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Módulo de Dor

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OVERVIEW – MÓDULO DE DOR
Bráulio J. S. Álvares Filho 
PROBLEMA I
[Enfoque na dor traumática aguda, semiologia da dor (traumática e pleurítica) e hemotórax]
PATOFISIOLOGIA (ou teoria geral) DA DOR
CONCEITOS
Dor: experiência sensorial e emocional desagradáveis associados a lesão real ou potencial. O quinto sinal vital.
Nocicepção: reconhecimento de sinais dolorosos pelo SNC que formula informações relacionadas a lesão
Dor fisiológica: aquela que induz resposta protetora (reflexo de retirada, reação de fuga...), é a típica dor aguda que deixa uma perna fraturada imóvel p.e.
Dor visceral: ou dor somática profunda são causadas por estímulos inevitáveis e tem respostas adaptativas especificas, normalmente subagudas que se fazem acompanhar de sintomas autonômicos ou comportamentais. P.e. a dor da litíase renal. 
Dor patológica: dor persistente que pode levar a um estado depressivo similar ao que ocorre com estressores, uma resposta não adaptativa induzindo alterações que elevam os efeitos deletérios da dor crônica. 
 Enquanto a dor aguda é um sintoma de alguma doença a dor crônica é uma doença em si, sendo nociva independente de estímulos
A dor persistente pode ser nociceptiva ou neuropática. A nociceptiva é dor desencadeada pela ativação de nociceptores na pele e em outros órgãos em resposta a uma lesão, que se faz acompanhar de inflamação. A dor neuropática é a resposta à injúria nervosa seja no SNC ou no SNP. 
DOR FISIOLOGICA (NOCICEPÇÃO) 
“Anatomia funcional da dor”
A nocicepção (componente fisiológico da dor) é um processo de 3 fases (ou 3 neurônios): transdução (periférico), transmissão (medular) e modulação (encefálico). 
Os 2 sistemas de modulação nociceptiva são os receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA) e opioides, que se distribuem por todo o SNC. Os 3 subtipos de receptores opioides são: μ (mu) e δ (delta) que podem inibir ou potencializar eventos NMDA-mediados e o κ (kappa) que é antagonista NMDA.
a) Nocicepção 
A transdução ou decodificação de sensações mecânicas, térmicas e químicas em impulsos elétricos por terminais nervosos específicos (nociceptores). 
Esses nociceptores são neurônios de primeira ordem com terminações nervosas livres que visam preservar a homeostasia assinalando a lesão (ou seja, dedurar que tem algo ruim ocorrendo). 
	Tipos de neurônios de primeira ordem
	FIBRAS Aβ) possuem diâmetro grande (>10µm), mielinizadas e de condução rápida. Transmitem sensações inócuas (tato, vibração, pressão). 
	FIBRAS Aδ) diâmetro intermediário (2 – 6µm), mielinizadas, de velocidade intermediaria: modulam a primeira fase da dor, dor aguda “em pontada”. Esses nociceptores são mecanorreceptores de alto limiar, ou seja reagem a estímulos mecânico intensos: uma pancada, um trauma... “primeira fase da dor”
	FIBRAS C) possuem pequeno diâmetro (0,4 – 1,2µm), não mielinizada, de velocidade lenta, responsáveis pela dor difusa, dor visceral, em queimação. Responsáveis pela dor mais difusa e persistente, formam na periferia a receptores de alto limiar para estimulo térmico e/ou mecânicos. Existem fibras C polimórficas que respondem a estímulos térmicos, físicos e químicos também.
Normalmente a informação nociceptiva é transmitida por fibras do tipo C e Aδ localizadas na pele, vísceras, vasos, peritônio, pleura, periósteo, tendão, fáscia, capsula articular e fibras musculares esqueléticas. Os estímulos transmitidos por ambas são processados numa mesma área do córtex cerebral porem em diferentes janelas de tempo. 
No ser humano, a estimulação isolada de fibras A-delta cutâneas produz dor em pontada, a de fibras C cutâneas, dor em queimação, e a de fibras A-delta e C musculares, dolorimento ou cãibra. 
Admitindo-se que a dor seja um sinal de alarme, compreende-se que o estímulo adequado para provocá-la em um tecido é aquele que, em geral, é capaz de lesioná-lo. Assim, os nociceptores musculares são mais sensíveis ao estiramento e à contração isquêmica; os articulares, aos processos inflamatórios e aos movimentos extremos; os viscerais, à distensão, à tração, à isquemia, ao processo inflamatório e à contração espasmódica; os das cápsulas das vísceras maciças, à distensão; os miocárdicos, à isquemia; e os tegumentares, a uma variedade de estímulos mecânicos, térmicos e químicos nóxicos, mas não à distensão e à tração.
Os parênquimas cerebral, hepático, esplênico e pulmonar, por exemplo, são praticamente indolores. Em contrapartida, o tegumento e o revestimento fibroso do sistema nervoso (meninges), dos ossos (periósteo) e das cavidades abdominal (peritônio parietal) e torácica (pleura parietal) são extremamente sensíveis.
b) Transmissão 
As aferências nociceptivas terminam no corno dorsal da medula espinal (CDME) que pode ser dividido em “lâminas”. 
As fibras nociceptivas (A-delta e C), da periferia, constituem os prolongamentos periféricos dos neurônios pseudounipolares situados nos gânglios espinais e de alguns nervos cranianos (trigêmeo, principalmente, facial, glossofaríngeo e vago). 
As provenientes de estruturas somáticas cursam por nervos sensoriais ou mistos e apresentam uma distribuição dermatomérica. Já as que vêm das vísceras cursam por nervos autônomos simpáticos (cardíacos médio e inferior, esplâncnico maior, menor e médio, esplâncnicos lombares) e paras simpáticos (vago, glossofaríngeo e esplâncnicos pélvicos - S2, S3 e S4).
O nervo vago é responsável pela inervação dolorosa do parênquima pulmonar {muito discreta) e dos 2/3 superiores do esôfago. O parassimpático pélvico é responsável pela inervação do cólon descendente, sigmoide, reto e boa parte da bexiga e uretra proximal. Os nervos simpáticos, por sua vez, são responsáveis pela inervação dolorosa do coração, da maior parte do trato gastrintestinal (1/3 inferior do esôfago, estômago, delgado, cólon ascendente e transverso, figado, vias biliares e pâncreas) e de grande parte do trato geniturinário, observando-se que a bexiga e a uretra proximal têm inervação parassimpática e simpática.
	Lâminas do CDME
	Os nociceptores costumam estar nas laminas mais superficiais: a lamina marginal (lamina I) e a substancia gelatinosa (lamina II) que recebem diretamente Aδ e C. Na lamina I praticamente só sobem impulsos para centros superiores, alguns neurônios desses são chamados de “faixa dinâmica ampla (WDR)”. A lamina II é formada por interneurônios excitatórios e inibitórios. 
	 A lamina III e IV se conectam com as Aβ, que transmitem estímulos inócuos. 
	A lamina V possui neurônios WDR que se projetam para o tálamo e tronco encefálico. Recebem poucas sinapses de nociceptores (Ambas A e C).
	A lamina VI possui conexões com Aβ de músculos e articulações (propriocepção mais profunda).
	Laminas VII e VIII respondem a estímulos nociceptivos de modo complexo e polissinápticos. 
As fibras aferentes de primeira ordem fazem sinapse com uma das três populações de neurônios que existem na ME: interneurônios, proprioespinhais e WDR.
Os interneurônios podem ser excitatórios ou inibitórios. Os proprioespinhais se estendem por múltiplos segmentos espinhais envolvidos em atividade reflexa. Os neurônios de projeção (WDR) participam na transmissão rostral pela ME até centros supra espinhais como mesencéfalo e córtex. 
Interneurônios opioidérgicos: possuem encefalinas e dinorfina (inibidores pré-sinápticos do glutamato, substancia P e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina em aferentes μ, δ e κ) ou seja inibem a dor
Considerando os neurotransmisspres da dor, sabemos que os aminoácidos podem ser excitatórios ou inibitorios (excitatórios = glutamato e aspartato, nas fibras C = substancia P, neurotensina, Pep. Intes, vasoativo, colecistocinina, pep. Relacionado com o gene da calcitonina), (inibidores = GABA e glicina). Valem para os neurônios do CDME e nas aferências, pouco se sabe dos que atuam na ME e nos níveis superiores.
Monoaminas (norepinefrina, dopamina e serotonina), acetilcolina e histamina também tem papel na excitação talamocortical. 
	VIAS ASCENDENTES
	Trato espinotalâmico) neurônios nociceptivos específicos e axônios de WDR (das laminas