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DIABETES MELLITUS

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DIABETES MELLITUS
O GLUT4 fica armazenado em
vesículas ou seja dentro do
citoplasma da célula.
o musculo ou adiposo tem um sinal
de translocação que acontece por
meio do sinal de insulina. [a
insulina se liga ao receptor
fosforilando e auto ativando o
receptor
essa ativação chamamos de
fosforilação pq recebe um fosfato e
ativa o receptor e acontece no
resíduo de TIROSINA. que e um aa
presente no receptor de insulina
Isso leva uma ativação em série ou
seja cascata de sinalização
intracelular. isso que dizer que ira
ativar a via IRS 1 (PTN
INTRACELULAR QUE TBM FICA
FOSFORILADA e ativa) e dps ativa
PK3 QUINASE que e uma enzima
que converte o pipe 2 m pipi 3 e
isso está associado com ativação
da PDK 1 que por sua vez ativa
AKT (PTN fundamental)
AKT esta envolvida com
translocação do glut 4 do citossol
para membrana plasmática
agora sim, o glut 4 esta na
membrana e pode captar glicose
por esses tecidos
tanto musculo como adiposo
necessita de glut4 na membrana . e
essa translocação acontece por um
sinal da insulina
Existe um outro mecanismo para
translocação do glut 4 : CKL cap
que vai migrar ate membrana
plasmática para se associar ao
CRK 2 CG3 que tbm esta
associado com translocação do glut
4 para membrana plasmática
O exercício consegue translocar o
glut 4 de maneira independente da
insulina . Porque a redução da
razão da adp atp acaba ativando
AMPK que por sua vez ativa AKT (
que esta associada a translocação
do glut 4 )
obs : lógico que não é tão eficiente
como insulina
DM 1
sem insulina : Ele não consegue
translocar o glut 4 e
consequentemente não tem
captação de glicose e o paciente
tara mais fraqueza muscular,
lipólise e mais emagrecimento
paciente obeso: exesso de caidos
grxos esta associado com
produção de citocinas pro
inflamtorio associada com
fosforilização inadequada do
recptor de insulina. entao esse
exesso acaba fosforilizando o
rector de insulina em residuos de
TRIONINA e conse. o sinal nao
acontece. e chamamos isso de
resistencia a insulina
o paciente tem insulina, so que a
sinlaização nao acontece e nação
consegue translocar o glut 4 e nem
cptar glicose
PACIENTE OBESO
gera resistencia a insulina
estimula pancreas a cptar insulina (
por um tempo e valido pq aumenta
tanto a insulin que a glicose acaba
sendo captdada
(HIPERINSULINEMIA) so que
chega um tempo que o paciente
nao consegue aumentar tanto a
insulina para captar glicose
gerando HIPERGLICEMIA
DM 2
Processo imunemediado,
associado com fatores externos
(ambiente ) , genetico ou ediopatico
acontece uma hiperglicemia e
hiperinsulinemia
diabetes outros especificos
endocrinopatias : cushing (aumento
do cortisol). o cortisol e horm.
hiperglicemiante
defeitos geneticos : MODY :
DEFEITO NA SECREÇÃO
INSULINA, ALTERAÇÃO EM
APENAS 1 GENE
MODY 1 : ALTERAÇÃO HNF 4
mody 1 e 3 esta associado com glut
2 e ele esta presente no pancreas e
isso levara que nao tenha cptação
eficas de glicose pelo pamcreas e
consequemnte nao tera uma
produção adequada de secreção
mod2 : glicoquinase. para que a
glicose entra no pamvreas tem que
ter fosforlição
gestacional :
DIABETES TIPO 1 LUA DE MEL
HOMEOSTASE GLICEMIA
JEJUM E DM :
INSULINA
GLUCAGON
PRODUÇÃO FÍGADO
CAPTAÇÃO MUSCULAR E
ADIPOSO
PÓS PRANDIAL
INSULINA
GLUCAGON
PRODUÇÃO FÍGADO
CAPTAÇÃO MUSCULAR E
ADIPOSO(LIPOGENESE)
POSTADRES DM