Transcrição - Doenças Comuns da Tireoide - BM

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DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE 
Como funciona a síntese dos hormônios tireoidianos? A glândula tireoide tem folículos, tem os tireocitos e no meio tem o coloide. O principal componente do colóide é a tireoglobulina. 
· O iodo que a gente come vai ser organificado na tireoglobulina através da tireoperoxidase (TPO). A tireoperoxidase ela pega o iodo e vai formando complexos de iodo dentro da tireoglobulina, são os famosos MITs e DITs. E é a combinação de MIT com DIT que vai formar T3 e T4.
· A glândula tireoide forma mais T3 ou T4? Forma mais T4 e quem vai agir é T3. Então, por que forma mais T4 do que T3? Pois o T4 vai ser perifericamente convertido em T3 mediante a necessidade do corpo.
· Como vem a estimulação da tireoide para produzir os hormônios? O TSH produzido pela hipófise e o TRH produzido pelo hipotálamo que vai estimular a hipófise a liberar o TSH. 
· Quem estimula a hipófise a parar a produção de TSH? Feedback negativo pelos próprios hormônios tireoidianos. 
O que os hormônios tireoidianos fazem? Aumentam metabolismo, estimulam tudo.
HIPOTIREOIDISMO
· Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoideanos.
· O que essa síndrome clínica causa? É o “Alentecimento” generalizado dos processos metabólicos, pois se o hormônio tireoidiano é o que estimula, a falta dele faz com que tenha uma lerdeza metabólica. 
PODE SER:
Primário 
· Problema na tireoide. É a tireoide que não produz. 
· É o mais comum - 95 % dos casos.
· Prevalência mundial: cerca de 5%.
· Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo.
· Mais comum em mulheres mais velhas.
· Aumento de prevalência com a idade.
· Principal causa é a autoimune, a tireoide de Hashimoto. 
Secundário 
· Causa hipofisária. A hipófise não produz TSH. 
Terciário 
· Causa hipotalâmica. O hipotálamo não produz TRH.
*O Hipotireoidismo Central (secundário e terciário), muitas vezes é impossível saber se a gente está diante de um problema hipofisário ou hipotalâmico, seja qual for a causa o TSH está baixo, porque se o problema é hipófise não produz TSH e se o problema é hipotálamo não produz TRH, portanto a hipófise não produz TSH – muito raro (0,005% na população geral)
*Primário, secundário e terciário são hipotireoidismo adquirido. 
Hipotireoidismo congênito – 1/4-5 mil nascidos vivos. Precisa ser diagnosticada cedo. 
FATORES DE RISCO
Principal é a tireoidite de Hashimoto (95 % das causas). Por isso, os fatores de risco acabam sendo para tireoidite de Hashimoto. Sendo então:
· Idade acima de 60 anos;
· Sexo feminino;
· Bócio;
· Nódulos na tireóide;
· História familiar de doença tiroidiana;
· Radioterapia em cabeça e pescoço; 	
· Radiação externa e iodoterapia;
· Doença autoimune tiroidiana ou extra tireoide. A doença da tireoide adora se associar a outras doenças autoimunes. Então, ter uma doença autoimune é fator de risco para ter doença autoimune da tireoide;
· Drogas: lítio, amiodarona (é inimiga mortal da tireoide. Isso porque iodo é bom, mas iodo em excesso pode fazer o efeito wolff-chaikoff) A tireoide tem um mecanismo de defesa, imagine o que ia acontecer com o corpo se tivesse uma sobrecarga de iodo e a tireoide respondesse a isso aumentando a produção de hormônio tireoidiano, o organismo ia entrar em crise tireotóxica. Então, como um mecanismo de defesa, a tireoide devido à sobrecarga de iodo desliga a produção de excesso de iodo); 
· Tabagismo. 
*Quais são os efeitos do TSH na tireoide? Além de estimular a produção de hormônios tireodianos, eles estimulam crescimento da glândula. Então, na hora que você ver um paciente com bócio, umas das suspeitas tem que ser o aumento do TSH. E umas das principais causas de aumento de TSH é hipotireoidismo, pois não tem o hormônio tireoidiano, não tem feedback negativo e TSH sobe. Então, não é que o bócio cause o hipotireoidismo, é que na hora que você ver um paciente com bócio, tem que suspeitar de hipotireoidismo.
**Paciente que tinha hipertireoidismo e precisa tratar com iodo radioativo, isso pode evoluir com falência da tireoide.**
CAUSAS
· Redução do tecido tireoidiano funcionante: Não é um problema enzimático, é o tecido tireodiano mesmo que está com problema. E aí toda inflamação de tireoide pode evoluir para um hipotireoidismo. 
· Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum – anticorpo antiperoxidase (antiTPO). É uma inflamação da glândula de origem autoimune, na qual existe um anticorpo antiperoxidase. Se a peroxidase é a enzima responsável por organificação de iodo, produção do hormônio. A gente tem uma inflamação justamente pela presença de um hormônio antiTPO que vai afetar a produção de hormônio, então isso evolui para hipotireoidismo;
· Tireoidite sub-aguda;
· Tratamento da doença de Graves: A doença de graves é a principal causa de hipertireodismo, mas a gente trata atacando a tireoide e a depender do tratamento, possa ser um tratamento que mata a tireoide. Por isso, o tratamento da doença de graves é uma causa comum de hipotireoidismo;
· Doenças infiltrativas. A tireoide foi infiltrada por substância amiloide, por sarcoidose. Dessa forma, doença infiltrativa substitui o tecido tireoidiano e ele não funciona; 
· Agenesia de tireóide.
*A tireoide já tem um certo grau de hormônios que já estão formados lá dentro. Na hora que começa a ter a inflamação aguda da glândula, quando a glândula está morrendo, ela libera o hormônio que já tinha sido formado, ela não está formando nada, mas na fase inicial está liberando na circulação o que já tinha sido produzido. Por isso que a tireoide, inclusive a tireoide de Hashimoto, pode começar com um quadro clínico de hipertireoidismo.
· Defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios: São mais raros
· Disormonogênese congênita: Uma causa muito rara de hipotireoidismo congênito. O paciente tem a tireoide, mas essa não produz hormônio;
· Grave deficiência de iodo: Iodo demais é ruim, pois desliga a glândula, mas iodo de menos a glândula não tem matéria prima;
· Drogas.
Hipotireoidismo Central:
· Muito difícil separar o secundário e terciário. Um paciente que tem uma clínica de hipotireoidismo, tem um TSH baixo e, às vezes, você investiga e não ver a causa óbvia, pois são várias. Doença inflamatória, às vezes, não deixa claro o que está afetando;
· Processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos (pequenas isquemias podem não deixar claro onde foi, por isso difícil separar entre o hipotireoidismo secundário e terciário), infiltrativos ou traumáticos; 
· Comprometimento da capacidade secretória da hipófise ou do hipotálamo.
Hipotireoidismo Congênito e na Criança:
· Não é difícil de diagnosticar e as consequências, se não, diagnosticar são catastróficas. 
Congênito sem bócio:
· Defeitos no desenvolvimento da glândula (mutação genética como agenesia) ou então essa gestante foi exposta a iodo radioativo durante a gestação. 
· Hiporresponsividade ao TSH (raro). 
**Se o paciente não tem tireoide, não responde ao TSH ou se a tireoide foi atacada durante o desenvolvimento não faz bócio.**
Congênito com bócio:
· Mais raro;
· O problema é na síntese do hormônio. O TSH e a tireoide estão presentes. O TSH estimula a tireoide, a tireoide cresce, mas não produz hormônios;
· Em crianças, a causa mais comum de hipo adquirido é Hashimoto.
No recém-nascido: cretinismo (quadro grave e irreversível) Dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má alimentação, choro rouco, acentuado retardo da maturação óssea;
Na criança Retardo de crescimento e dificuldade de aprendizagem / Puberdade precoce com baixa estatura. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Desaceleração generalizada dos processos metabólicos de todos os órgãos; 
· Acúmulo de glicosaminoglicanos (quando o metabolismo proteico não acontece de forma correta são formados compostos anormais que acaba se depositando no espaço intersticial e vai gerar uma alteração no tecido). Isso acontece tanto no hipotireoidismo como no hipertireodismo. Então, esse acúmulo de glicosaminoglicano no espaço intersticial é chamado de mixedema. A manifestação máxima do hipotireoidismo é chamada de coma mixedematoso;
·Comprometimento geral do organismo;
· Grande variação e riqueza de sintomas: Perda gradual da função >> clínica insidiosa;
· Pode ser assintomático ou oligossintomáticos: Gravidade da doença, exames de triagem;
· Astenia, sonolência, intolerância ao frio (a geração de calor é comprometida, a calorigênese é comprometida), pele seca e descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia (não absorve direito nutriente, não estimula direito a MO), bradicardia, ganho ponderal, irregularidade menstrual, queda de cabelo.
*Hipotireoidismo faz ganho ponderal, mas hipotireoidismo não faz uma pessoa que tinha um IMC de 20 ir para um IMC de 35. Ele por si só NÃO faz obesidade. O que acontece que muitas vezes o hipotireoidismo acaba sendo acompanhado de sedentarismo. 
*Se tiver resquícios de sintomas, o tratamento não está bom. 
*As manifestações clínicas variam demais, desde pacientes assintomáticos (hipotireoidismo subclínico - já tem aumento de TSH) até pacientes com coma mixedematoso. Como é progressivo, a clínica tende a ser insidiosa, não é um paciente que estava bem ontem e amanhã tem um quadro de hipotireoidismo hiperflorido. 
Pele e anexos:
· Pele: fria e pálida por ↓ de fluxo sanguíneo, atrofia da camada celular, hiperceratose com aspecto de pele áspera;
· ↓ de sudorese por queda da calorigênese e produção de suor;
· Descoloração;
· Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia;
· Edema sem cacifo (mixedema): Casos mais graves. Infiltração por glicosaminoglicanos e retenção hídrica.
Aparelho cardiovascular: Bradicardia, diminuição do débito cardíaco, bulhas hipofonéticas, derrame pericárdico.
Função Pulmonar: diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercápnia = Respirações superficiais e lentas.
Função Renal: retenção hídrica pela incapacidade de excretar sobrecarga de líquidos = Edemas.
Aparelho Reprodutor: Hipermenorragia, infertilidade, galactorréia, disfunção erétil redução de libido.
Olhos: Edema periorbitário sem mixedema. 
Sistema Digestório: Redução de motilidade, constipação, anemia perniciosa, doença celíaca, anorexia, distensão.
*A tireoide e o fígado se odeiam. A tireoide parou de funcionar (hipotireoidismo) aumenta as transaminases. Hipertireoidismo aumenta as transaminases. Vou tratar o hipertireodismo, pois é tóxico para o fígado. 
Muscular: Cãibras, fraqueza, mialgia.
Metabólico: Aumento de LDL e triglicérides, aumento de transaminases, LDH.
Neurológico: Cefaleia, tonturas, zumbido, hiporreflexia, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais e auditivos, parestesias, nistagmo, tremores.
Anemia: A medula óssea pode estar hipoestimulada. Diminuição da síntese de hemoglobina, deficiência de ferro por hipermenorréia e menor absorção, deficiência de folato (< absorção de ácido fólico), deficiência de vitamina B12; 
Obs: O paciente não precisa ter tudo isso.
Hipotireoidismo no RN:
O diagnóstico pode passar batido, pois não é um quadro muito florido no início. 
· Persistência da icterícia fisiológica, choro rouco, constipação, sonolência, hérnia umbilical, atraso da maturação óssea;
· Retardo mental importante e irreversível;
· TRIAGEM NEONATAL!
· Início após os 2 anos: Ausência de retardo mental/Baixa estatura, rendimento escolar ruim, atraso do desenvolvimento puberal.
*Teste do pezinho faz exame de hipotireoidismo congênito.
*Começa a tratar mesmo sem manifestações clínicas.Cretinismo
 
DIAGNÓSTICO
Primário (problema na tireoide): TSH elevado, T4L e T3 baixos
Por que a triagem é feita com TSH? O que precisa chegar nos tecidos é T3 e T4. Se começou a reduzir a produção, o corpo aumenta a produção de TSH e isso muitas vezes segura o nível de T3 e T4 normal. Por isso, o exame feito na triagem de hipotireoidismo é o do TSH. 
Não pede T3, pois mesmo os pacientes que têm hipotireoidismo, às vezes, começam a existir uma secreção preferencial de T3 e o nível do T3 pode estar normal e esse paciente tem um TSH elevado e às vezes até o T4 livre está bagunçado. Por isso, ter T3 normal NÃO significa que não tem hipotireoidismo. Então, o que a gente dosa é TSH e T4 livre. 
· Alteração mais precoce: alteração do TSH (hipo subclínico);
· Secreção preferencial de T3 (1/3 dos pacientes pode ter T3 normal).
Central: T4L baixo. TSH pode estar normal, baixo ou até mesmo alto. A maioria é baixo, mas existe uma doença raríssima que pode fazer com que é um TSH alto que é ineficiente, não deixa de ser um hipotireoidismo central, pois ele sai deficiente da hipófise, ele não age, mas ele está alto. 
TRATAMENTO
Levotiroxina
· Dose única diária, em jejum;
· Dose inicial de acordo com peso e idade;
· Avaliar resposta de acordo com TSH e T4L;
· Dosar a cada 6-8 semanas até alvo. Após, 1-2x/ano.
Ajustar dose até atingir meta de TSH
· Você vai medir pelo TSH, se o TSH está dentro do alvo 0,5-2,5 mUI/L para adultos e até 10 em idosos acompanha uma, duas vezes no ano. O contrário também existe você pode acabar suprimindo o TSH do indivíduo, significa que está dando dose demais e isso não é bom. O objetivo é TSH dentro do alvo.
· Hipotireoidismo subclínico (T3 e T4L normais, mas já às custas de elevação de TSH – tratamento controverso.
*Não precisa saber as doses.
Coma Mixedematoso
· Complicação mais grave da doença: Quadro grave de hipometabolismo. Esse paciente faz insuficiência respiratória, hipotermia, bradicardia absurda;
· Alta mortalidade (60%);
· Doença grave, não diagnosticada ou tratamento inadequado;
· Não vem do nada, geralmente tem fatores precipitantes (infecções, medicamentos, AVC, ICC, frio);
· Fatores precipitantes (infecções, medicamentos, AVC, ICC, frio);
· Redução do nível de consciência + hipotermia;
· Bradicardia; 
· Hipotensão;
· Hipoventilação;
· Hiponatremia; 
· Hipoglicemia;
TRATAMENTO
A tríade clássica de um coma mixedematoso: redução do nível de consciência, hipotermia e um fator precipitante. 
Redução de consciência e hipotermia tem que pensar na possibilidade de um coma mixedematoso.
· Emergência: Não aguardar resultados de exames laboratoriais. Portanto, é um diagnóstico clínico e fica difícil se o paciente não tinha história prévia de hipotireoidismo. 
· Identificar e tratar fatores precipitantes.
· Suporte hemodinâmico e ventilatório.
· Volume e correção hidroeletrolítica. Atenção para o sódio desse paciente!!!!
· Aquecimento lento e gradual. Aquece com coberto térmico, manta ou solução aquecida. 
· Levotiroxina EV + corticoides EV. Por que corticoide? São dois motivos: o metabolismo está todo lentificado, inclusive a produção de corticoide endógeno. Você dá levotiroxina, o metabolismo do indivíduo vai acordar, vai precisar então de corticoide, pois ele não estava produzindo, então não tem. Ele vai entrar em uma insuficiência adrenal, pois o mecanismo vai exigir corticoide e não tem. 
HIPERTIREOIDISMO
· Do ponto de etiologia é mais complicado que hipo;
· É importante saber a causa, pois o tratamento muda;
· Existem dois mecanismos fisiopatológicos básicos e o que difere é o nível de captação de iodo da glândula.
· Hipertireoidismo com a glândula captando muito iodo:
Quando o indivíduo tem hipertireoidismo com a captação de iodo normal ou alta significa que essa síntese hormonal está acontecendo na glândula, a tireoide está sintetizando mais do que deveria. Nesses pacientes eu posso atacar a tireoide.
 
· Hipertireoidismo com a glândula captando pouco iodo: 
Se o paciente tem clínica de hipertireoidismo, tem T4L alto, mas a tireoide não está captando hormônio? É um paciente que a glândula está morrendo, não está captando iodo está sendo atacada por inflamação. Mas, justamente porque a célula está morrendo ela está liberando na circulação um monte de hormônio pré-formado que ela já tinha ou então, o paciente tem uma fonte extratireoidiana de hormônio que está suprimindo a tireoide. Adianta alguma coisa atacar essa tireoide? Não, pois não é ela que está produzindo hormônio, então meu tratamento tem que ser outro. 
Como ver a captação de iodo? Cintilografia com iodo radioativo. O que não significa que vai ser feitoem todos pacientes. 
· Causas de hipertireoidismo com captação aumentada:
· Doenças autoimunes e tecido tireoideano autônomo. 
· Doença de Graves - principal. Doença autoimune que causa aumento da produção de hormônio tireoidiano. 
· Adenoma tóxico e bócio multinodular Surge dentro da tireoide um nódulo que é autônomo e produz hormônio independente de TSH.
- Hiperplasia focal ou difusa de células foliculares;
- Capacidade funcional autônoma.
· Mediado por TSH – Hipertireoidismo central. Geralmente um problema na hipófise que faz com que aumente a produção de TSH ou é uma hipófise que não reponde ao feedback.
- Adenoma hipofisário;
- Resistência do TSH ao feedback neg. dos hormônios tireoidianos.
· Causas de hipertireoidismo com captação reduzida/ausente:
São as tireoidites ou então um paciente que está tomando hormônio ou uma produção em outro lugar que não a tireoide. 
· Tireoidites, ingestão exógena de hormônio, produção ectópica;
· Tireoidites: hipertireoidismo >>> hipotireoidismo;
· Tireoidite de deQuervain (síndrome pós viral). É uma síndrome pós viral e depois do quadro viral principal esse paciente evolui com febre, astenia e uma tireoide aumentada e muito dolorosa. Geralmente resolve sozinho. 
· Tireoidite pós parto, tóxica, por radiação, lítio, amiodarona;
· Tecido ectópico;
· Tumores ovarianos, metástases funcionais de cânceres de tireoide.
*Se não está captando hormônio é porque está sem glândula (*n tenho certeza, ficou ruim de ouvir), mas o paciente tem hipertireoidismo ou a glândula está sendo atacada, está morrendo e liberando o que já tinha produzido, o que significa que se isso não melhorar pode virar um hipertireoidismo ou tem algum lugar, que não a tireoide, produzindo hormônio.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Efeito estimulatório sobre o metabolismo e tecidos;
· Sintomas Gerais: Palpitações, sudorese, intolerância ao calor (calorigenese aumentada), perda de peso (paciente não fica desnutrido por conta de hipertireoidismo), hiperfagia, fadiga, fraqueza muscular (metabolismo funciona demais e consome demais), nervosismo, insônia, tremores;
· Pele e anexos: pele quente, sudorese, unhas de Plummer (onicólise - separação da unha do leito ungueal). 
· Achados Cardiovasculares: taquicardia, fibrilação atrial, dispnéia aos esforços, hipertensão sistólica, ICC de alto débito (o sintoma vem quando o coração tem incapacidade de fornecer oxigênio de acordo com a demanda do corpo, mas se a demanda do corpo é alta demais? O coração pode aumentar o DC, FC, mas não é suficiente para atender a demanda do organismo e esse paciente pode evoluir para clínica de ICC).
· Sistema Digestivo: Aumento da motilidade intestinal = Hiperdefecação, podendo ou não vim com a diarreia. 
· Sistema Reprodutor: Oligomenorréia, abortos repetidos, diminuição da libido, disfunção erétil
Doença de Graves:
· Doença autoimune;
· 80% dos casos de hipertireoidismo;
· 3% das mulheres e 0,5% dos homens;
· Pico entre 30-60 anos, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária;
· Minoria: remissão espontânea;
· Progressão para hipotireoidismo, pois a glândula cansa;
· Anticorpo contra o receptor do TSH (TRAb). Ele se liga ao receptor de TSH, só que ele não anula a ação do receptor, ele estimula. Então, ele age como se fosse o TSH e assim estimula o crescimento da glândula e o funcionamento da glândula. Além de aumentar T3 e T4 esse paciente faz bócio.
Se pega um paciente com hipotireoidismo e bócio difuso e não nodular isso é doença de graves até que se prove o contrário.
· Estímulo ao crescimento da glândula e síntese de hormônio;
· T4L e T3 suprimem o TSH normal, então o TSH desse paciente vai está baixo, pois tem um anticorpo agindo como se fosse TSH;
· Poligênica e multifatorial.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Hipertireoidismo com bócio difuso
· HiperT + Bócio difuso = DOENÇA DE GRAVES;
· Bócio difuso + Exoftalmia: doença de graves;
· Oftalmopatia infiltrativa;
· Dermopatia (mixedema pré-tibial);
Oftalmopatia da Doença de Graves:
· Agressão autoimune intra-orbitária. O mesmo TRAB vai fazer uma inflamação intraorbitária;
· Antes, durante ou depois do hiperT;
· Clinicamente evidente em até 50%; 
· Espessamento dos músculos extraoculares, aumento da gordura retrobulbar, aumento da pressão intraorbitária;
· Exoftalmia, redução da drenagem venosa, edema periorbital, hiperemia;
· Diplopia, ptose, disfunção do nervo óptico;
Classe-1: Retração palpebral
Classe-2: Edema periorbitário e queimose
Classe-3: Proptose
Classe-4: Envolvimento da musculatura extra-ocular
Classe-5: Envolvimento da córnea
Classe-6: Perda da visão devido ao envolvimento do nervo óptico
*Não vai cobrar as classes*
Dermopatia (mixedema pré-tibial):
· Acontece pela deposição de glicosaminoglicano e é principalmente na área pré-tibial, mas pode pegar a perna toda;
· 5-10% dos casos;
· Espessamento da pele, principalmente na área pré-tibial;
· Acúmulo de glicosaminoglicanos;
· Placas com pele espessada, aspecto de casca de laranja, coloração violácea;
· Separação das unhas de seu leito: Unhas de Plummer;
Unhas de Plummer Unhas de Plummer: Separação da unha do leito. 
 Mixedema pré-tibial: Não precisa ser bilateral, mas na maioria das vezes é. E pode pegar outras áreas sem ser as pernas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
· TSH baixo ou indetectável;
· Elevação de frações totais e livres de T4 e T3;
· No início pode haver apenas TSH baixo;
· TRAb: 
- Pode estar presente em indivíduos saudáveis, portanto não existe ficar pedindo para pacientes assintomáticos dosagem de autoanticorpo. 
 - Hipertireoidismo + TRAb: muito sugestivo de DG.
· Anti-tireoglobulina (antiTg - 50%), Antitireoperoxidase o índice aqui é menor, não é tão alto (antiTPO – 90%).
IMAGEM
· Não precisa fazer, mas habitualmente faz ultrassom.
· Captação de iodo radioativo em 24 horas
· Não solicitar de rotina – dúvida diagnóstica. Quando o paciente tem só hipertireoidismo, não tem trab, não tem anti TPO, não tem antiglobulina. 
· Aumentado na grande maioria dos casos.
USG: Glândula hipoecogênica (aquele que é visualizado através de exames de imagem, como a ultrassonografia, e que indica uma lesão de baixa densidade, geralmente formada por líquidos, gordura ou tecidos poucos densos) difusamente aumentada. Hipertireodismo com esse ultrassom é graves.
TRATAMENTO: DOENÇA DE GRAVES
Se o paciente tem hipertireoidismo por uma tireodite, tem pouca coisa que possa fazer para diminuir o nível do hormonio tireoidiano, a gente vai tratar os sintomas e esperar o quadro se resolver.
Se o paciente tem produção de hormônio na glândula, tem que atacar a glândula. E existem 3 formas de atacar a glândula:
· Drogas anti tireoideanas (tionamidas): 
- Inibe a tireoperoxidase e inibem a produção de T3 e T4
 - Metimazol (só age na glândula) e propiltiouracil (também inibe a convserão periferica de T4 em T3)– bloqueio da peroxidase tireoideana.
- Ajustar dose após eutireoidismo e manter na menor possível
· Destruição da tireóide usando iodo radioativo. A chance de evoluir para hipotireodismo é altissima. 
· Remoção cirúrgica da tireoide. Obvio que vai evoluir para hipotireodismo. 
· Beta bloqueadores: usados no início do tratamento, principalmente se são pacientes se são: Idosos sintomáticos; FC> 90; doença cardiovascular. Além disso, eles inibem conversão periférica. 
Crise Tireotóxica:
Exarcerbação grave do hipertireodismo, estimulaçaõ absurda do metabolismo. Qualquer hipertireoidismo faz, mas Grave é mais frequente. 
· Exacerbação grave de hipertireoidismo
· Mortalidade: cerca de 10%
· Qualquer causa de hipertireoidismo – Graves
· Fatores precipitantes: Infecção, trauma, cirurgias, indução anestésica, sobrecarga aguda de iodo, gestação, parto, hipoglicemia, palpação de tireoide, estresse
· Hipermetabolismo grave e manifestações adrenérgicas
· Febre alta (>38 graus, é hipertemia, desregulação da temperatura), taquicardia importante, tremores, náuseas, vômitos, diarreia, desidratação (IRA pré renal), agitação, delirium, coma
· Alteração extrema de comportamento, psicose
· Edemas, hepatomegalia, dificuldaderespiratória
· É esse paciente que geralmente evolui com quadro de ICC
· Arritmias (FA)
· Morte por arritmias, ICC, hipertermia
Diagnóstico:
· Clínico 
· TSH suprimido, elevação de T3 e T4
· Hiperglicemia, alteração de laboratório hepático
· Leucocitose leve: Se a leucocitose for mais importante com desvio pensar em infecção
Tratamento:
Controle da tireotoxicose e ir atrás dos fatores precipirantes e fazer uma terapia de suporte: rastrear infecção, hidratar, controlar arritmia, suporte ventilatório, suporte cardiovascular e controle da temperatura (precisamos resfriar esse paciente).
· Tionamidas: Propiltiouracil (tem que ser o propiltiouracil, aqui não escolhe metimazol ou propitioruraciil)– redução da produção e da conversão.
· Iodo: Vai dá iodo, a crise tireoóxica já passou do ponto. Aumenta a sobrecarga de iodo para fazer Efeito Wolff-Chaikoff, só que não é só o iodo, ao mesmo tempo estou atacando a glândula. 
· Corticóides : Prevenir insuficiência adrenal relativa 
 Reduzir conversão periférica
· Beta bloqueadores: Reduzir sintomas adrenérgicos
 Reduzir conversão periférica
Nódulos Tireoideanos:
· Achado clínico comum: 20-76% dos pacientes que realizam USG
· Maioria é benigna: 5-10% malignos
· Cistos coloides, tireoidites, neoplasias benignas, carcinoma
· Assintomáticos, descobertos em avaliação de rotina
· Descartar câncer
· Avaliar o status funcional da glândula
· História clínica e exame físico
· Função tireoideana
· Exames de imagem
· PAAF se necessário, se não conseguir afastar com segurança
Fatores de risco para malignidade:
· Sexo masculino
· Jovens e idosos (< 20 e > 70)
· Maioria é assintomático
· Crescimento rápido, dor local, alteração da voz: Começar a ficar bem desconfiada. Não específico (CA geralmente é assintomático)
· História familiar, já fez radioterapia de pescoço prévia, está com o TSH muito aumentado
Exame Físico:
· Tamanho
· Consistência
· Mobilidade
· Sensibilidade
· Adenopatia cervical
Suspeito:
· Único
· Endurecido
· Pouco móvel
· Com adenopatia
Investigação:
TSH e T4L
· Nódulos malignos não costumam ser autônomos, não costuma produzir hormônios. Por isso pacientes que tem cancer normalmente não tem hipertireoidismo. 
· Se paciente tem hipertireodismo e tem nodulo não é cancer.
· Pacientes com CA geralmente são eutireoideos
· Evidência de hipertireoidismo é forte indicativo contra malignidade
USG
· Melhor exame para detecção de nódulos e avalia as características
· Sólidos, hipoecogênicos, margens irregulares ou infiltrativas, microcalcificações, fluxo sanguíneo intra nodular, adenomegalia suspeita.
Cintilografia com iodo ou tecnécio – nódulos “frios” ou quentes”
· Nódulos hipocaptantes (maioria) (capta iodo) – malignos em no máximo 15%
· Nódulos hipercaptantes (não capta iodo) – muito raro serem malignos
Obs: Então, a cintilografia normalmente não ajuda, por isso não deve ser feita sempre. 80 % dos nodulos frios não são malignos e a maioria dos quentes não são malignos. Então, fazer a cintilo não ajuda dizer se é maligna ou benigno. 
 
Quente.
Frio- Em branco é a captação de iodo. A glândula tireoide capta o iodo, o nódulo não. 
PAAF – melhor método para diagnóstico definitivo
O que fazer diante de um nódulo:
Primeiro vai fazer a USG e a função tireoidiana. Se o paciente não tem hipertireoidismo, se é sólido acima de 1 cm já está valendo punção.
· TSH, T4L, USG: Na ausência de hipertireoidismo, puncionar nódulo sólido, > 1 cm
· Nódulo + hipertireoidismo: Se tem hipertireoidismo vale a pena a cintolografia, pois se esse nodulo é quente ótimo, o nodulo é responsável pelo hipertireoidismo, não é maligno. Agora se tem hipertireoidismo e é frio ele tem 2 problemas: hipertireoidismo por alguma motivo que não sei qual é e tem um nodulo frio e se o USG não foi suficiente para descartar cancer, faz PAAF. 
 Nódulo quente geralmente não é cancer – tratar
 Nódulo frio geralmente não é cancer – PAAF se critérios suspeitos ao USG
Achou nodulo precisa saber se é CA: Historia clinica, função tireoidiana e exame de imagem.
Jessika Ferreira