínico típico): streptococcus pneumoniae, haemophilus 
influenzae (4 a 18%), moraxella catarrhalis, klebsiella pnuemoniae, staphyloccocus pyogenes. 
- Bactérias anaeróbicas cavidade oral (pneumonia aspirativa): peptostreptococcus sp. 
- Germes atípicos (quadro clínico atípico ou típico): mycoplasma pneumoniae, chamydia pneumoniae. 
- Vírus respiratórios (quadro clínico atípico): influenza, parainfluenza, adenovírus. 
- Outras etiologias (incomum): mycobacterium tuberculosis, hystoplasma capsulatum. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Fatores de risco: 
- Idade avançada (aumenta a colonização faríngea por gram-negativos), DPOC, diabetes mellitus e 
alcoolismo → podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina. 
- Tabagismo: inibe a atividade ciliar e a capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares. 
- ICC 
- Uremia crônica 
- Infecções virais 
- Queda da consciência: inibição da tosse e dos reflexos glóticos – aspiração de grandes quantidades de 
materiais faríngeo ou gástrico 
 Quadro atípico causado pelo mycoplasma acomete, geralemnte, acima de cinco anos e abaixo 
de quarenta. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A pneumonia ocorre quando os mecanismos de defesa das vias áreas (humorais, celulares e 
anatômicos) estão deficiente ou são superados por micro-organismos. 
 A forma mais comum de contaminação ocorre quando as VAS são colonizadas e há subsequente 
aspiração de patógenos juntamente com a secreção da orofaringe; também pode ocorrer 
através de penetração pelo sangue (via hematogênica) ou pela inalação de aerossóis (via 
inalatória); via por contiguidade (proximidade) 
 Depois de atingir o alvéolo, sua membrana se tornará inflamada e permeável → extravasamento 
de plasma e células para o interior do alvéolo → consolidação. 
 O conteúdo de um alvéolo se propaga para outro, podendo ocorrer acometimento de um lobo ou 
de todo o pulmão. 
 COLONIZAÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 
 Os micro-organismos são simplesmente colonizadores, componentes da flora local. 
 As principais bactérias que compõem esta flora não são capazes de infectar indivíduos 
imunocompetentes, recebendo a denominação “saprófitas” → bactérias anaeróbias 
 Os agentes que podem eventualmente causar infecção e doença no ser humano são 
denominados “patogênicos”. A colonização das vias aéreas superiores por bactérias patogênicas 
geralmente é transitória, durando semanas. 
 VIRULÊNCIA BACTERIANA VERSUS DEFESA DO HOSPEDEIRO 
 Contato do alvéolo com um agente de alta virulência 
 Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias 
 Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro 
QUADRO CLÍNICO 
TÍPICO: PNEUMONIA PNEUMOCÓCICA 
 ANAMNESE: apresentação hiperaguda: 2-3 dias, calafrios com tremores, febre alta (39-40°C), dor 
torácica pleurítica, tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada) 
 EXAME FÍSICO: prostração, taquipneia (FR>24), taquicardia (>100) e hipertermia (Tax > 38°C); 
estertores inspiratórios → síndrome de consolidação (presença de som bronquial, aumento do FTV, 
submacicez, broncofonia e pectolilóquica fônica) e/ou síndrome do derrame pleural (abolição do 
MV e do FTV, submacicez e egofonia). 
 CRIANÇAS: pneumonias bacterianas mais frequentes e acompanhadas de conjuntivite e otite 
média do que pneumonias virias. 
 EXAMES LABORATORIAS: inespecíficos, mas revelam leucocitose neutrofílica (15.000-35.000) com 
desvio a esquerda; hiponatremia leve a moderada (a hiponatremia grave e a elevação de 
enzimas hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella pneumophila); gasometria 
arterial: depende da gravidade e extensão da pneumonia → costuma encontrar hipoxemia e 
alcalose respiratória. 
O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são 
importantes sinais de mau prognóstico. 
 Quanto mais idoso e debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro clínico 
se afasta do que foi descrito acima → a febre pode estar ausente ou, se pressente, ser mais baixa; 
pode faltar tosse, expectoração purulenta e leucocitose → as vezes o único sinal é a prostação, 
desorientação ou taquidispneia. 
 RADIOGRAFIA DE TÓRAX: a radiografia pode vir normal (infiltrado é retrocárdico, não sendo 
visualizado em PA; infiltrado tênue, pode ser identificado na TC, a técnica da radiologia foi 
incorreta), mas não é comum; locais mais comuns de perder achados da pneumonia: ápices 
pulmonares, região hilares, região retrocardíaca e pulmão posterior as cúpulas diafragmáticas. 
 
- O que costumamos ver na radiografia de tórax do paciente com pneumonia? 
Consolidações, opacidades em vidro fosco, alterações inflamatórias (espessamento dos interstícios 
septal e peribroncovascular) e achados associados (derrame pleural, linfonodomegalias, áreas 
escavadas); Infiltrado pulmonar → no caso da pneumonia bacteriana é do tipo alveolar 
broncopneumônico: múltiplas condesações lobulares coalescentes → presença de broncograma 
aéreo; Podemos ver também uma grande área de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia 
lobar ou sublobar. 
 
- Existem padrões radiológicos sugestivos de um determinado agente etiológico? 
Alguns achados na radiografia do tórax são sugestivos de determinados microrganismos. Pacientes 
com pneumonia causada por S. aureus (Figura 139.2) costumam apresentar múltiplas pneumatoceles, 
mutabilidade rápida das lesões e derrame pleural. 
Pneumonia lobar com broncograma aéreo em pacientes previamente hígidos com quadro de 
pneumonia típica deverá ter o S. pneumoniae como agente causal mais provável. Pacientes com 
infecção por M. tuberculosis podem apresentar cavitações em lobos superiores. 
 Infiltrados intersticiais no lobo inferior esquerdo em pacientes com síndrome de pneumonia atípica 
sugerem o M. pneumoniae (Figura 139.3) como provável agente etiológico. 
 Entretanto, vários tipos de infiltrados radiológicos podem ser observados como sendo causados por 
diversos microrganismos. Por exemplo, consolidações incompletas são frequentes em pacientes com 
enfisema pulmonar. As pneumonias por L. pneumophila (Figura 139.4) não têm padrão radiológico 
definido. 
 
 
 
 
 TOMOGRAFIA: não é rotina, mas pode ser útil na investigação de infiltrados intertisciais,massas, 
cavitações ou abcessos + pneumonia sem resposta ao tto inicia + obesosl; trazer informações 
adicionais em casos que os achados clínicos e da radiografia são duvidosos, suspeita de 
diagnóstico alternativo, avaliação de casos com evolução ruim, direcionar um procedimento 
invasivo (biópsia, lavado broncoalveolar) 
 ULTRASSONOGRAFIA: derrames pleurais e escolha do local para toracocentese. 
 EXAME DO ESCARRO POR MÉTODO GRAM: precisa de uma coleta específica; não identifica 
germes atípicos; nem sempre a secreção vai estar contaminada; além disso, aguardar o 
resultado pode dar um retardo no tto; solicitar se PAC grave com insuficiência respiratória. 
 CULTURA DO ESCCARRO: se PAC grave ou falha do tto. 
 HEMOCULTURA: papel limitado; PAC com hospitalização; se positiva → alta mortalidade 
 ESTUDOS SOROLÓGICOS: detectam germes atípicos; analise retospectiva 
 PCR: usada na pesquisa de mycobacterium e pneumocystis carinii. 
 ANTIGENOS URINÁRIOS: leggionella. 
 PROCALCITONINA: nas bacterianas aumenta mais que na viral. 
 
 
QUADRO ATÍPICO 
 Parece com uma virose respiratória prolongada 
 Principal agente: mycoplasma pneumoniae → 5-40 anos 
 Instalação subaguda (10 dias) 
 O quadro clínico se inicia com uma síndrome gripal: dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, 
tosse seca/ pode se apresentar produtiva (piora após a primeira semana – pode persistir por várias 
semanas e torna-se o principal sintoma), febre entre 38-39°C, diarreia. 
 Só 20% dos casos apresentam leucocitose neutrofílica. 
 Dissociação clínicorradiológico: exame do aparelho é normal ou revela apenas discretos estertores 
creptantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior que o esperado. 
 O infiltrado pode ser BRONCOPNEUOMÔNICO ou INTERTISCIAL: 
 
 
 
 
Pacientes tabagistas com > 50 anos (e também aqueles com persistência dos sintomas ou achados 
focais ao exame físico pós-tratamento) devem repetir o raio X de tórax em seis semanas (para avaliar a 
possibilidade de câncer de pulmão – pneumonia pós-obstrutiva). 
DIAGNÓSTICO 
 Normalmente é feito pelo quadro clínicolaboratorial em conjunto com a radiografia de tórax (PA e 
perfil). 
 Tosse + dispneia + escarro + dor torácica. 
 Escarro: pode revelar dados que corroboram para o dx e sugerem o agente etiológico. 
1. ABORDAGEM INICIAL 
2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
 Procurar o agente etiológico somente se tiver motivo para acreditar que o resultado possa alterar o 
ATB que você selecionou empiricamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURB 65: 
 Levar em consideração as características prévias 
do paciente, fatores psicossoc
 
 
 
 
 
PSI 
 
PAC GRAVE 
 
 1 critério maior ou 3 ou mais critérios menores. 
 Causas: 
MELIOIDOSE 
É uma doença infecciosa, potencialmente leta, cujo agente etiológico é a bactéria Burkholderia 
pseudomallei, encontrada em solo e água contaminados. É uma bactéria altamente patogênica, gram 
negativa, anaeróbia. Os seres humanos e animais adquirem essa infecção pela pele ou mucosas, inalação 
de partículas aerolissadas do solo e água, ingestão de água e alimentos contaminados com a terra 
 Manifestações clínicas: são diversificadas, é considerada uma “imitadora espetacular” de outras 
infecções, e a pneumonia é a forma mais comum da manifestação. Pode ser uma infecção aguda 
ou crônica e localizada ou disseminada. Pode cursar com febre alta, cefaleia, mialgia, dor 
torácica, associada ou não a tossse seca, até pneumonia necrotizante fulminante com choque 
séptica. Pode ocorrer efusão e empiema. Confusão, estupor, icterícia e diarreia também podem 
ocorrer. Pode evoluir rapidamente para acidose metabólica e respiração de Kussmaul. 
 Diagnóstico; hemocultura, escarro, urina... RT-PCRC. 
 Tratamento: não responde a ATB utilizados no tto da PAC. 
 
 
LEGIONELOSE 
É causada pela bactéria Legionella pneumophila, coco-bacilo gram-negativo, é inadada em partículas 
de aerossol e fica nos alvéolos. Essa bactéria pode ser encontrada nos ares-condicionado e agua da 
torneira. Os mais afetados são >50 anos, fumantes, alcóolatras e imunossuprimidos. 
 Manifestações clínicas: febre alta, calafrios, mialgia, cefaleia, tosse produtiva (pode vir 
hemoptoicos), dor no peito e dispneia. Alguns pacientes tem sinal de Faget (dissociação pulso-
temperatura); hiponatremia grave (SIADH) e elevação das enzimas hepáticas. 
 Diagnóstico: antígeno urinário. 
 Tratamento: suporte: hidratação + respiração assistida + manutenção do equilíbrio eletrolítico; deve 
ser feito com macrolídeo IV (claritromicina) 
TRATAMENTO 
 Duração: 
- PAC de baixa gravidade e tratamento ambulatorial: 5 dias 
- PAC de moderada a baixa gravidade: 7 a 10 dias → podendo se estender até 14 dias 
AMBULATORIAL 
 Pneumonia atípica (tosse seca): pode começar com azitromicina (macrolídio) 
 Pneumonia típica (tosse produtiva, febre, dor torácica): pensar que é pneumococo, utilizar 
amoxicilina. 
 Pneumonia de repetição, doença prévia (DPOC, ATB prévio): clavulin (amoxicilina + clavulanato) 
 Quinolona (problemas daqui a muito tempo): levofloxacina, usar se alergia a beta lactâmicos 
INTERNADO EM ENFERMARIA 
- ceftriaxona + azitromicina, se alergia: levofloxaxina (quinolona) 
S. aureus: gram positivo: faz vancomicina. Se tiver insuf renal faz teicoplanina, pq vanco eh nefrotoxico
 
CURSO MANEJO DE SÍNDROME GRIPAL E SUAS COMPLICAÇÕES 
 PAC: adquirida fora do hospital ou até 48 horas de internação. 
 Avaliação inicial: radiografia de tórax (PA e perfil) 
FATORES DE RISCO: 
- Tabagismo 
- DPOC 
- Insuficiência cardíaca 
- AVC/ demência 
- DM 
- Neoplasias 
- Hepatopatia 
- HIV 
- Colagenoses 
- Baixa renda, alta vunerabilidade. 
QUADRO CLÍNICO: 
- Sintomas respiratórios agudos baixos (tosse, expectoração, dispneia, dor torácica) + febre 
- Pode ou não vir associado a sistemas respiratórios altos 
- Extremos de idade: dor abdominal, alteração nível de consciência, pouca febre em idosos 
- Quadro mais arrastado: uso de corticoide, etilista, ATB 
- Sintomas não predizem a etiologia 
- Diagnóstico feito em associação a achados radiológicos: radiografia de tórax → esteio do diagnóstico → 
consolidações alveolares, broncograma aéreo (brônquio preto); 
ETIOLOGIA 
 streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, mycoplasma pneumoniae, chlamydophila, 
staphyloococcus aureus, moraxella, legionella sp. 
 Estratificação de risco 
- POST/PSI 
- CURP 65 
 Pneumonia grave: 1critério maior (choque séptico ou necessidade de ventilação mecânica) ou 3 
menores (FR>30; PaO2 <250; infiltrados multilobares; confusão mental; ureia >50; PAS < 90). 
 Tratamento: EMPÍRICO! → seguir consenso local 
- Cobertura S. pneumoniae + atípicos? 
- Atenção para Comorbidades: insuficiência cardíaca, renal, hepática, DPOC etilismo, neoplasia, diabetes 
 
 
Não dar corticoide a não ser que tenha piora de comorbidade de base. 
 Prevenção: evitar (tabagismo, etilismo, status nutricional, contato com crianças doentes, má 
higiene oral, vacinação – influenza, pneumococo) 
 
REFERÊNCIAS 
1. MEDCURSO INFECTO, 2019 – VOLUME 1. 
2. VIDEO AULA DO CURSO ‘MANEJO DE SIÍNDROME GRIPAL E SUAS COMPLICAÇÕES’, HOSPITAL 
SÍRIO LIBANÊS, 2020. 
3. ROTINAS DE DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DAS DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS, 
4°EDIÇÃO, 2015, WALTER TAVARES. 
4. ARTIGO ‘RECOMENDAÇÕES PARA O MANEJO DA PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE’, 
2018, RICARDO DE AMORIM CORREA, ET AL.