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RESPOSTA IMUNE A HELMINTOS

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Martina Frazão – 4º Período 
IMUNOLOGIA 
RESPOSTA IMUNE A HELMINTOS 
 
 HELMINTOS 
 Exemplos: Ascaris lumbricoides, Schistosoma 
mansoni. 
 Dividem-se em dois filos: Nemathelminthes e 
Platyhelminthes. O primeiro grupo é 
constituído por vermes que apresentam o 
corpo cilíndrico, enquanto que no segundo 
grupo os vermes apresentam o corpo achatado 
dorso-ventralmente. 
OBS.: para protozoários, a resposta é 
principalmente Th1. 
 
AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO 
 Ação espoliativa: absorção dos nutrientes. 
Muito importante, porque se observa sangue 
nas fezes do paciente, que vem da capacidade 
dos ganchos e garras que os helmintos utilizam 
para se fixar na mucosa do TGI, o que gera 
pequenos rompimentos/erosões. O sangue 
não é diretamente absorvido, saindo pelo trato 
e depois pelas fezes. Um exemplo é o Necator 
americanus. 
 Várias vezes apresentam trombocitose, ou 
seja, aumento do número de plaquetas 
(plaquetocitose), decorrente da lesão da 
parede endotelial, o que é uma sinalização 
imediata para o recrutamento de plaquetas, já 
que se quer fechar aquele sangramento. 
 Ação tóxica: liberação de substâncias tóxicas 
(proteínas) que lesam o hospedeiro causando 
reações alérgicas e teciduais produzidas pelos 
metabólitos de alguns parasitos. As proteínas 
deles tendem a induzir uma reação alérgica; o 
paciente infectado com Ascaris pode ter uma 
eosinofilia, que não é causada diretamente 
pelo helminto, mas por sua capacidade de 
produzir substâncias que induzem a uma 
resposta alérgica. Não é só pela presença, mas 
pela ação tóxica, ou seja, pelas toxinas 
liberadas por ele. 
 Pode ter leve leucocitose (leve porque a MO 
reduz a produção de neutrófilos e aumenta a 
de eosinófilos), neutropenia (neutrófilos para 
bactéria, então não tem Th1 imediata, mas ele 
vai tentar destruir as toxinas, que são tóxicas 
pra ele, então ele morre) e eosinofilia (Th2). 
Existe Th2 com eosinofilia específica. 
 Ação mecânica: irritação, obstrução e 
enovelamento. Ou seja, faz algum movimento 
específico que gera disrupção do hospedeiro. 
 Um exemplo é a cercaria, que de alguma 
maneira penetra na pele; ela libera proteases, 
que clivam as proteínas da pele, permitindo sua 
entrada. Caso não liberasse proteases, não 
entraria! Ao entrar, gera um processo 
inflamatório. Se passar um anti-inflamatório no 
local, reduz essa resposta e então “esconde” o 
foco de vermelhidão, causando dor-de-cabeça, 
enjôo, gastroenterite, meteorismo... Por isso 
que precisa perguntar ao paciente onde ele 
estava, se tomou banho de lagoa, se teve 
alguma vermelhidão, se teve mancha pelo 
corpo, que são sinais de resposta do 
organismo. 
 
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IMUNOLOGIA 
 O Ascaris, a seu passo, faz um enovelamento e 
aperta o intestino. Assim, há relato de muita 
dor na barriga, cólica, que “quando come 
melhora”: o helminto precisa dos nutrientes e, 
quando percebe que começaram os 
movimentos de motilidade intestinal, solta 
para ter o processo de absorção dele. 
OBS: Ação traumática: ≠ da espoliativa, em que se 
une e depois solta, vez por vez (como a tênia). Aqui, 
se engancha e fica preso, alojado ali, causando 
auto-ferimentos e processo inflamatório. Na 
maioria dos casos, há mø e lø (CD4 e B) na resposta 
imune. 
 Ação irritativa: diretamente associada com a 
ação tóxica (liberação de substâncias que 
iniciam processo inflamatório no paciente) 
 Ação de anoxia: hospedeiro fica anóxico, 
cansado, pois o Ancylostoma retira seus 
nutrientes. Afeta o transporte de gases. 
SCHISTOSSOMA MANSONI 
 “Barriga d’água” já é a fase crônica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Dermatite cercariana: confundida com 
qualquer coisa (como uma picada de mosquito, 
coceira...). Precisa voltar ao histórico do 
paciente (anamnese). 
 Febre: normalmente de 37,5-38 ºC. 
 Anorexia: perda de apetite e emagrece porque 
está compartilhando o alimento. Perde apetite 
porque, com um helminto dentro de si, ocupa 
espaço nos intestinos, o que causa 
“enchimento”, sensação de saciedade imediata 
quando come. 
 Fraqueza, tontura: compromete a circulação, 
pois retira sangue. O helminto se alimenta de 
tudo o que você se alimenta e também tem 
excretas! 
 Cefaléia e náusea: causam vasoconstrição, pois 
os neurônios sensitivos indicam que há algo 
errado. 
 Dor abdominal: decorre da ação mecânica de 
esticar a parede abdominal, associada ao 
desenvolvimento do helminto, que prolifera, 
cresce e se aloja. 
OBS.: nas fezes, pode aparecer pedaços de comida, 
pois o helminto atrapalha o processo digestivo. 
Além disso, podem produzir mais urina, o que pode 
ser decorrente da pressão constante na bexiga 
(aumento do volume), perdendo o controle de 
micção. 
CICLO 
 
 Ovos liberados nas fezes do paciente 
(hospedeiro), que contém ovos, os quais 
apresentam uma espícula, que causa o 
rompimento da parede. Para haver a liberação 
da cercária, precisa de luz solar e água quente, 
com temperatura ótima entre 9h e 15h (PE e 
AL). Para a cercária sair, precisa do calor. 
 
 Poliembronia: São 5 formas, com 5 respostas 
imunes diferentes. Há uma RI para o ovo, outra 
para o miracídio, outra para o esporocisto, 
outra para a cercária e outra para o adulto. No 
homem, só o miracídio não se faz presente. Isso 
é péssimo para o sistema imune. 
 
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Ovo  miracídio  esporocisto  cercária  
adulto. 
 Outra característica da água de AL e PE que 
favorece é o fato de ser menos agitada, 
favorecendo o contato com o hospedeiro. Uma 
solução para quem tem que tomar banho no 
rio é tomar fora dos horários, com água mais 
gelada e sem incidência dos raios solares, 
reduzindo a saída da cercária do caramujo. A 
cercária não sobrevive, nem libera protease se 
estiver com água fria e sem luz. 
 Algumas comunidades podem lavar roupas nos 
rios que são infestados por cercárias. 
OBS: Caso se aloje no cérebro, causa uma 
neuroesquistossomose, causando cefaléia, 
desmaios, ataques epilépticos... ovo pode estar no 
cérebro, caracterizando um granuloma, que é 
responsabilidade do linfocítos T CD25 
(regulatórios). Medicamentos aliviam dor porque 
algumas células morrem, reduzindo a pressão 
encefálica. 
OBS. 2: A dermatite cercariana pode ser 
confundida facilmente com reação alérgica a 
mosquito. Separa através da anamnese. 
OBS: a cercaria pode ser ingerida via oral. 
AÇÕES DO PARASITO SOBRE O HOSPEDEIRO 
 Destacam-se a dermatite cercariana, a ação 
inflamatória e a imunogênica. 
IMUNOGÊNICA 
 Principalmente por recrutamento de Th2. 
Neutrófilos morre, CD é sinalizada pela morte 
dele, desenvolvendo resposta especificamente 
Th2. Tem mø, mas é pouco; não existe a Th1 
predominante. 
 Também linfócitos B serão formados, pois 
precisa ter IgE. 
Infecção  libera toxinas  toxinas reconhecidas 
pelos Neutrófilos (1ª linha de defesa)  
Neutrófilos morrem: 
 Quando ativados por Th1, neutrófilos induzem 
morte de bactérias. 
 Neutrófilos morrem: Th2 (IL-5, que induz 
eosinófilo e basófilo; IL-10 com aumento de Igs, 
secretando IgM, que é uma resposta aguda, 
pois o helminto é muito maior que a célula do 
SI. Para induzir a destruição, precisa marcar o 
helminto.) 
 Neutrófilos morrem: sinalização para células 
dendríticas (nesse momento, nº reduzido de 
neutrófilos – neutropenia), a CD tem MHC-1 e 
MHC-2, e quer uma resposta do tipo TCD4, que 
será pelo MHC-2. 
 Além disso, as células epiteliais estarão 
liberando/secretando histamina em 
decorrência da morte dos neutrófilos, pois 
quer vasodilatação, já que quer mais células do 
SI. Assim, vai ter mais mø no meio. 
Depois do MHC-2 ativado (B7 + CD28 do linfócito): 
 Liberação de IL-5, IL-4 e IL-10, citocinas de 
resposta Th2. 
 O linfócito TCD4 sofre um processo de 
expansão clonal para que mais dos linfócitos 
reconheçam mais das toxinas. 
 Depois,por causa de IL-5 vai haver eosinofilia e 
basofilia. 
 Por causa de IL-10, aumenta linfócito B, que 
evolui para plasmócito e secreta IgM. 
 Por causa da IL-4, vai haver switch de 
imunoglobulina e secretar IgE. 
Nada disso destrói o helminto, contudo. Outras 
medidas são necessárias: 
 A IgE, na superfície do helminto, aumenta a 
quantidade de eosinófilo. Todo helminto tem 
uma PAMP e o eosinófilo tem uma PRR; o 
eosinófilo se liga por meio de PAMP-PRR, 
liberando protease para romper a parede do 
helminto (por isso que se usa medicamentos 
 
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para maximizar a quebra da parede do 
helminto). 
 Outra coisa que é feita pelo eosinófilo é liberar 
uma proteína quelante de cálcio (ex.: 
calcitonina). O cálcio é um 2º mensageiro, 
então quando se quela o cálcio, o helminto e 
suas garras soltam a mucosa. 
 A 3ª coisa feita pelo eosinófilo é a liberação de 
neurotoxina, que causa a perda da estabilidade 
pelo helminto, sendo eliminado vivo nas fezes. 
OBS.: Vários eosinófilos fazem isso ao mesmo 
tempo! 
OBS: no hemograma vai estar o eosinofilo de 2 
geração. 
 Além disso, a IgM atua: 
 A IgM se liga na superfície do helminto, em 
várias regiões, atraindo mø (possuem 
receptores para a IgM), que liberam proteases 
e rompem a superfície do helminto. É o papel 
do mø (não fagocita, não é específico para 
helminto); mas sua presença induz uma 
resposta pró-inflamatória Th1, ativada porque 
o mø apresenta para o TCD4, liberando IL-1, IL-
12 e IL-18, causando o aumento do SC, 
necessário porque as proteínas do SC formam 
um poro (da MAC) na superfície da célula (por 
isso que helmintos vêm rompidos depois de 
tomar medicamento – gera lise nele). O SC 
também tem a função de juntar as Igs para 
aumentar a citotoxicidade (age sozinho e 
associado aos ACs). 
 A IgE também se liga na superfície, mas recruta 
especificamente eosinófilo e basófilo (também 
alguns mø). Além disso, as toxinas liberadas são 
opsonizadas por IgE. 
 No entanto, o Schistosoma mansoni troca sua 
superfície a cada 24 horas! Como uma resposta 
adaptativa demora 3 dias, a sinalização vai 
mudando, mas nenhuma delas resolverá o 
problema e destruir o helminto. Dessa forma, o 
sistema imune não consegue destruir o 
helminto. 
OBS.: Resposta Th1 só veio a partir da necessidade 
de ter SC! Não é para ter neutrófilo na resposta! 
DIAGNÓSTICO 
 Laboratorial 
 Exame de fezes 
 Kato-Katz 
 Lutz (sedimentação espontânea): depois 
que sedimenta, coloca em lâmina e 
observa no microscópio. 
 Biópsia retal, biópsia hepática 
 
OBS: Às vezes, não se consegue identificar o ovo. 
 Exames sorológicos: “nunca vai fazer”. Existe a 
possibilidade, mas não é feito, pois é muito 
caro. 
 Intradermorreação 
 ELISA, fixação do complemento, IFI etc. 
TRATAMENTO 
 Oxamniquine 
 Praziquantel: envolvido com o metabolismo do 
cálcio. 
OBS: Toda a cascata de sinalização é ativada por 
eles. 
OBS.: Annita não serve para esquistossomose!

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