Malária: Agente, Vetores e Ciclo de Vida

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Malária 
 
 
Introdução 
 
Hemoparasita comum em regiões 
tropicais e subtropicais; 
 
Nomes populares:​ paludismo, 
impaludismo, febre palustre, 
maleita ou sezão; 
 
Agente etiológico:​ Plasmodium 
das seguintes espécies: 
 
● P. vivax:​ m. terçã benigna; 
 
● P. falciparum:​ m. terçã 
maligna (tipo mais comum 
e pode ser fatal); 
 
● P. malariae:​ m. quartã 
benigna; 
 
● P. ovale:​ apenas na África. 
 
O vetor possui 80 espécies de 
mosquitos do gênero Anopheles; 
 
No Brasil são 4 espécies 
importantes: 
 
● Anopheles 
(Nyssorhynchus) darlingi. 
 
● A. (N.) aquasalis. 
 
● A. (Kerteszia)cruzii. 
 
● A. (K.) bellator 
 
Para haver malária numa região 
precisa-se de: 
 
● Gametófito; 
 
● Mosquito transmissor; 
 
● Homem susceptível; 
 
Morfologia 
 
Esporozoítos:​ forma infectante 
humana, aspecto alongado com 
núcleo central; 
 
Esquizontes/exo-eritrocítica: 
massa citoplasmática irregular 
com milhares de núcleos. 
 
Merozoítos​: invadem somente 
hemácias, forma assexuada, fase 
intra e extracelular; 
 
Formas eritrocíticas:​ são os 
trofozoítos jovem, maduro, 
esquizonte e gametócitos; 
 
Microgameta (célula sexuada 
masculina):​ célula flagelada do 
processo de ex-flagelação; 
 
Macrogameta (célula sexuada 
feminina)​: possui fenda para 
penetração do microgameta; 
 
Oocineto:​ forma alongada, 
vermiforme e móvel; 
 
Hospedeiros 
 
Homem/hospedeiro 
intermediário:​ fase 
pré-eritrocítica nos hepatócitos e 
eritrocítica nas hemácias. 
 
Mosquito/hospedeiro definitivo: 
no estômago e nas glândulas 
salivares. 
Transmissão 
 
1. O mosquito fêmea do 
gênero Anopheles contrai 
a doença picando uma 
pessoa infectada com 
esporozoítos do 
Plasmodium sp; 
 
2. O mosquito ao picar outra 
pessoa infecta ela. 
 
○ Ou através de 
transfusão 
sanguínea; 
 
○ Compartilhament
o de seringas 
contaminadas; 
 
○ Acidentes 
laboratoriais; 
 
○ Congênita 
(raramente 
descrita); 
 
Vetores 
 
Anopheles (Nyssorhychus) 
darlingi: 
 
● Local:​ todo o Brasil; 
 
● Antropófilo susceptível ao 
plasmódio; 
 
● Hematofagismo 
doméstico e silvestre 
(crepúsculo vespertino e 
matutino); 
 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
● Criadouros:​ águas 
límpidas e ensolaradas ou 
parcialmente sombreadas; 
 
Anopheles (Nyssorhychus) 
aquasalis: 
 
● Local:​ Amazonas até São 
Paulo. 
 
● Criadouro:​ água com 
ligeira concentração salina 
(NaCl); 
 
Anopheles (Kerteszia) cruzii: 
 
● Local:​ região sul do país, 
desde SP; 
 
● Criadouro:​ sobreposição 
de folhas de bromélias 
(áreas sombreadas); 
 
Anopheles Kerteszia Bellator: 
 
● Local:​ de São Paulo ao Rio 
Grande do Sul; 
 
● Criadouro:​ sobreposição 
de folhas de bromélias 
(exposição solar); 
 
Ciclo de vida no ser 
humano 
 
1° fase: ciclo exo-eritrocítico, 
pré-eritrocítico ou tissular 
 
1. Inoculação de esporoz. no 
homem, através da 
Infecção pela picada do 
mosquito fêmea do 
Anopheles; 
 
2. Migração dos 
esporozoítos por "células 
intermediárias" até que 
cheguem aos hepatócitos. 
 
3. Nos hepatócitos iniciarão 
o desenvolvimento 
parasitário, se 
diferenciando em 
trofozoítos 
pré-eritrocíticos. 
 
4. Os trofozoítos 
pré-eritrocíticos se 
multiplicarão por 
esquizogonia, originando 
merozoítos e invadirão os 
eritrócitos; 
 
2° fase: ciclo 
eritrocítico/sanguíneo 
 
1. Invasão dos merozoítos 
nos eritrócitos, através do 
reconhecimento de 
receptores específicos; 
 
2. Multiplicações por 
esquizogonia, formando 
novos merozoítos que 
invadirão novos 
eritrócitos; 
 
3. Após algumas 
multiplicações, o parasito 
se diferencia para o 
estágio sexuado: 
gametócitos. 
 
4. A partir daqui não há mais 
divisões e o 
desenvolvimento continua 
no mosquito vetor, 
originando os 
esporozoítos. 
 
Obs: ​esse ciclo sanguíneo se 
repete a cada 48h nas infecções 
por P. falciparum, P vivax e P. 
ovale e a cada 72h nas infecções 
pelo P. malariae; 
 
Ciclo no inseto 
 
1. No repasto sanguíneo do 
humano infectado, a 
fêmea do Anopheles 
ingere os esporozoítos, 
mas apenas os 
gametócitos evoluirão 
dentro do inseto, 
originando o ciclo 
esporogônico (sex.) 
 
2. No intestino médio do 
mosquito ocorre a 
gametogênese, formando 
o zigoto, chamado 
posteriormente de 
oocineto, ao começar a se 
movimentar. 
 
3. O oocineto se encista e, 
após alguns dias, se 
rompe liberando os 
esporozoítos por todo o 
corpo do inseto, até 
atingir as glândulas 
salivares. 
 
Resistência 
 
Independe do contato prévio com 
o parasito; 
 
Resistência absoluta:​ protege 
completamente o indivíduo da 
doença. Ex: homem não suscetível 
aos plasmódios aviários. 
 
Resistência relativa: 
desenvolvimento do parasito com 
o processo infeccioso limitado. Ex: 
infecção com plasmódios 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
simianos, controlando antes de 
apresentar manifestações clínicas 
definidas; 
 
Determinação da resistência: 
 
● Fatores genéticos; 
 
● Anemia falciforme. 
 
● Indivíduos com ausência 
de receptores na 
superfície de eritrócitos 
(antígeno do grupo 
sanguíneo Duffy – P vivax) 
não desenvolvem a 
doença. 
 
● Deficiência da enzima 
glicose-6-fosfato 
desidrogenase; 
 
● Oxidação do eritrócito, 
gerando ​metemoglobina, 
tóxico ao parasita, 
levando-o a morte; 
 
● Recém nascidos: por IgG 
maternos. 
 
● Excesso de hemoglobina. 
 
● Imunidade não 
esterilizante (parasitemia 
abaixo do limiar 
patogenicidade); 
 
Patogenia 
 
Apenas o ciclo eritrocítico causa as 
manifestações clínicas e 
patológicas da malária. 
 
Obs: ​a passagem do parasito pelos 
hepatócitos não é patogênica; 
 
Macrófagos esplênicos captam um 
pigmento malárico circulante 
(hemozoína) e removem as 
hemácias infectadas. Assim há a 
ativação de receptores da 
imunidade inata, com liberação de 
citocinas circulantes induzindo a 
inflamação = ataque malárico; 
 
Período de incubação: 
 
● 9 a 14 dias:​ P. falciparum; 
 
● 12 a 17 dias: ​P. vivax; 
 
● 18 a 40 dias:​ P. malariae 
 
Quadro clínico 
 
Fase inicial:​ sintomática 
 
● Mal-estar, cefaleia, 
mialgia, cansaço e mialgia. 
 
● Precede a febre clássica 
da malária; 
 
Ataque paroxístico agudo (acesso 
malárico) e ruptura das hemácias 
 
● Calafrio e sudorese 
durando de 15 minutos a 
1h, seguindo com fase 
febril. 
 
● Depois de 2 a 6h, a febre 
abaixa e inicia sudorese 
profusa e fraqueza 
intensa, desaparecendo 
passadas algumas horas. 
 
● A febre se torna 
intermitente, por conta do 
tempo de ruptura das 
hemácias. 
Periodicidade dos sintomas = 
tempo de duração dos ciclos 
eritrocíticos de cada plasmódio. 
 
Malária não 
complicada 
 
Acesso malárico com intensa 
debilidade física, náuseas e 
vômitos - 6 a 12h; 
 
Exame físico:​ paciente hipocorado 
e com baço palpável; 
 
Febre associada à história de 
viagem para área endêmica de 
malária; 
 
Sinais/sintomas: ​Mialgia, fraqueza 
e anemia. 
 
Manifestações 
crônicas 
 
● Esplenomegalia reativa da 
Malária; 
 
● Hepatomegalia; 
 
● Anemia (destruição de 
eritrócitos); 
 
● Leucopenia; 
 
● Plaquetopenia; 
 
Síndrome nefrótica da malária 
quartã:​ infecções não tratadas 
pelo P. malariae; apresenta 
proteinúria acentuada, edema e 
hipoalbuminemia. 
 
Malária grave 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
Acomete:​ adultos não imunes, 
crianças e gestantes. 
 
Sinais e sintomas:​ hipoglicemia, 
dor abdominal intensa, 
convulsões, vômitos repetidos, 
hiperpirexia (febre muito 
elevada), icterícia e distúrbio da 
consciência. 
 
Malária cerebral​: cefaleia forte, 
hipertermia, vômitos, sonolência e 
convulsões em crianças. Evolução 
para coma com pupilas 
contraídas; 
 
Edema pulmonar agudo:​ (comum 
em gestantes) hiperventilação,febre alta, intensa transudação 
alveolar e redução da PA e da 
oxigenação ​(Síndrome da angústia 
respiratória do adulto); 
 
Hipoglicemia:​ comum em crianças 
e está associada, geralmente, com 
a malária cerebral; 
 
Icterícia:​ aumento da bilirrubina 
sérica pela hemólise excessiva ou 
comprometimento da função 
hepática; 
 
 ​Hemoglobinúria:​ hemólise 
intravascular aguda maciça; 
colúria acentuada, vômitos 
biliosos, icterícia intensa e necrose 
tubular aguda com insuficiência 
renal (pode ser fatal). 
 
Diagnóstico 
 
Clínico:​ anamnese detalhada 
(pesq. de exposiç. ao antígeno). 
 
Laboratorial: 
 
● Gota espessa/esfregaço 
sanguíneo:​ exame 
parasitológico do sangue. 
 
● Imunológico: 
imunofluorescência 
indireta, ELISA; o PCR - 
detectam o DNA do 
parasito nas amostras. 
 
Tratamento 
 
P. vivax, P. ovale e P. malariae 
 
● Mamárias benigna: 
Primaquina (os evita 
hipnozoítos) e Cloroquina 
(evita a 2° fase). 
 
● Pode haver o uso 
profilático, para 
destruição de 
esporozoítos (antes da 
penetração) 
 
P. falciparum 
 
● Artesunato com 
Mefloquina ou Artemer e 
Lumefantrina; 
 
● Casos graves:​ derivados 
de artemisina; 
 
● Após melhora: 
mefloquina e antibiótico; 
 
Infecção mista 
 
● P. falciparum + P. vivax: 
Esquizonticida e 
Primaquina; 
 
● P. falciparum + P. 
malariae:​ Quinina com 
Doxiciclina; 
 ​Gravidez 
 
● P. vivax:​ Cloroquina. 
 
● P. falciparum:​ Artesunato 
e Mefloquina 
 
Profilaxia 
 
Tratar o doente, eliminando o 
parasito; 
 
Telas em janelas, repelentes, 
mosquiteiros, roupas protetoras 
etc... 
 
Combater o transmissor:​ na fase 
adulta com inseticidas residuais e 
com larvicida biológico na fase 
larval; educação em saúde.