Hemostasia e Coagulação

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Hemostasia e Coagulação
Devido a sua natureza fluida, o sangue flui 
livremente por todo o sistema circulatório. 
Contudo, se há uma ruptura na “tubulação” 
do sistema, o sangue se perderá, a não ser 
que alguns passos sejam dados. Um dos de-
safios para o corpo é fechar orifícios nos 
vasos sanguíneos danificados ao mesmo 
tempo em que mantém o fluxo sanguíneo 
pelo vaso. 
Seria simples bloquear completamente um 
vaso sanguíneo danificado, do mesmo 
modo que se coloca uma barreira em uma 
rua cheia de buracos. Contudo, da mesma 
maneira que os lojistas daquela rua perdem 
negócios se o tráfego for bloqueado, as cé-
lulas irritadas por esse vaso, situadas após 
o ponto do dano, morreriam por falta de 
oxigênio e nutrientes se o vaso fosse com-
pletamente bloqueado. A tarefa do corpo é 
permitir o fluxo sanguíneo pelo vaso en-
quanto repara simultaneamente a parede 
danificada. 
Esse desafio é complicado pelo fato de que 
o sangue no sistema está sob pressão. Se o 
“remendo” do reparo for muito fraco, ele é 
rompido pela pressão sanguínea. Por essa 
razão, interromper a perda de sangue en-
volve diversos passos. Primeiro, a pressão 
no vaso deve ser diminuída por tempo sufi-
ciente para criar um tampão mecânico se-
guro na forma de um coágulo de sangue. 
Uma vez que o coágulo está no lugar e a 
perda de sangue foi interrompida, os meca-
nismos de reparo do corpo podem assumir 
o controle. Então, enquanto a ferida é repa-
rada, as enzimas gradualmente dissolver o 
coágulo enquanto leucócitos fagocíticos in-
gerem e destroem os detritos. 
 
A hemostasia evita a perda de sangue 
dos vasos danificados 
A hemostasia é o processo de manter o 
sangue dentro de um vaso sanguíneo dani-
ficado. (O oposto de hemostasia é hemor-
ragia.) A hemostasia possui três passos 
principais: 
• Vasoconstrição; 
• Bloqueio temporário por tampão pla-
quetário; 
• Coagulação. 
O primeiro passo na hemostasia é a cons-
trição imediata dos vasos danificados, a fim 
de reduzir o fluxo sanguíneo e a pressão no 
vaso temporariamente. Se você aplicar 
pressão sobre um ferimento que está san-
grando, você também diminuirá o fluxo 
dentro do vaso danificado. A vasoconstri-
ção normalmente é causada por moléculas 
parácrinas liberadas do endotélio. 
A vasoconstrição é rapidamente seguida 
pelo segundo passo, o bloqueio mecânico 
do orifício por um tampão plaquetário 
solto. A formação do tampão inicia com a 
adesão plaquetária, quando as plaquetas 
aderem ou são exportas ao colágeno na 
área danificada. As plaquetas aderidas tor-
nam-se ativar, liberando citocinas na área 
ao redor da lesão. Esses fatores plaquetá-
rios reforçam a vasoconstrição local e ati-
vam mais plaquetas, que se agregam ou se 
ligam umas às outras para formar um tam-
pão plaquetário solto. As plaquetas ati-
vando mais plaquetas são um exemplo de 
alça de retroalimentação positiva. 
Simultaneamente, o colágeno exposto e o 
fator tecidual (uma mistura de proteínas e 
fosfolipídeos) iniciam o terceiro passo, a 
formação de uma rede de proteína fibrina, 
que estabiliza o tampão plaquetário para 
formar um coágulo. A fibrina é o produto 
final de uma série de reações enzimáticas, 
denominada cascata da coagulação. Al-
guns fatores químicos envolvidos na cas-
cata da coagulação também promovem a 
adesão e a agregação plaquetária na região 
danificada. Por fim, quando o vaso danifi-
cado é reparado, o coágulo retrai quando a 
fibrina é lentamente dissolvida pela enzima 
plasmina. 
O corpo deve manter o equilíbrio adequado 
durante a hemostasia. Pouca hemostasia 
permite sangramento excessivo; muita cria 
trombos, coágulos sanguíneos que aderem 
a paredes de vasos não danificados. Um 
trombo grande pode bloquear o lúmen do 
vaso e interromper o fluxo sanguíneo. 
Embora a hemostasia pareça fácil de se en-
tender, algumas questões permanecem sem 
resposta nos níveis molecular e celular. A 
coagulação sanguínea inapropriada tem um 
importante papel em acidentes vasculares 
encefálicos e cardíacos. Mutações herdadas 
que afetam a função das plaquetas podem 
levar a coágulos inapropriados ou sangra-
mento excessivo, devido a falhas na he-
mostasia. 
Um estudo detalhado da hemostasia en-
volve diversos fatores químicos, alguns dos 
quais desempenham muitos papéis e pos-
suem múltiplos nomes. Assim, aprender 
sobre a hemostasia pode ser especialmente 
desafiador. Por exemplo, alguns fatores 
participam da coagulação e da formação 
dos tampões plaquetários, e um fator da 
cascata ativa enzimas tanto para a forma-
ção quanto para a dissolução do coágulo. 
Devido à complexidade da cascata de coa-
gulação, somente discutimos alguns aspec-
tos da hemostasia em detalhes. 
A ativação das plaquetas inicia o pro-
cesso da coagulação 
Quando um vaso sanguíneo é inicialmente 
danificado, o colágeno exposto e substân-
cias químicas provenientes das células en-
doteliais ativam as plaquetas. Em geral, o 
endotélio dos vasos sanguíneos separa as 
fibras de colágeno da matriz do sangue cir-
culante. Todavia, quando o vaso está dani-
ficado, o colágeno é exposto e as plaquetas 
rapidamente começam a aderir nele. 
As plaquetas aderem ao colágeno com a 
ajuda de integrinas, proteínas receptoras de 
membrana que são ligadas ao citoesque-
leto. A ligação ativa as plaquetas e elas li-
beram o conteúdo de seus grânulos intrace-
lulares, incluindo seratonina (5-hidroxi-
triptamina), ADP e fator de ativação pla-
quetária (PAF). O PAF inicia uma alça de 
retroalimentação positiva, ativando mais 
plaquetas. 
O PAF também inicia vias que convertem 
os fosfolipídeos de membrana em trombo-
xano A2. A serotonina e o tromboxano A2 
são vasoconstritores. Eles também contri-
buem para a agregação plaquetária, junta-
mente com ADP e PAF. O resultado final é 
o crescimento de um tampão plaquetário 
que sela a parede do vaso danificado. 
Se a agregação plaquetária é um evento de 
retroalimentação positiva, o que impede 
que o tampão plaquetário continue se for-
mando e se espalhe além do local da lesão 
para outras áreas da parede do vaso? A está 
no fato de que as plaquetas não aderem ao 
endotélio normal. As células endoteliais 
vasculares intactas convertem seus lipídeos 
de membrana em prostaciclina¸ um eico-
sanoide que bloqueia a adesão e agregação 
plaquetárias. O óxido nítrico, liberado pelo 
endotélio normal e íntegro, também inibe a 
adesão das plaquetas. A combinação da 
atração das plaquetas para o local da lesão 
e a repulsão da parede normal do vaso cria 
uma resposta localizada que limita o tam-
pão plaquetário à área danificada. 
A coagulação transforma o tampão 
plaquetário em um coágulo 
O terceiro principal passo na hemostasia, a 
coagulação é um processo complexo, no 
qual o fluido sanguíneo forma um coágulo 
gelatinoso. 
A coagulação é dividida em duas vias que, 
eventualmente, convergem a uma via co-
mum. Uma via intrínseca inicia quando o 
dano aos tecidos expõe o colágeno. 
 
 
Por isso, a via intrínseca é também conhe-
cida como via de ativação por contato. A 
via intrínseca usa proteínas já presentes no 
plasma. O colágeno ativa a primeira en-
zima o fator XII, iniciando-se a cascata. 
Uma via extrínseca inicia quando os teci-
dos danificados expõem o fator tecidual, 
também chamado de tromboplastina teci-
dual ou fator III. A via extrínseca é tam-
bém chamada de via de lesão celular ou via 
do fator tecidual. O fator tecidual ativa o 
fator VII, iniciando a via extrínseca. 
As duas vias unem-se na via comum, pro-
duzindo trombina, que é a enzima que 
converte o fibrinogênio em polímeros in-
solúveis de fibrina. Essas fibras de fibrina 
se tornam parte do coágulo. 
A coagulação foi incialmente considerada 
como uma cascata similar à cascata de se-
gundo mensageiro da transdução de sinal. 
Em cada passo, uma enzima converte um 
precursor inativo em uma enzima ativa,muitas vezes com a ajuda de Ca2+, fosfoli-
pídeos da membrana, ou outros fatores. 
Contudo, agora sabemos que o processo é 
mais do que uma simples cascata. Os fato-
res das vias intrínseca e extrínseca intera-
gem entre si, fazendo da coagulação uma 
rede, em vez de uma simples cascata. Além 
disso, várias alças de retroalimentação po-
sitiva sustentam a cascata até que uma ou 
mais das proteínas plasmáticas participan-
tes seja completamente consumida. 
O passo final da coagulação é a conversão 
de fibrinogênio em fibrina, uma reação ca-
talisada pela enzima trombina. As fibras de 
fibrina permeiam o tampão plaquetário e 
retêm eritrócitos dentro de sua malha. O fa-
tor XIII ativo converte a fibrina em um po-
límero com ligações cruzadas, o qual esta-
biliza o coágulo. 
 
Os coágulos são apenas uma correção tem-
porária. Conforme o vaso danificado lenta-
mente é reparado, o coágulo é desintegrado 
quando a fibrina é quebrada em fragmentos 
pela enzima plasmina. Uma forma inativa 
da plasmina, o plasminogênio, é parte do 
coágulo. Depois da coagulação, a 
trombina, um fator na cascata de coagula-
ção, age com um segundo fator, chamado 
de ativador de plasminogênio tecidual 
(tPA) para converter o plasminogênio ina-
tivo em plasmina. A plasmina, então, que-
bra a fibrina, em um processo chamado de 
fibrinólise. 
O grande número de fatores envolvidos na 
coagulação e o fato de que um único fator 
pode ter diferentes nomes pode ser con-
fuso. Os cientistas atribuíram n´meros aos 
fatores de coagulação, porém os fatores não 
são numerados na ordem em que eles par-
ticipam da cascata de coagulação. Em vez 
disso, eles foram numerados de acordo com 
a ordem em que eles foram descobertos. 
 
 
 
 
 
 
Hemostasia 
 
Hemostasia, que não deve ser confundida 
com o termo muito parecido homeostasia, 
é uma sequência de respostas que inter-
rompe o sangramento. Quando os vasos 
sanguíneos são danificados ou sofrem rup-
tura, a resposta hemostática precisa ser rá-
pida, localizada na região do dano e cuida-
dosamente controlada para que seja efetiva. 
Três mecanismos reduzem a perda de san-
gue: 
• Espasmo vascular; 
• Formação de tampão plaquetário; 
• Coagulação sanguínea. 
Quando bem-sucedida, a hemostasia evita 
hemorragia, que consiste na perda de 
grande volume de sangue dos vasos. Os 
mecanismos hemostáticos conseguem evi-
tar a hemorragia de vasos sanguíneos pe-
quenos, porém as hemorragias substanciais 
de vasos maiores demandam intervenção 
médica. 
Espasmo vascular 
Quando artérias ou arteríolas são danifica-
das, o músculo liso arranjado de forma cir-
cular em suas paredes contrai-se de imedi-
ato, uma reação chamada de espasmo vas-
cular. O espasmo vascular reduz a perda de 
sangue por vários minutos a algumas horas, 
tempo durante o qual os outros mecanis-
mos hemostáticos entram em ação. O es-
pasmo é provavelmente causado pelo dano 
ao músculo liso, por substâncias liberadas 
de plaquetas ativadas e por reflexos inicia-
dos pelos receptores de dor. 
 
Formação de tampão plaquetário 
Considerando seu tamanho pequeno, as 
plaquetas armazenam uma impressionante 
variedade de substâncias químicas. Dentro 
de muitas vesículas são encontrados fatores 
de coagulação, ADP, ATP, Ca2+ e seroto-
nina. Também estão presentes enzimas que 
produzem tromboxano A2, uma prosta-
glandina; fator estabilizador da fibrina, 
que ajuda a fortalecer o coágulo sanguíneo; 
lisossomos; algumas mitocôndrias; sistema 
de membrana que captam e armazenam 
cálcio e fornecem canais para liberação dos 
conteúdos dos grânulos; e glicogênio. 
Também dentro das plaquetas é encontrado 
o fator de crescimento derivado das pla-
quetas (PDGF), um hormônio que pro-
move a proliferação de células endoteliais 
vasculares, fibras de músculo liso vascular 
e fibroblastos com objetivo de ajudar o re-
paro das paredes danificadas dos vasos san-
guíneos. A formação do tampão plaquetá-
rio ocorre da seguinte maneira: 
1. Inicialmente, as plaquetas entram em 
contato e se fixam a partes do vaso san-
guíneo danificado, como fibras de colá-
geno do tecido conjuntivo subjacente às 
células endoteliais danificadas. Esse 
processo é chamado de adesão plaque-
tária. 
2. Essa adesão ativa as plaquetas e suas 
características mudam de maneira drás-
tica. As plaquetas estendem muitas pro-
jeções que possibilitam entrar em con-
tato e interagir umas com as outras; as 
plaquetas começam a liberar os conteú-
dos das suas vesículas. Essa fase é 
chamada de reação de liberação de 
plaquetas. O ADP liberado e o trombo-
xano A2 atuam como vasoconstritores, 
promovendo e sustentando a contração 
do músculo vascular liso, o que diminui 
o fluxo de sangue pelo vaso lesado. 
3. A liberação de ADP torna as outras pla-
quetas da área visguentas, e essa condi-
ção das plaquetas recém-recrutadas e 
ativadas promovem a adesão às plaque-
tas originalmente ativadas. Essa aglo-
meração de plaquetas é chamada de 
agregação plaquetária. Por fim, o acú-
mulo e a fixação de numerosas plaque-
tas formam uma massa chamada de 
tampão plaquetário. 
O tampão plaquetário é muito eficaz na 
prevenção da perda de sangue no vaso pe-
queno. Embora inicialmente o tampão pla-
quetário seja frouxo, ele passa a ser bas-
tante firma quando é reforçado por fila-
mentos de fibrina formados durante a coa-
gulação. O tampão plaquetário pode cessar 
a perda de sangue por completo se o orifí-
cio no vaso sanguíneo não for muito 
grande. 
Coagulação do Sangue 
Normalmente, o sangue permanece em seu 
estado líquido enquanto se encontra no in-
terior dos vasos sanguíneos. Se for coletado 
do corpo, no entanto, torna-se espesso e 
forma um gel. Por fim, o gel se separa do 
líquido. O líquido de cor palha, chamado 
soro, é simplesmente plasma sanguíneo 
sem as proteínas de coagulação. O gel é 
chamado de coágulo sanguíneo, que con-
siste em uma rede de fibras proteicas inso-
lúveis chamadas de fibrina, na qual os ele-
mentos figurados do sangue são aprisiona-
dos. 
 
O processo de formação do gel, chamado 
de coagulação, consiste em uma série de 
reações químicas que culmina na formação 
de filamentos de fibrina. Se o sangue coa-
gula com muita facilidade, uma das conse-
quências pode ser trombose – coagulação 
em um vaso não danificado. Se o sangue 
demora muito para coagular, pode ocorrer 
hemorragia. 
 
A coagulação envolve inúmeras substân-
cias conhecidas como fatores de coagula-
ção. Esses fatores incluem os íons cálcio 
(Ca2+), várias enzimas inativas sintetizadas 
por hepatócitos e liberadas na corrente san-
guínea e diversas moléculas associadas às 
plaquetas ou liberadas pelos tecidos danifi-
cados. A maioria dos fatores de coagulação 
é identificada por numerais romanos que 
indicam a ordem da sua descoberta (não ne-
cessariamente a ordem da sua participação 
no processo de coagulação). 
A coagulação consiste em uma cascata 
complexa de reações enzimáticas na qual 
cada fator de coagulação ativa várias molé-
culas do fator seguinte em uma sequência 
fixa. Por fim, forma-se a proteína insolúvel 
fibrina. A coagulação pode ser dividida em 
três estágios: 
1. Duas vias, chamadas de via extrínseca e 
intrínseca, que serão descritas breve-
mente, levam à formação de protrombi-
nase. Uma vez formada a protrombi-
nase, as etapas envolvidas nas duas fa-
ses seguintes da coagulação são as mes-
mas tanto na via intrínseca quanto na 
extrínseca e, juntas, essas duas fases são 
chamadas de via comum; 
2. A protrombinase converte a protrom-
bina (uma proteína plasmática formada 
pelo fígado) na enzima trombina; 
3. A trombina converte fibrinogênio solú-
vel (outra proteína plasmática formada 
pelo fígado) em fibrina insolúvel. A fi-
brina forma os filamentos do coágulo. 
Via extrínseca 
A via extrínseca da coagulação sanguínea 
apresenta menos etapas que a via intrínsecae ocorre rapidamente – em uma questão de 
segundos se o traumatismo for importante. 
É assim chamada porque uma proteína te-
cidual chamada de fator tecidual (FT), 
também conhecida como tromboplastina, 
passa para o sangue a partir de células do 
lado de fora dos vasos sanguíneos (extrín-
secas aos) e inicia a formação da protrom-
binase. O FT é uma mistura complexa de 
lipoproteínas e fosfolipídeos liberada nas 
superfícies de células danificadas. Na pre-
sença de Ca2+, o FT começa uma sequência 
de reações que, por fim, ativa o fator de 
coagulação X. Uma vez ativado, o fator X 
se combina com o fator V na presença de 
Ca2+ para formar a enzima ativa protrombi-
nase, completando a via extrínseca. 
 
Via intrínseca 
A via intrínseca da coagulação sanguínea 
é a mais complexa que a via extrínseca e 
ocorre mais lentamente, em geral, em al-
guns minutos. A via intrínseca é assim cha-
mada porque seus ativadores ou estão em 
contato direto com o sangue ou estão con-
tidos no sangue (intrínsecos ao): não há ne-
cessidade de dano tecidual externo. Se as 
células endoteliais se tornam rugosas ou 
são danificadas, o sangue pode entrar em 
contato com as fibras de colágeno no tecido 
conjuntivo ao redor do endotélio do vaso 
sanguíneo. Além disso, o trauma às células 
endoteliais causa danos às plaquetas, resul-
tando na liberação plaquetária de fosfolipí-
dios. O contato com as fibras de colágeno 
(ou com as paredes de vidro do tudo de co-
leta de sangue) ativa o fator de coagulação 
XII, que começa uma sequência de reações 
que, por fim, ativa o fator de coagulação 
X. Fosfolipídios plaquetários e Ca2+, tam-
bém podem participar da ativação do fator 
X. Uma vez ativado, o fator X se combina 
com o fator V para formar a enzima ativa 
protrombinase (assim como acontece na 
via extrínseca), completando a via intrín-
seca. 
Via comum 
A formação da protrombinase marca o co-
meço da via comum. No segundo estágio 
da coagulação do sangue, a protrombinase 
e o Ca2+ catalisam a conversão da protrom-
bina em trombina. No terceiro estágio, a 
trombina, na presença de Ca2+, converte fi-
brinogênio, que é solúvel, em filamentos de 
fibrina frouxos, que são insolúveis. A trom-
bina também ativa o fator XIII (fator esta-
bilizador da fibrina), que fortalece e estabi-
liza os filamentos de fibrina em um coágulo 
forte. O plasma contém um pouco de fator 
XIII, que também é liberado pelas plaque-
tas presas no coágulo. 
A trombina exerce dois efeitos de feedback 
positivo. Na primeira alça de feedback po-
sitivo, que envolve o fator V, acelera a for-
mação de protrombinase. A protrombinase, 
por suas vez, acelera a produção de mais 
trombina e assim por diante. Na segunda 
alça de feedback positivo, a trombina ativa 
plaquetas, que reforçam sua agregação e a 
liberação dos fosfolipídeos plaquetários. 
Retração do Coágulo 
Uma vez formado, o coágulo tampa a área 
rompida do vaso sanguíneo e, dessa forma, 
interrompe a perda de sangue. A retração 
do coágulo consiste na consolidação ou 
fortalecimento do coágulo de fibrina. Os fi-
lamentos de fibrina fixados às superfícies 
danificadas do vaso sanguíneo vão gradati-
vamente se contraindo conforme são reco-
bertos pelas plaquetas. Com a retração do 
coágulo, as margens do vaso danificado são 
aproximadas, diminuindo o risco de mais 
danos. Durante a retração, um pouco de 
soro pode escapar por entre os filamentos 
de fibrina, sem perder elementos figurados 
do sangue. A retração normal depende da 
concentração adequada de plaquetas no co-
águlo, que liberam fator XIII e outros fa-
tores, fortalecendo e estabilizando o coá-
gulo. Assim, pode ocorrer o reparo perma-
nente do vaso sanguíneo. Por fim, os fi-
broblastos formam tecido conjuntivo na 
área rompida e novas células reparam o re-
vestimento do vaso. 
Função da vitamina K na coagulação 
A coagulação normal depende de níveis 
adequados de vitamina K no corpo. Em-
bora a vitamina K não esteja envolvida na 
formação do coágulo propriamente dito, 
ela é necessária para a síntese de quatro fa-
tores de coagulação. Normalmente, produ-
zia por bactérias que habitam o intestino 
grosso, a vitamina K é lipossolúvel e pode 
ser absorvida pelo revestimento do intes-
tino passando para o sangue se a absorção 
de lipídios for normal. Com frequência, as 
pessoas que sofrem de distúrbios que retar-
dam a absorção de lipídeos (p. ex., libera-
ção inadequada de bile no intestino del-
gado) apresentam sangramento 
descontrolado em consequência da defici-
ência de vitamina K. 
Mecanismos de controle hemostático 
Muitas vezes ao longo do dia, pequenos co-
águlos começam a se formar, quase sempre 
em um local de pequena rugosidade ou em 
uma placa aterosclerótica em desenvolvi-
mento dentro de um vaso sanguíneo. Uma 
vez que a coagulação do sangue envolve 
amplificação e ciclos de feedback positivo, 
o coágulo tende a crescer, criando um po-
tencial para comprometer o fluxo sanguí-
neo através de vasos não danificados. 
O sistema fibrinolítico dissolve pequenos 
coágulos inapropriados; além disso, desfaz 
coágulos em um local danificado desde que 
o dano esteja reparado. A dissolução de um 
coágulo é chamada de fibrinólise. Quando 
um coágulo é formado, uma enzima plas-
mática inativa chamada plasminogênio é 
incorporada ao coágulo. Tanto os tecidos 
do corpo quanto o sangue contêm substân-
cias que podem ativar o plasminogênio, 
que passa a se chamar plasmina ou fribri-
nolisina, uma enzima plasmática ativa. En-
tre essas substâncias estão a trombina, o fa-
tor XII ativado e o ativador do plasmi-
nogênio tecidual (t-PA), que é sintetizado 
nas células endoteliais da maioria dos teci-
dos e liberado no sangue. Uma vez for-
mada, a plasmina consegue dissolver um 
coágulo por meio da digestão dos filamen-
tos de fibrina e inativação de substâncias 
como fibrinogênio, protrombina e fatores 
V e XII. 
 
Mesmo que a trombina exerça efeito de 
feedback positivo na coagulação do san-
gue, a formação do coágulo normalmente 
permanece restrita ao local do dano. Um 
coágulo não se estende além do local le-
sado na circulação geral, em parte porque a 
fibrina absorve trombina no coágulo. Outro 
motivo para a formação localizada de coá-
gulo é a dispersão de parte dos fatores de 
coagulação pelo sangue, cujas concentra-
ções não são altas o suficiente para promo-
ver a coagulação disseminada. 
Vários outros mecanismos também contro-
lam a coagulação do sangue. Por exemplo, 
as células endoteliais e os leucócitos produ-
zem uma prostaglandina chamada prosta-
ciclina que se opõe às ações do trombo-
xano A2. A prostaciclina é um poderoso 
inibidor da adesão e da liberação plaquetá-
rias. 
Além disso, o sangue apresenta substâncias 
que retardam, suprimem ou evitam a coa-
gulação sanguínea, chamadas anticoagu-
lantes. Entre essas substâncias, incluímos a 
antitrombina, que bloqueia a ação de vá-
rios fatores, inclusive XII, X e II (pro-
trombina); a heparina, um anticoagulante 
produzido pelos mastócitos e basófilos, que 
se combina à antitrombina e aumenta sua 
efetividade no bloqueio da trombina; e a 
proteína C ativada (PCA), que inativa os 
dois principais fatores de coagulação não 
bloqueados pela antitrombina e intensifica 
a atividade dos ativadores de plasminogê-
nio. Lactentes que não possuem a capaci-
dade de produzir PCA devido a mutação 
genética em geral morrem por conta de co-
águlos sanguíneos durante o primeiro ano 
de vida. 
Coagulação intravascular 
Apesar dos mecanismos fibrinolíticos e an-
ticoagulantes, não raro, coágulos sanguí-
neos se formam dentro do sistema circula-
tório. Tais coágulos podem ser iniciados 
por superfícies endoteliais rugosas de um 
vaso sanguíneo resultantes de ateroscle-
rose, traumatismo ou infecção. 
Essas condições induzem à adesão de pla-
quetas. Coágulos intravasculares também 
podem se formarquando o sangue flui 
muito lentamente (estase), possibilitando 
que fatores de coagulação se acumulem no 
local em concentrações altas o suficiente 
para iniciar a coagulação. A coagulação em 
um vaso sanguíneo não rompido (normal-
mente uma veia) é chamada de trombose. 
O coágulo, chamado trombo, pode se dis-
solver por si só, espontaneamente. Se per-
manecer intacto, no entanto, o trombo pode 
se deslocar e ser levado pelo sangue. Coá-
gulos sanguíneos, bolhas de ar, gordura de 
ossos quebrados ou fragmentos transporta-
dos na corrente sanguínea são chamados de 
êmbolo. Um êmbolo que se desprende de 
uma parede arterial pode se alojar em uma 
artéria de diâmetro menor e bloquear o 
fluxo de sangue para um órgão vital. 
Quando o êmbolo se aloja nos pulmões, a 
condição é chamada de embolia pulmo-
nar. 
	Hemostasia e Coagulação
	A hemostasia evita a perda de sangue dos vasos danificados
	A ativação das plaquetas inicia o processo da coagulação
	A coagulação transforma o tampão plaquetário em um coágulo
	Hemostasia
	Espasmo vascular
	Formação de tampão plaquetário
	Coagulação do Sangue
	Via intrínseca
	Via comum
	Retração do Coágulo
	Função da vitamina K na coagulação
	Mecanismos de controle hemostático
	Coagulação intravascular