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DIABETES MELLITUS O GLUT4 fica armazenado em vesículas ou seja dentro do citoplasma da célula. o musculo ou adiposo tem um sinal de translocação que acontece por meio do sinal de insulina. [a insulina se liga ao receptor fosforilando e auto ativando o receptor essa ativação chamamos de fosforilação pq recebe um fosfato e ativa o receptor e acontece no resíduo de TIROSINA. que e um aa presente no receptor de insulina Isso leva uma ativação em série ou seja cascata de sinalização intracelular. isso que dizer que ira ativar a via IRS 1 (PTN INTRACELULAR QUE TBM FICA FOSFORILADA e ativa) e dps ativa PK3 QUINASE que e uma enzima que converte o pipe 2 m pipi 3 e isso está associado com ativação da PDK 1 que por sua vez ativa AKT (PTN fundamental) AKT esta envolvida com translocação do glut 4 do citossol para membrana plasmática agora sim, o glut 4 esta na membrana e pode captar glicose por esses tecidos tanto musculo como adiposo necessita de glut4 na membrana . e essa translocação acontece por um sinal da insulina Existe um outro mecanismo para translocação do glut 4 : CKL cap que vai migrar ate membrana plasmática para se associar ao CRK 2 CG3 que tbm esta associado com translocação do glut 4 para membrana plasmática O exercício consegue translocar o glut 4 de maneira independente da insulina . Porque a redução da razão da adp atp acaba ativando AMPK que por sua vez ativa AKT ( que esta associada a translocação do glut 4 ) obs : lógico que não é tão eficiente como insulina DM 1 sem insulina : Ele não consegue translocar o glut 4 e consequentemente não tem captação de glicose e o paciente tara mais fraqueza muscular, lipólise e mais emagrecimento paciente obeso: exesso de caidos grxos esta associado com produção de citocinas pro inflamtorio associada com fosforilização inadequada do recptor de insulina. entao esse exesso acaba fosforilizando o rector de insulina em residuos de TRIONINA e conse. o sinal nao acontece. e chamamos isso de resistencia a insulina o paciente tem insulina, so que a sinlaização nao acontece e nação consegue translocar o glut 4 e nem cptar glicose PACIENTE OBESO gera resistencia a insulina estimula pancreas a cptar insulina ( por um tempo e valido pq aumenta tanto a insulin que a glicose acaba sendo captdada (HIPERINSULINEMIA) so que chega um tempo que o paciente nao consegue aumentar tanto a insulina para captar glicose gerando HIPERGLICEMIA DM 2 Processo imunemediado, associado com fatores externos (ambiente ) , genetico ou ediopatico acontece uma hiperglicemia e hiperinsulinemia diabetes outros especificos endocrinopatias : cushing (aumento do cortisol). o cortisol e horm. hiperglicemiante defeitos geneticos : MODY : DEFEITO NA SECREÇÃO INSULINA, ALTERAÇÃO EM APENAS 1 GENE MODY 1 : ALTERAÇÃO HNF 4 mody 1 e 3 esta associado com glut 2 e ele esta presente no pancreas e isso levara que nao tenha cptação eficas de glicose pelo pamcreas e consequemnte nao tera uma produção adequada de secreção mod2 : glicoquinase. para que a glicose entra no pamvreas tem que ter fosforlição gestacional : DIABETES TIPO 1 LUA DE MEL HOMEOSTASE GLICEMIA JEJUM E DM : INSULINA GLUCAGON PRODUÇÃO FÍGADO CAPTAÇÃO MUSCULAR E ADIPOSO PÓS PRANDIAL INSULINA GLUCAGON PRODUÇÃO FÍGADO CAPTAÇÃO MUSCULAR E ADIPOSO(LIPOGENESE) POSTADRES DM
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