Farmacologia do SNA

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Medicina Ana Cat!ina Du"a Rebelo
 F!macologia do si#ema 
 n%voso autônomo 
 Generalidades 
- O SNA é responsável pelas respostas 
inconscientes do corpo humano, regulando 
o que não é voluntário como os batimentos 
cardíacos por exemplo. 
• Sistema nervoso simpático - =) 
- Tem porção pré-ganglionar curta, gânglio 
próximo à medula espinhal e um nervo 
pós-ganglionar longo. 
• Sistema nervoso parassimpático - P/ =) 
- Tem porção pré-ganglionar longa, gânglio 
próximo ao órgão efetor e um nervo pós-
ganglionar curto. 
 
• Esta divisão é somente anatômica e não 
depende do tipo de neurotransmissor 
liberado das terminações nervosas, nem do 
tipo de efeito - excitante ou inibidor. 
 Ne&o"ansmi'(es 
- A noradrenalina é liberada pelas fibras 
simpáticas (não todas). 
- A acetilcolina é liberada por todas as fibras 
autonômicas pré-ganglionares, fibras pós-
ganglionares, por algumas fibras pós-
ganglionares simpáticas e pelas fibras 
m otora s s o m á t i c a s d o s m ú s c ul o s 
esqueléticos. 
 Transmissão colinérgica 
• Síntese da acetilcolina: 
Acetilcoenzima A + colina + enzima colina 
acetilcolinesterase ⇢ acetilcolina 
- É armazenada dentro de vesículas. 
- Exerce efeito ao se ligar nos receptores 
pós-sinápticos e tem sua função cessada 
pela enzima acetilcolinesterase, clivando-a. 
- As vesículas fundem à membrana celular 
pela ação das VAMPs (proteínas de 
membrana associadas a vesículas) e das 
SNAPs (prote ínas s inaptossômicas 
associadas a nervos). 
Acetilcoenzima A + Colina ⇢ Acetilcolina ⇢ 
Armazenada em vesículas ⇢ Fusão das 
vesículas à membrana celular ⇢ Liberação da 
acetilcolina na fenda sináptica ⇢ Ação nos 
receptores colinérgicos pós-sinápticos e 
degradação pela acetilcolinesterase, 
inativando-a. 
 Transmissão adrenérgica 
• Síntese da noradrenalina: 
Tirosina entra na célula (por transportador de 
sódio) ⇢ transformada em dopa pela tirosina 
hidroxilase ⇢ transformada em dopamina 
pela dopamina-hidroxilase ⇢ levada para 
dentro de vesículas para ser transformada 
em noradrenalina pela VMAT. 
- Fusão à membrana e exocitose da 
noradrenalina para se ligar a receptores 
pós-sinápticos. 
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- Para reduzir a noradrenalina na fenda se 
difunde (difusão) para fora da fenda e 
ocorre sua reciclagem pela proteína NET. 
 Receptores autonômicos 
 Princípios da "ansmi'ão 
 Bloqueio farmacológico e efeito rebote 
- I m p e d i m e n t o d a c h e g a d a n o 
neurotransmissor na fenda pós-sináptica. 
- Aumento do número de receptores ⇢ up 
regulation. 
- Ao retirar o bloqueio ⇢ efeito rebote ⇢ 
respos ta exarcebada pe la grande 
quantidade de receptores que ficou na 
fenda. 
 Modulação pré-sináptica 
- Há liberação de neurotransmissores pelas 
próprias terminações pré-sinápticas ⇢ 
resultando num feedback negativo. 
- Ou seja, os neurotransmissores se ligam a 
receptores pré-sinápticos. 
- Consequência: redução da liberação dos 
neurotransmissor. 
- P o d e s e r h o m o t r ó p i c a ( m e s m o 
neurotransmissor) ou heterotrópica 
(neurotransmissor diferente). 
 Modulação pós-sináptica 
• Acetilcolona ⇢ estimula endotélio vascular 
que produz óxido nítrico ⇢ feedback 
positivo no terminal pré-sináptico 
• Noradrenalina ⇢ estimula fibras musculares 
lisas que produzem prostaglandinas ⇢ 
feedback negativo no terminal pré-
sináptico. 
Também são transmissores: ATP, óxido nítrico, 
dopamina, neuropeptídeo Y. 
 Representação das funções do SNA 
 Seletividade f!macológica 
• Potencial de ação 
- Os fármacos que agem no potencial de 
ação NÃO são seletivos, estando expostos 
a todos os receptores disponíveis. 
• S í n t e s e e a r m a z e n a m e n t o d e 
neurotransmissores 
 
- São POUCO seletivos, atuando em uma 
região específica. 
Colinérgicos Adrenérgicos Dopamínicos
Muscarínicos 
(M1 a M5)
Alfa 1 e 2 D1 a D4
Nicotínicos 
(neurais e 
musculares - 
NN e NM)
Beta 1, 2 e 3 -
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• Ação nos receptores 
- Ideais e bastante seletivos. 
• L i b era ç ã o , re c a p ta ç ã o i n a t i va ç ã o 
enzimática 
- Pouco seletivos. 
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