Doença Arterial Coronariana - BM

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Prof. Marina	Clínica Integrada	Aula 10
Prof. Marina	Clínica Integrada	Aula 10
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E MIOCARDIOPATIA ISQUÊMICA
É uma desproporção entre a oferta e a demanda consumo de oxigênio ao nível da fibra miocárdica.
A insuficiência coronariana é uma questão de desequilíbrio, geralmente o que se tem é uma diminuição de oferta, ou seja, existe uma placa de ateroma na coronária, diminuindo a oferta de sangue e de oxigênio. Só que o paciente pode desenvolver clínica de IC com a coronária perfeita, desde que ele tenha um aumento de demanda muito grande e que está acima do que a coronária normalmente tem condições de suprir. 
Exemplo: Crise Tireotóxica —> paciente tem uma demanda de oxigênio muito maior do que uma coronária é capaz de suprir, então esse paciente pode evoluir com síndrome de IC estando com a coronária normal. 
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
	
Outro exemplo é um paciente pode estar com a coronária perfeita e a demanda do miocárdio não está nem tão alta, porém ele tem uma anemia grave. O sangue pode estar chegando, só que não tem oxigênio suficiente porque não tem hemoglobina suficiente, então dá na mesma. Essa situação ajuda chegar a outra conclusão: um paciente com doença arterial coronariana - aterosclerose em coronária - pode deixar fazer anemia? Não. Pode até ter diminuição de fluxo por conta da placa, só que o fluxo mesmo sendo pouco, é suficiente para não infartar porque ele chega com oxigênio, agora se ele tiver uma anemia importante muda tudo. 
Ou paciente que tem diminuição do fluxo pela placa e descompensa o hipertireoidismo, é chutar cachorro morto. Mas, o mais comum é doença arterial coronariana por aterosclerose. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Isquemia silenciosa; 
· Angina estável; 
· Angina instável (aterotrombótica ou vasoespástica); 
· Infarto agudo do miocárdio; 
· Miocardiopatia isquêmica (fibrose, miocárdio atordoado, miocárdio hibernante); 
· Morte súbita. 
Quando falamos de insuficiência coronariana, falamos de diferentes espectros clínicos. Paciente que tem desde isquemia silenciosa até morte súbita, esse paciente pode não ter sintoma, mas o coração está cronicamente doente porque cronicamente tem uma certa diminuição da oferta, consequentemente vai desenvolvendo uma miocardiopatia, até mesmo chegando em uma insuficiência cardíaca sem nem mesmo ter tido infarto, caracterizando uma isquemia silenciosa. 
Um componente da Insuficiência coronariana crônica é o paciente que tem angina estável. É o paciente que tem sintoma só quando aumenta a demanda. Nas atividades habituais, ele está de boa, mas em situações que tem esforço ou estresse, ele tem a dor que melhora com repouso. Porém, essa doença pode piorar e entrar no quadro de insuficiência coronariana aguda. 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA 
a) Aguda: 
São as síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis que são angina instável, o infarto agudo do miocárdio e a morte súbita. 
b) Crônica:
Tem síndrome da angina estável e miocardiopatia isquêmica - IC
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
 
Aterosclerose é a principal causa de síndrome coronariana, seja aguda ou crônica. Então entre todos os FATORES DE RISCO para a doença arterial aterosclerótica: 
⇨ Histórico familiar 
⇨ Sedentarismo 
⇨ Paciente mais velho 
⇨ Dislipidemia 
⇨ HAS 
⇨ Diabetes 
⇨ Obesidade 
⇨ Tabagismo 
 
Doença aterosclerótica é uma doença inflamatória. A deposição começa com as estrias gordurosas que começam a virar uma placa 
Fases dessa placa: a doença aterosclerótica é bem dinâmica justamente por ser uma doença inflamatória, então a placa pode ir mudando ao longo do tempo. Geralmente ela começa como uma placa estável que é aquela em que existe uma deposição de gordura, um núcleo de gordura naquela placa, mas o conteúdo inflamatório não é grande e também existe uma grossa capa de fibrose que cobre a placa, que evita que o sangue entre em contato com o conteúdo da placa, e isso é importante porque o conteúdo da placa é altamente trombogênico. Lembra que o endotélio é anticoagulante desde que ele não esteja lesado, caso esteja lesado, o que está abaixo dele é exposto e vira pró-coagulante. O que está dentro da placa é extremamente pró-coagulante. A placa é estável porque tem um núcleo lipídico com pouca inflamação e tem uma grossa capa de fibrose cobrindo ela. 
Aí o indivíduo que tem a doença aterosclerótica e continua tendo os mesmos hábitos, por exemplo: acima do peso, com colesterol alto, sem controlar o diabetes e sem tomar os remédios, não controla dieta favorecendo assim para a evolução da doença. O conteúdo lipídico e o conteúdo inflamatório vão aumentando, assim a placa passa a ser instável (aquela que tem grande quantidade de gordura e grande quantidade de inflamação, fazendo com que a placa fibrótica fique fina, até o momento que ela se rompe. E quando rompe, o conteúdo altamente trombogênico da placa é exposto ao sangue, assim é ativada a cascata de coagulação e então é formado um trombo nessa placa. O que estava ruim, piora. Essa evolução é da síndrome coronariana, é por isso que a síndrome evolui desse jeito. 
Quando o paciente tem uma placa estável que é uma obstrução fixa e ele está em repouso ou está fazendo suas atividades habituais, o fluxo é suficiente para manter o funcionamento do miocárdio, só que quando esse paciente aumenta a demanda do miocárdio (subiu escada, ficou estressado), o ponto da presença dessa placa estável, faz com que a coronária não consiga aumentar a oferta do miocárdio, consequentemente os sintomas aparecem, só que no repouso,os sintomas passam, pois a demanda do miocárdio volta ao normal, caracterizando a 
	ANGINA ESTÁVEL
	.
	CORONARIANAS AGUDAS
 No momento em que a placa instabiliza, pode ter AS SÍNDROMES devido a obstrução da coronária pelo trombo, só que esse trombo 
não precisa obrigatoriamente fechar a coronária, ele pode diminuir tanto que é suficiente para o paciente apresentar sintomas em repouso, mas pode não ser suficiente para matar o músculo, ou pode ser uma obstrução tão catastrófica que o músculo morre e o paciente também. 
• As síndromes coronarianas agudas são: ⇨ Angina instável 
⇨ Infarto agudo do miocárdio (IAMSSST) 
⇨ Infarto agudo do miocárdio (IAMCSST) 
	⇨ Morte súbita 	 é um “mega infarto” com supra 
A angina estável: é sintoma previsível, reprodutivo que melhora com repouso 
Angina instável: os sintomas vêm com o paciente em repouso, ou sintomas novos que ele não tinha antes, é uma angina que piora depressa. 
Diferença de angina para infarto é a morte do miocárdio. Na angina não tem morte do miocárdio, tem isquemia, já no infarto tem morte do miocárdio. 
Diferença fisiopatológica do infarto com supra ou sem supra: o quanto de músculo que morreu. No infarto sem supra, não morre a espessura inteira da parede, morre só a parte de dentro. No infarto com supra, morre a espessura inteira da parede. Quanto pior for a obstrução, pior será o prognóstico. 
Na placa estável, há grande capa de fibrose com pouca inflamação 
Na placa instável, tem o trombo porque a capa de fibrose estava tão fina que rompeu e tem muita inflamação dentro. 
 
 
Nesses exemplos o paciente morreu, mas mostra 
a anatomia patológica da placa estável e placa 
instável. Uma ta lisinha e a outra rompida com 
um trombo em cima.
 
	APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
	 
O pct tem sintoma, o mais clássico é dor no peito. Pode doer, é a clássica dor em aperto com sinal de Levini. O sintoma clássico da síndrome coronariana é um desconforto em peso ou aperto na região central do tórax que pode irradiar para o pescoço, dorso e braços. O desconforto é desencadeado por esforços, persistente e amiúde associado a sudorese, náuseas e sensação de morte iminente. 
Não espere o paciente chegue dizendo que está doendo, a maioria chega com desconforto com uma sensação ruim, abafamento, peso, como se tivesse com uma roupa muito apertada ou um “elefante no peito”. O paciente pode vir com outros sintomas como dispneia, palpitação, pode irradiar para membros superiores
direito e esquerdo, pescoço, mandíbula, dente, dorso. 
· Não é uma dor ventilatório dependente, pois não é depende do ciclo respiratório (o miocárdio ta morrendo e não faz diferença o momento do ciclo respiratório) 
· É uma dor visceral: o paciente não consegue apontar com o dedo onde está doendo. 
· Não tem relação com movimentação, não faz diferença. Na hora que o paciente tem relação com movimentação, já começa a suspeitar que uma dor osteomuscular. 
· A dor piora com o esforço, no período pós-prandial, no frio. 
Paciente do sexo masculino, idoso, que está subindo uma escada, carregando uma mala, no frio, período pós-prandial que faz sinal de Levini. Se esse paciente chega na emergência e o médico não suspeitar de síndrome coronariana aguda, tem-se um problema. Quando o paciente chega com os sintomas clássicos, é muito simples de identificar, mas a dor pode vir atípica, ela pode ser percebida em epigástrio que pode ser percebida como uma dor em queimação. 
A dor também pode não provocar desconforto no peito, ela pode acometer o pescoço, braço, dorso ou o paciente pode vir sem dor, sem desconforto, chegando somente com um equivalente isquêmico ou equivalente anginoso: diaforese, dispneia, palpitações, náuseas, vômitos, mal estar súbito sem entender o que está acontecendo. Tudo isso pode ser SCA. 
· Idoso, mulher e diabético fazem muito manifestação atípica! 
· Nos casos de dor atípica, sempre tem que considerar o paciente que está diante, levando sempre em consideração a história clínica. 
· Na história clinica tem que ter muita atenção, pois o paciente que está com uma síndrome coronariana aguda não precisa ter tido antes clínica de síndrome coronariana crônica, o infarto pode ser a manifestação inicial. A morte súbita pode ser a manifestação inicial também. Não precisa ter tido os sintomas antes. Se o paciente tem a história de angina estável ajuda bastante. 
NA MEDICINA EXISTE UMA MÁXIMA QUE DIZ ASSIM: Na emergência, qualquer dor ou desconforto do umbigo até o nariz, merece pensar em síndrome coronariana. Se chegar 2 pacientes com os seguintes estilos de vida e sintomas: 
⇨ Mariana tem 25 anos e corre maratona nos finais de semana. Ela chega na emergência com dor epigástrica em queimação. Ninguém vai achar muito que Mariana está infartando. Porém, é diferente caso ela use cocaína. 
⇨ Sr. Luiz Alberto tem 62 anos, hipertenso, diabético, com um pé amputado por conta do diabetes, dislipidêmico e tabagista. Chega na emergência com dor epigástrica em queimação provavelmente ele está infartando. 
OBS: a duração da dor é muito importante. Na angina estável dura habitualmente alguns minutos, geralmente de 3 a 5 minutos, 10 no máximo. Na angina instável (síndrome coronariana aguda) habitualmente tem, pelo menos, 20 minutos, só que isso é muito arbitrário. 
A dor da angina estável é mais rápida, a dor da síndrome coronariana aguda é mais prolongada. 
Se o paciente chega dizendo que teve uma dor que durou 3 segundos, é muito pouco provável que seja uma síndrome coronariana aguda. Da mesma forma que se um paciente chegou dizendo que tem 12 horas de dor CONTÍNUA, também muito pouco provável. Uma síndrome coronariana pode doer durante 2 horas, passa, depois de 3 horas volta a doer novamente, aí é uma angina instável dizendo que vai infartar em 3,2,1. Nos casos de dor atípica sempre considerar o pct que estamos diante. Se mariana usasse cocaína, muda o raciocínio. Pct que tem SCA não precisa ter tido clínica de SCC, o infarto pode ser a manifestação inicial. A morte súbita pode também ser inicial. Se tem história de angina estável, ajuda na hipótese diagnóstica. Mas, não precisa. 
 	
Olhando as imagens: no início uma placa estável, vai desestabilizando, rompe e forma um trombo que não precisa obstruir completamente a coronária. Ele pode obstruir parcialmente ou complemetarmente. E aí a gente tem as diferentes SCAs. 
· Diferença entre a isquemia, inflamação e necrose: 
Em rosinha mais claro é onde começou a lesão isquêmica. Depois da isquemia começa a vir a lesão inflamatória por conta da isquemia que está representada pela cor vermelha que começa na parte de dentro, pois é a parte mais distal que recebe oxigênio e que começa a lesão primeiro. Caso essa lesão não se resolva, evolui para a necrose de uma espessura da parede, depois progride pra necrose total, ai tem a evolução desde uma de uma angina estável até o infarto com supra. 
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
· O paciente com síndrome coronariana aguda é aquele que chega na emergência. 
· Tem que ter um alto grau de suspeição. 
· Os casos típicos são fáceis, mas tem que pensar sempre que pode ser uma manifestação atípica. Não precisa ter uma síndrome seguida de uma doença crônica clinicamente manifesta, ela pode ser completamente nova. 
	Quando o paciente chega e já teve logo a suspeita, quando se garante estabilidade 
	do paciente, pode pedir o eletro e enzimas. 
	
EX¹: Se o paciente chega na emergência com sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda há 1 hora e meia. Se faz logo o eletro e acusa logo um supradesnivelamento de ST, o paciente tem um IAMCSST. NÃO PRECISA NEM ESPERAR MAIS O RESULTADO DAS ENZIMAS CARDÍACAS, VAI LOGO PARA TERAPIA. 
EX²: Se o paciente chega na emergência com sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda há 1 hora e meia e quando se faz o ECG, vem normal. Esse paciente tem síndrome coronariana aguda, mas não se sabe se é uma angina instável ou estável, só se sabe que no momento não é um infarto com supra. Preciso seriar o eletro. Talvez o próximo mostre um supra, aí terminou a duvida. Suponha-se que o primeiro eletro desse paciente veio com apiculação de onda T, inversão de onda T, o paciente tem síndrome coronariana aguda, continua sem saber se é infarto sem supra ou se é angina instável, pois o resultado do eletro apresentou alteração de isquemia. 
⇨ Paciente que tem alteração no eletro com infra em D II, D III e aVF precisa fazer o eletro das derivações direitas, pois a parede inferior é a imagem em espelho do ventrículo direito. 
Relembrando: 
DOR TORÁCICA 
Quando o paciente chega, precisa avaliar: 
⇨ Caráter da dor; 
⇨ Duração; 
⇨ Localização; 
⇨ Irradiação; 
⇨ Fatores de melhora/ piora; 
⇨ Sintomas associados; 
⇨ Equivalente isquêmico; 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 
Existe a dor torácica não cardíaca que tem uma qualidade muito baixa. Atenção para dores torácicas não coronarianas que tem uma elevada morte mortalidad 
⇨ Dissecação aórtica aguda 
⇨ TEP 
⇨ Pleurite e pericardite: o diagnóstico é muito difícil até porque pode ter supradesnivelamento e elevar enzimas 
⇨ Condricte esternal (Síndrome de Tirtze) 
⇨ Pneumonia 
⇨ Pancreatite 
⇨ Colecistite 
⇨ Úlcera Péptica 
⇨ Esofagite 
OBS: A primeira coisa que se deve fazer é afastar é se esse paciente está em risco eminente de vida? Não. Esse paciente tem síndrome arterial coronariana? Não. Aí eu paro pra pensar. 
OBS: A dor da isquemia mesentérica costuma ser um pouco mais baixa, porém pode acabar confundindo com síndrome arterial coronariana a depender do paciente. Esse paciente tem muito fator de risco para ter arterial coronariana, até porque o paciente que faz trombose arterial mesentérica é o mesmo. 
OBS: Tem que pedir ECG e enzimas! Lembrando sempre que mesmo que esse paciente venha suprar dentro de minutos, e se o ECG vier normal, NÃO SE DEVE AFASTAR O DIAGNÓSTICO DE INFARTO COM SUPRA, PORTANTO OS ELETROS PRECISAM SER EM SEQUÊNCIA. 
 
 
Para gravar… avF logo parede INFERIOR. V1-V3 ta la no alto, vem Antes logo Antero septal. V1V6 é anterior, ms tem mais coisa, então é anterior extenso. DI, avL, V5-V6, olha o L de lateral. E se tem um R é posteRior ou direito (r de right). 
	OBS: ATENÇÃO PARA IMAGEM EM ESPELHO!!! HABITUALMENTE NÃO SE FAZ ECG DAS 
DERIVAÇÕES DIREITAS. ENTÃO, QUANDO SE VÊ só UM INFRA, principalmente EM 
	PAREDE INFERIOR, ATENÇÃO PORQUE PODE SER IMAGEM EM ESPELHO. 
	
Vamos pensar: o eletrodo está aqui. O vetor que vai em direção a ele vai ser visto por ele como uma onda positiva. De onde o vetor se afasta, vai vim como
uma onda negativa. A corrente elétrica de lesão que foi lida por este eletrodo como um supradesnível de st pode ser lida por outro eletrodo como um infra. Isso é imagem em espelho. 
Por que faz alteração eletrofisiológica cardiográfica? Estamos falando de uma célula isquêmica ou que já necrosou, então é obvio que a corrente elétrica que está passando por essa célula não vai passar “bonitinha”, a corrente de lesão na área isquemica mangueira o vetor da corrente elétrica, vai ter uma alteração no vetor da corrente elétrica, gerando as famosas alterações eletrocardiográficas. A mais clássica que mostra houve uma necrose transmural é o famoso supradesnivelamento de ST, só que não basta ter supradesnivelamento em uma parede. As paredes são vistas em conjunto por diferentes eletrodos, a alteração tem que estar presente em pelo menos 2 derivações contíguas (derivações da mesma parede). Se tem supra em d2, vou olhar avf; se tem um em d2 e outro em v6 tem algo estranho. Se tem supra em todas as derivações tem algo estranho. Todas as coronárias fecharam ao mesmo tempo??? O que faz supre em todas as derivações é miocardite. O supra é aquela coisa clássica da necrose transmural. Existem 
 
 Corrente de lesão é é a corrente elétrica passando por uma célula isquemica ou necrosada. 
· Existem várias alterações eletrocardiográficas que podem significar um infarto, ex: ONDA T apiculada, supra de ST que tem várias formas. Basta o segmento ST estar acima da linha de base. Com o passar do tempo pode ter inversão de onda t, onda q patológica, supra pode degenerar e formar uma coisa tipo uma lápide, várias coisas podem acontecer. 
· A conduta diagnóstica é dada pela presença do supra de ST. 
ECG NO INFARTO DO MIOCÁRDIO: 
 
ACHADOS AO ECG: 
Evolução eletrocardiográfica: 8h 
ELETROCARDIOGRAMA AI ou IAM sem ↑ST: a única coisa que eu sei que esse pct tem uma SCA sem supra. Se é infarto ou não, não sei. Preciso ver as enzimas! 
 
ECG no INFARTO: 
ONDA Q normal: 
 
ONDA Q anormal: 
	OBS: a famosa onda Q patológica geralmente é uma alteração mais tardia do infarto que pode ser uma cicatriz eletrocardiográfica de um infarto prévio, ou seja, infartou, mas tem tempo ainda. 
· Se o paciente não tem supra e tem clínica de síndrome coronariana, precisa do resultado das enzimas, a melhor é a TROPONINA. CkmB também. 
· As enzimas não são instantâneas, por exemplo infartou e subiu, elas levam um tempo para subirem, ex: a troponina leva 2 horas para subir. O paciente que foi referido lá em cima que chegou com 1 hora e meia após a dor, que teve o primeiro ECG normal, assim como a dosagem das enzimas sem alteração. E o que fazer nesse caso? Tem que sequenciar o ECG e a dosagem de enzimas para ter certeza o que está acontecendo com o paciente. 
 
	ABORDAGEM INICIAL DA SCA
	 
O paciente que chegou com dor torácica, a primeira coisa que deve ser feito é saber se existe risco eminente de vida, depois saber se a dor é de origem é cardíaca ou coronariana para saber qual a medida adequada deve ser tomada, pois TEMPO É TECIDO! 
AS MEDIDAS INICIAIS COMEÇAM MESMO ANTES DO DIAGNÓSTICO ESTAR DETERMINADO. Se a suspeita clinica é autosuficiente, as medidas iniciais devem ser tomadas antes do diagnóstico determinado! 
A suspeita inicial vem pela característica do paciente e da dor. São essas medidas iniciais que vão ajudar na suspeita diagnóstica, enquanto isso já deve ser feito o ECG e dosagem das enzimas cardíacas. 
· Características do paciente 
· Características da dor 
· ECG 
· Marcadores de lesão miocárdica 
O paciente que chega na emergência com dor torácica, com suspeita de síndrome coronariana aguda, os primeiros 10 minutos são vitais! Deve ser checado: 
· Vias aéreas, padrão respiratório, circulação (ABC) 
· História e exame físico preliminares – COMO O SENHOR ESTÁ? COMO É SEU NOME? ESTÁ SENTINDO O QUE? COMO É ESSA DOR? TEM ALGUMA DOENÇA? ESTÁ USANDO QUAL REMÉDIO? 
· ECG - feito e interpretado nos primeiros 10 minutos 
· Monitor 
· O2 se necessário 
· Acesso e coleta de sangue 
· ASS (162-325 mg) - se a suspeita existe 
· Nitrato (avaliar contra indicação) - a sublingual 
OBS: AO NITRATO AQUI NÃO É O DE ISOSSORBIDA, É A NITROGLICERINA SBLINGUAL PORQUE É DE AÇAO RÁPIDA - um tablete de 0,4 a cada 5 minutos se a dor não passa. AS CONTRAINDICAÇÕES: O NITRATO VAI FAZER UMA VASODILATAÇÃO E SE O PACINETE ESTÁ HEMODINAMICAMENTE INSTÁVEL, NÃO PODE USA-LO, ASSIM COMO SE EXISTE SUSPEITA DE VD TAMBÉM NÃO PODE FAZER. Se o VD parou de funcionar, o enchimento do VE passa a ser dependente da pré-carga, então se usar o nitrato e acabar fazendo vasodilatação junto com hipotensão, o VE para de encher. Paciente que usa Viagra (sildenafila, tadanafila…) precisa dizer para o médico, pois é uma contraindicação para o uso do nitrato. 
EM QUEM FAZER O ECG? 
· Qualquer paciente > 30 anos com dor torácica típica. 
· Qualquer paciente > 50 anos com: dispneia aguda, alteração do estado mental, dor em extremidades superiores, está com equivalente isquêmico, síncope, astenia aguda. 
· Qualquer paciente > 80 anos com: dor abdominal, náusea, vômitos. 
Idoso aumenta muito a probabilidade e idoso não manifesta de forma típica, assim como mulher e diabético. 
Interpretando o primeiro ECG: 
· Pode ser NORMAL 
➢ Repetir a intervalos! 
· Achados consistentes com IAMCSST 
· Supra de ST (≥0,1 mV em 2 derivações contíguas) 
· Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumivelmente novo: paciente que tem BRE complica porque a corrente de lesão não vai ser transmitida do mesmo jeito e pode não estar vendo supra, então BRE deve ser interpretado como supra, a menos que se tenha um ECG prévio na mão. E o infarto pode causar um bloqueio de ramo, basta pegar a fibra.logo bre novo ou presumidamente novo deve ser interpretado como supra! 
· Achados compatíveis com AI e IAMSSST 
➢ Infra de ST, inversão de onda T 
ABORDAGEM INICIAL DE AI e IAMSSST 
· Terapia anti-isquêmica: analgesia, beta bloqueadores, nitratos 
· Analgesia é importantíssima, pois dor faz resposta simpática, faz taquicardia, aumenta o trabalho miocárdico, aumenta o consumo do oxigênio pelo miocárdio, portanto tratar a dor é tratar a isquemia. 
· Betabloqueador é extremamente importante porque diminui o trabalho do miocárdio, consequentemente diminui o consumo de oxigênio. 
· Nitrato tem efeito de diminuir o trabalho do miocárdio, além de ter efeito vasodilatador. 
· Avaliação hemodinâmica e correção de alterações (ex: hipertensão, taquicardia, hipoglicemia). Agir nessas situações! 
· Escolher a estratégia de manejo (intervenção precoce X terapia conservadora): quando tem supradesnivelamento de ST, a conduta já está determinada, já se sabe o que vai ser feito, mas se não tem supra, precisa decidir se faz uma medida intervencionista agora ou dentro das primeiras 24 horas, ou pode manejar de forma conservadora. Não é fácil, basicamente precisa revascularizar o paciente ou não? Só vai saber através da estratificação de risco para poder escolher a estratégia de manejo. 
· É importante já iniciar uma Terapia antitrombótica (antiagregação e anticoagulante). 
· Terapia antiagregante a longo prazo 
· Terapia anti-aterosclerótica 
➢ Estatinas devem ser iniciadas ainda na internação, de preferência dentro das primeiras 24 hrs, assim que a dieta VO for possível. Dose alta- 40- 80 mg. Ex: atorvastatina, rosuvastatina. Não é a sinvastatina. Faz pra todo mundo independente. 
· Anticoagulação oral se necessário a longo prazo em paciente que tem FA, valvopatias, hipocinesia. 
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA E ANALGESIA
 
· O2: se SatO2 < 90%. O2 sob cateter nasal se o paciente tiver conversando, mas se tiver com rebaixamento do nível de consciência, Glasgow 7, ai tem que intubar. 
· Nitroglicerina sublingual na abordagem inicial faz 3 doses no máximo, tablete de 0,4 a cada 5 minutos. Mas se não passou a dor e não tem contraindicação, tem que passar para a nitroglicerina EV. 
· Nitroglicerina EV se persistente de dor, hipertensão. 
· Morfina: evitar se possível. Só se usa quando a dor está insuportável e não tem contraindicações. Não
pode deixar a dor continuar porque já ta isquêmico, então vai piorar a isquemia. 
A morfina pode piorar o prognóstico. Por ser vasodilatadora, fazer hipotensão… 
· Beta-bloqueadores: 
Devem ser iniciados o mais cedo possível, na ausência de contra indicações. Paciente que está hemodinamicamente instável não pode usar beta-bloqueador. ➢ Metoprolol, atenolol 
· Estatinas 
Dose alta assim que dieta VO for possível 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
· Terapia antiplaquetária deve ser iniciada assim que possível, de preferência uma combinação de ASS com inibidor plaquetário. 
· ASS impede o funcionamento da plaqueta, impede a ativação plaquetária. 
· Clopidogrel/ prasugrel/ ticagrelor/ cangrelor fazem inibição no receptor plaquetário que impedem a adesão plaquetária. 
OBS: NÃO CONFUNDIR A TERAPIA DE ANTIAGREGAÇÃO (ANTIPLAQUETÁRIA) COM A ANTICOAGULAÇÃO. 
O paciente além de fazer antiagregação vai fazer também anticoagulação! 
· Anticoagulação é feita com heparina. 
· Heparina não fracionada, enoxaparina, fondaparinux, bivalirrudina. 
OBS: existem vários tipos de heparina. A depender de onde esse paciente vai, ex: CATE, cirurgia, medida conservadora para cada situação é usada uma heparina diferente. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
 
· Definir pacientes com alto risco de novos eventos coronarianos 
· Terapêutica intervencionista precoce 
· Vários fatores levados em consideração: 
· Presença de infra de ST, elevação de enzimas, instabilidade, dor persistente 
· Vários escores: 
· TIMI (mais usado), GRACE, PURSUIT. 
 
· Pegue os fatores de risco do paciente e pontue, depois soma. O TIMI 2 a 3 é um paciente de baixo risco, 4 a 5 risco intermediário 6 a 7 de alto risco. 
· A partir de um risco intermediário, já é um paciente que se beneficia com intervenção, não é um paciente que vai ser manejado só com remédio. 
 
	 
	ABORDAGEM INICIAL DO IAMCSST
	 
· O ECG evidencia supra de ST 
· Não é necessário esperar enzimas 
· Medidas iniciais muito similares á AI/IAMSSST 
BASES DA TERAPIA
 
· Terapia anti-isquêmica (analgesia, beta-bloqueadores, nitratos) 
· Avaliação hemodinâmica e correção de alterações, ex: hipertensão, taquicardia. 
· Estratificação de risco existe o TIMI para infarto, porém o TIMI para infarto com supra não muda a conduta que é a revascularização, só que a informação de prognóstico muda, então precisa estratificar o paciente. 
· Terapia de reperfusão (angioplastia X trombólise). MAIS IMPORTANTE!!! 
· Terapia antitrombótica (anticoagulação, antiagregação). 
· Terapia anti-remodelamento impede que a área lesada seja regenerada de forma patológica, evitando que essa área seja inútil de contração, evoluindo com IC no futuro. 
➢ IECA 
· Terapia anti-aterosclerótica: 
- Estatinas 
· Se necessário, terapia anticoagulação a longo prazo. 
O TIMI é usado para estratificar, mas existe a classificação de Killip que é mais fácil: 
 
· O infarto tem nome, nome do meio e sobrenome: o nome é infarto agudo no miocárdio, o nome do meio é com ou sem supra de ST, e o sobrenome é o Killip. 
· Killip I: paciente não tem nenhum sinal de ICC, ou seja, não tem sinal de congestão pulmonar, não tem edema, o coração está infartado, mas funciona. Baixo risco de mortalidade hospitalar. 
· Killip II: já tem algum sinal de ICC, ex: creptos, B3, congestão no raio-X, mas o paciente está hemodinamicamente estável. Já aumenta a mortalidade hospitalar 
· Killip III: edema agudo de pulmão. A mortalidade hospitalar é mais alta. 
· Killip IV: choque cardiogênico. 
OBS: tem que saber essa classificação!!! 
 
TERAPIA DE REPERFUSÃO - ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
· Existe duas formas de abrir a coronária: angioplastia e trombólise 
· A angioplastia primária é o cateterismo que abre que um balão na coronária com ou sem stent. Procedimento de escolha! É MELHOR. 
· Tempo porta-balão < 90 minutos 
· 120 minutos se 1º atendimento em serviço sem CATE 
OBS: Tempo porta-balão é quando o paciente põe o pé na porta do hospital, até ter um balão abrindo a coronária dele. Se o paciente chegar em uma unidade que não tem serviço de hemodinâmica, em até 120 minutos tem que saber se esse paciente consegue ser transferido para outra unidade com serviço de hemodinâmica, caso não consiga, tem que trombolisar o paciente. Isso é considerando o paciente que chegou até o serviço após 2 horas da dor. 
Se o paciente chegar, tipo depois de 6 horas da dor, e mesmo após a dor, o continuou bebendo sua cerveja, só que após muita insistência de sua mulher, ele resolveu procurar o atendimento médico. Quando chegar no hospital, tem que fazer o ECG para avaliar se teve evidencia de infarto e dosar as enzimas também, ai vai avaliar se vale apena fazer a angioplastia ainda, pois se a dor voltar, é sinal de instabilidade hemodinâmica, tem sinal de isquemia (o musculo ainda está sofrendo), então vale apena fazer a angioplastia. Se não tiver mais dor, tem que fazer um CATE, até porque pode ter outro infarto. 
· Se 12-24 horas da dor 
· Falência cardíaca, instabilidade, persistência de sintomas isquêmicos TERAPIA DE REPERFUSÃO - TROMBÓLISE 
· Paciente em até 12 horas do início dos sintomas 
· Impossibilidade de realizar angioplastia dentro de 120 minutos 
· Tempo porta-agulha: 30 minutos. TEMPO MUDA!!! 
· Pode ser considerada em até 24 horas do início dos sintomas 
· Se persistência da isquemia 
· Angioplastia indisponível 
A trombólise só é feita, se não puder fazer a angioplastia. 
TROMBÓLISE: CONTRA-INDICAÇÕES
 
➢ ABSOLUTAS: 
· AVC- H prévio em qualquer tempo • AVC-I há 3 meses 
· Neoplasia intracraniana conhecida 
· Sangramento interno ativo (exceto menstruação) 
· Suspeita de dissecação de aorta 
· TCE significativo nos últimos 3 meses 
➢ RELATIVAS: 
· Hipertensão grave não controlada 
· AVCi há mais de 3 meses 
· Outras doenças intracerebrais 
· Anticoagulação (RNI > 2-3), diátese hemorrágica 
· Trauma recente (2-4 semanas) 
· RCP prolongada (>10’) 
· Cirurgia de grande porte (< 3 semanas) 
· Punções vasculares não compressíveis 
· Sangramento interno recente (2-4 semanas) 
· EQ/ anistreplase: uso prévio, reação alérgica. 
· Gravidez 
· Ulcera péptica ativa 
· História de hipertensão crônica grave 
 
 
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA 
Paciente chega no consultoria com clínica de angina estável, o que deve ser feito? Primeiro tem que saber se tem risco de ser doença arterial coronariana 
· História e exame físico o Determinar risco de DAC 
· Avaliar a gravidade da doença o Guiar o tratamento o Estabelecer o prognóstico 
Mesmo o paciente com angina instável, ele pode ter indicação de cateterismo, angioplastia, até mesmo cirurgia, só que não é urgente. 
· Pacientes com DAC de médio e baixo risco e sintomas controlados o Sem necessidade de intervenção invasiva 
AVALIANDO A GRAVIDADE DA DOENÇA 
Fez a suspeita de síndrome coronariana aguda, então: 
· Vai precisar fazer testes de estresse para avaliar se tem isquemia isso acaba sendo tanto diagnóstico quanto avalia a gravidade, mas antes de mandar o paciente para esse teste, tem que fazer o teste em repouso, pois se aparece no ECG, ECO alguma evidencia de infarto, não pode fazer teste de esforço. 
· Testes de estresse: 
➢ Teste ergométrico, Ecocardiograma de estresse, estresse farmacológico 
Se o teste veio positivo para isquemia, tem que estratificar o paciente. Se é um paciente de alto risco, vai pro cateterismo. 
· Angiografia 
· Exames de imagem: 
· TC com escore de Ca, angioTC coronária 
· Pacientes com contra indicações a testes sob estresse 
· Cateterismo com angiografia 
➢ Dúvida nos teste prévios. 
TERAPIA ANTI-ANGINOSA DE MANUTENÇÃO
 
A terapia é basicamente para diminuir o consumo. Se for um paciente de baixo risco, que está usando terapia farmacológica, sem sintomas, então não precisa submeter esse paciente a uma revascularização. 
· Beta bloqueadores 
· Primeira linha 
· Preferir agentes cardioseletivos 
· Reduzir frequência e gravidade dos episódios 
· Melhorar tolerância aos exercícios 
· Iniciar com doses baixas, aumentar de forma individualizada 
· Bloqueadores do canal de cálcio 
· Podem ser usados
como º linha se não for possível BB 
· Terapia combinada se controle inadequado 
· Diltiazem, verapamil,anlodipino 
· Vasodilatação e redução da contratilidade 
· Nitratos de ação prolongada: 
· Monoterapia como alternativa aos BB 
· Terapia combinada TERAPIA MEDICAMENTOSA 
· Sintomas agudos 
· Nitratos de ação rápida 
· Nitroglicerina sublingual 
OBS: se usar nitrato e não melhorar a dor, tem que ir para emergência. 
· Terapia anti-agregante 
· ASS 
· Clopidogrel 
· Estatinas 
· Tratar outros fatores de risco, ex: diabetes, hipertensão .. 
ANGIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO 
· Sintomas mantidos apesar de terapia medicamentosa otimizada 
· Características individuais do paciente 
· Testes não invasivos evidenciando alto risco 
· Revascularização percutânea X cirúrgica 
Se não tratar o paciente no pós-infarto, a lesão no miocárdio vai cicatrizando de uma forma patológica, que vai gerar uma área inativa sem contrair. Logo no início, é uma fonte de trombo e é um problema, pois se não bate direito, o sangue se acumula e faz trombo. Para piorar, pode evoluir depois para uma ICC. Remodelamento ventricular pós infarto:

 
Hipertrofia importante. 
 
Remodelamento.