RESUMO AULAS PRÁTICAS DE BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA Gabi Carli med 112 ufjf

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Gabriela Carli – MED 112 
 
RESUMO AULAS PRÁTICAS DE BIOQUÍMICA FISIOLÓGICA 
GABRIELA DE PAULA CARLI – MED 112 
AULA 1 – DOSAGEM DAS BILIRRUBINAS 
HEMEPROTEÍNAS  CATALASES, PEROXIDASES, MIOGLOBINA, 
HEMOGLOBINA 
• PARTE PROTÉICA + HEME (BILIRRUBINA) 
HEMÁCEAS – 120 DIAS 
• MORTE: HEMÓLISE FISIOLÓGICA NO SISTEMA RETÍCULO-ENDOTELIAL 
o Liberação HEMOGLOBINA  heme (perde Fe++ e forma pigmento 
biliar) + globina (AA reutilizáveis) 
o Heme  (heme hidrogenase)  bilirrubina (lipossolúvel) 
o Albumina  circulação pelo sangue  captada pelo hepatócito  se 
liga a PTN Y  microssomo (organela)  conjugação 
▪ Bilirrubina + AC. Glicurônico  (glicuronil-transferase)  
bilirrubina conjugada/glicurônide de bilirrubina (hidrossolúvel, 
excreção bile) 
Tipos de bilirrubina 
• Livre (indireta/hemobilirrubina): lipossolúvel, SRE  FÍGADO (circulação 
sanguínea) 
• Conjugada (direta/colebilirrubina): hidrossolúvel, na BILE 
Transformação dos pigmentos biliares no intestino 
• BILIRRUBINA DIRETA 
o  fezes 
o Desconjugação: BD  (betaglicuronidase)  bilirrubina indireta 
• BILIRRUBINA INDIRETA 
o BI  FEZES 
o BI  reabsorvida 
o Ataque enzimático de bactérias intestinais  mesobilinógeno  
estercobilinógeno 
o Estercobilinógeno 
▪ Dá cor às fezes 
▪ Reabsorvida no sangue: 
• Urobilinógeno: RIM  URINA  oxidação  urobilina 
• Fígado: reexcreção pela bile 
▪ Oxidação  estercobilina  fezes 
REAÇÃO DE VAN DEN BERGH 
• Bilirrubina + diazo-reagente de Erlich  azobilirrubina (violeta-avermelhada) 
o Bilirrubina livre  é indireta, pois só gera azobilirrubina se dissolvida em 
metanol (lipossolúvel). 
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• Diazo-reagente  diazo A (AC. Sulfanílico + HCl aquoso) + diazo B (nitrato de 
sódio) 
• Diazo branco (zera o colorímetro)  HCl + H2O 
TÉCNICA DE DOSAGEM 
• 4 tubos de ensaio  soro + água destilada (1:10) 
• Preparar diazo-reagente de Erlich (misturar) 
o Diazo A  0,15 mL 
o Diazo B  5 mL 
• Tubos: 
o TUBO 1  diazo branco 
o TUBO 2  diazo reagente (BILIRRUBINA DIRETA) 
o TUBO 3  metanol + diazo branco 
o TUBO 4  diazo reagente + metanol (BILIRRUBINA TOTAL) 
• Repouso 15 min  leitura no espectrofotocolorímetro (5490 nm  verde) 
• Multiplicação: densidade óptica x fator de calibração aparelho (mg/dL) 
REFERÊNCIAS 
• BD  0 a 0,4 mg/dL 
• BI  0,2 a 0,8 mg/dl 
• BT  0,2 A 1,2 mg/dl (BD + BI) 
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
• EXCESSO BI 
o Doenças hemolíticas 
o Hiperbilirrubinemia indireta do RN: não tem flora intestinal, de forma que 
a BI não sofre ataque enzimático  BI do mecônio vai para sangue ou 
é reabsorvida (causa icterícia)  100% dos RN tem, 50% tem icterícia 
por isso 
▪ Excreção retardada do mecônio aumenta BI no sangue 
▪ Alimentação precoce  aumenta peristaltismo, diminui BI no 
sangue 
▪ Causas no RN: (1) alta hemólise  nasce com excesso de 
sangue, produz muita bilirrubina, (2) vida média menor das 
hemáceas (90 dias), (3) imaturidade hepática (deficiência na 
captação e conjugação), (4) retardo na excreção mecônio 
aumenta circulação enterohepática. 
o Doenças que comprometem a conjugação  ausência enzima 
o X > 6 mg/dL  icterícia de pele e mucosas (tratamento com fototerapia) 
• ELEVAÇÃO BT 
o Compromete fígado  hepatites (reflui sangue) 
• PREDOMINÂNCIA DE BD 
o Comprometimento das vias biliares 
▪ Atresia das vias  sem colédoco (fibrose e obliteração do trato 
biliar) 
▪ Tumor da cabeça do pâncreas 
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▪ Litíase biliar (pedra no colédoco) 
AULA 2) COLORIMETRIA 
Dosagem bioquímica no sangue  feita pela cor  quantificada pelo colorímetro 
(quanto mais intensa maior a concentração) 
Olho humano  primeiro colorímetro 
Luz branca  heterocromática,decompõe-se ao atravessar prisma (arco-íris) 
ESPECTROFOTOCOLORÍMETRO 
• Tem filtros  selecionam faixas espectrais (para cada cor) 
• Fonte de luz --< converfe  passa no filtro (monocromador)  separa e 
seleciona o comprimento de onda  luz passa pelo material no tubo  luz que 
passa e atinge fotocélula mede a quantidade de luz que chegou (concentração 
e substância pela faixa espectral). 
 
• Conceitos importantes 
o Transmitância: quatidade de luz que atravessa a solução de amostra 
(T%) 
o Absorvância (D.O): quantidade de luz absorvida pela amostra 
o Cor complementar: se absorvem muito  superpostas: branco 
▪ Ex: violeta + verde-amarelado 
▪ O monocromador escolhe o comprimento de onda de cor 
complementar à cor da solução de amostra. 
FUNCIONAMENTO 
1 – zerar o aparelho com o branco (reagente)  100% T e 0 de DO 
2 – leitura solução padrão  padrão é uma amostra de concentração conhecida 
(fornecida pela indústria) da substância a ser analisada. Ex: Glc 100 mg/dL 
3 – leitura da amostra com a dosagem a ser analisada 
Padrão: 100 mg/dL ----- D.O. 0,5 
Amostra: x ---------------- D.O 1,5 X= 300 mg/dL 
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• FATOR = concentração (mg/dL) / D.O. (evita regra de 3) 
• CONCENTRAÇÃO = fator x D.O. 
DOSAGEM LABORATORIAL 
• Submete a solução colorida aos comprimentos de onda até a absorvância ser 
máxima  valor é usado nas dosagens. 
• O que se quer na colorimetria é um comprimento de onda bem absorvido pela 
substância testada (maior D.O.) 
• Ex: Glc na ortotoluidina: verde  filtro vermelho (690 nm): cor complementar: 
solução verde reflete o verde e absorve o vermelho 
AULA 3) DOSAGEM DAS PROTEÍNAS TOTAIS E FRACIONADAS 
Sangue = plasma (7% PTN – maioria albumina 50%) + parte corpuscular (sólida) 
TÉCNICA 
• Dosagem das proteínas totais (biureto) = albumina (verde de bromocresol) + 
globulina (total – albumina) 
• Material: soro  retirar do plasma fibrinogênio e outros fatores de coagulação 
(evita coágulos – centrifugação e separação). Necessário usar anticoagulante. 
DOSAGEM PROTEÍNAS TOTAIS (BIURETO) 
• Reação do biureto: sulfato cúprico com hidróxido de sódio (meio alcalino) + 
solução protéica = complexo quelado colorido (Cu++ + NH das ligações 
peptídicas). 
• Complexo violáceo (intensidade é medida pelo espectrofotocolorímetro) 
• Tubos com reativo de biureto: em banho Maria a 37ºc por 15 min. Ler em 520 
nm 
o 1: branco (zera o aparelho) 
o 2: padrão (solução com concentração e DO conhecida) 
o 3: amostra com soro (dosagem) 
DOSAGEM DAS PROTEÍNAS TOTAIS (VERDE DE BROMOCRESOL 
• Verde do reagente é intensificado de acordo com a concentração de albumina 
que reage com ele (quantificada pelo espectrofotocolorimetro) 
• Tubos com reagente  homogeneizar e em Tºc ambiente por 15 min. Leitura 
em 650 nm 
o 1: branco (zera o aparelho) 
o 2: padrão (solução com concentração e DO conhecida) 
o 3: amostra com soro (dosagem) 
REFERÊNCIAS 
• PROTEÍNAS TOTAIS : 6,0 a 8,0 g/dl 
• ALBUMINA : 3,8 a 5,0 g/dl (média de 4,3 g/dl) 
• GLOBULINA : 2,3 a 3,5 g/dl (média de 3,0 g/dl) 
• RELAÇÃO A/G : Em torno de 1,5 a 3,0 
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INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS 
• Proteínas totais  dosagens isoladas não são muito relevantes, pois 
alteração de uma fração pode compensar a alteração da outra 
o ex: doenças crônicas (aumento de gamaglobulina compensa queda de 
albumina). 
o Respostas de fase aguda (infecções/traumas): queda de albumina, 
aumento proteínas plasmáticas do fígado. 
• HIPERPROTEINEMIA (elevação de gamaglobulina) 
o Desidratação (vômito, diarreia ou acidose diabética) 
o Mieloma múltiplo (crescimento excessivo de células plasmáticas na 
medula óssea  causa anemia e leucopenia) 
o Macroglobulinemia 
o Hepatite autoimune crônica 
o Lupus eritematoso sistêmico (LES) 
o Artrite reumatóide 
o Endocardite bacteriana subaguda 
o Sarcoidose 
o Leishmaniose visceral 
o Linfogranuloma 
• HIPOPROTEINEMIA (queda de albumina) 
o Gravidez 
o Hemodiluição ou hiperhidratação 
o Queimaduras severas 
o Cirrose hepática e alcoolismo crônico 
o Desnutrição grave (Kwashiorkor) 
o Hipertireoidismo 
o 7. Hemorragia grave 
o Síndrome nefrótica 
o Distúrbiosda síntese proteica 
o Deficiência de cálcio e vitamina D 
o Síndrome de má absorção 
o Imobilização prolongada 
• ALBUMINA: síntese hepática, responsável pela pressão oncótica (80%), 
transporte de substâncias (bilirrubina, hormônio, cobre, drogas), reserva de 
PTN 
o Edema  provocado pela queda de concentração a menos de 3 g/dL 
(eleva gamaglobulina para compensar) 
o HIPERALBUMINEMIA: rara, em desidratação com retração de fase 
aquosa plasmática 
o HIPOALBUMINEMIA: 
▪ Perda proteica extravascular: 
• Nefropatias. Ex: síndrome nefrótica 
• enteropatias perdedoras de proteínas 
• queimaduras extensas 
▪ Redução da síntese: má absorção, má nutrição e disfunção 
hepática. 
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• Exemplos: kwashiorkor= desnutrição protéica, doença 
hepática crônica (cirrose) 
▪ Consequências da hipoalbuminemia 
o Edema facial com macroglossia 
o Ascite e anasarca ( edema generalizado) 
o Icterícia 
o Bradicardia, hipotensão e hipotermia 
o Cardio, espleno e hepatomegalia 
o Encefalopatias 
o Atrofia testicular 
o Ginecomastia 
AULA 4) ELETROFORESE DAS PROTEÍNAS DO PLASMA 
Processo de separação das proteínas em campo elétrico (pela diferença de carga e 
massa molecular). 
CAMPO ELÉTRICO 
• Campo elétrico  acetato de celulose + gel de acarbose  embebidos no 
tampão veronal de ph = 8,6 (meio alcalino) 
o Coloca-se o plasma ou soro nesse meio. 
• Moléculas adquirem carga negativa e migram rumo ao pólo positivo (após 30 
min) 
o Frações  grupos protéicos que migram na mesma distância 
▪ Soro  5 frações (não tem fibrinogênio: converteu em fibrina, 
insolúvel) 
▪ Plasma  6 frações 
o Albumina  migra mais (pI = 4,7, baixo), é maioria (mais escura) 
o Gamaglobulina  migra menos (pI = 7, próximo ao tampão) 
• Ordem de migração (pensa que é alfabética que dá certo) 
o Albumina > alfa 1 globulina (alfa 1 glicoPTN ácida > alfa 1 tripsina) > 
alfa 2 globulina (alfa 2 macroglobulina > ceruloplasmina > 
haptoglobulina) > beta globulina (transferrina > complemento C3 > beta 
lipoptn) > fibrinogênio*** > gamaglobulina (imunoglobulinas) 
 
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ALTERAÇÕES ELETROFORÉTICAS 
• Agamaglobulinemia  falta de anticorpos 
• Ausência de alfa 1 globulina (antitripsina)  enfisema pulmonar 
• Aumento de transferrina (Beta-globulina)  anemia ferropriva grave associada 
à inflamação 
• Aumento de alfa 1 e alfa 2 globulinas  processo inflamatório agudo 
(infecções bacterianas, lesões de tecidos, insuficiencia cardíaca, coma) 
• Aumento de alfa 2 e gamaglobulinas  processo inflamatório crônico 
(infecções crônicas, malignidades, doenças auto-imunes) 
• Redução albumina e gamaglobulina, elevação de alfa 2 globulina  síndrome 
nefrótica 
• Fusão das frações beta e gama (na eletroforese)  cirrose hepática e 
hepatites. 
AULA 5) PROTEÍNA C REATIVA 
Nome: vem do fato de que ela reage e forma um precipitado contra o polissacarídeo C 
da parede do pneumococo. 
Uso: reumatologistas e cardiologistas 
O QUE É? 
• Uma proteína pentâmera (5 unidades iguais), constituinte normal do soro (a 
menos de 1 mg/L), componente da fração gama do sangue. 
• Proteína de fase aguda  se eleva nas fases iniciais de necroses e 
inflamações (2 horas após estímulo)  decai após resolução da lesão (50% 
em ate 18h). 
• Em pessoas saudáveis ou curadas do pneumococo a reação com a parede 
bacteriana não ocorre e não há aumento da PCR. 
RESPOSTA DE FASE AGUDA 
• É produzido e liberado no fígado diante de estímulos inflamatórios (infecções, 
inflamações, câncer, traumas e reumatismos). 
• Lesão tecidual/necrose  resposta de fase aguda (neutraliza o agente 
inflamatório e cura o tecido) 
o Lesão  PCR se liga a fosfocolina da parede bacteriana  
reconhecida pelo sistema complemento  PCR ativa o complemento  
produção de citocinas pro inflamatórias  interleucina 6 (citocina) induz 
a produção de mais PCR no hepatócito  produção eleva em ate 
1000x e PCR atua auxiliando na resposta inflamatória  PCR decai 
com a cura do tecido. 
INDICAÇÕES CLÍNICAS PARA A DOSAGEM 
• Descobrir infecção/inflamação 
• Monitoramento  acompanhamento de patologias 
• Medida indireta de risco cardíaco (PCR ultrassensível  PCR US) 
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• Diagnóstico  mais sensível e precoce para indicar inflamação causada por 
doenças reumatológicas, infecções, traumas, necrose e cirurgias. 
o Dor em articulação 
▪ PCR elevada  inflamação é SISTÊMICA (artrite reumatóide, 
infecção viral aguda) 
▪ PCR baixa  infecção não é sistêmica (artrose, trauma) 
o Diagnósticos diferenciais de infecção 
▪ PCR alta  bacteriana 
▪ PCR baixa  viral 
o Indicação de prognóstico  níveis elevados ou redução menor que 
50% do valor inicial após 72h indica que ainda há inflamação. 
o Referência 
▪ 3 a 5 mg/L  normal 
▪ Até 10 mg/L  inflamações pequenas como gengivite 
▪ Entre 10 e 40  infecção viral 
▪ Acima de 50  infecção bacteriana 
▪ Sepse grave  mais de 200 mg/L 
PROTEÍNA C REATIVA ULTRASSENSIVEL 
• Teste de avaliação de doença aterosclerótica (o ateroma é uma infecção que 
eleva a PCR dentro da normalidade) e risco cardiovascular 
• Usada para identificar indivíduos ateroscleróticos assintomáticos (baixa PCR 
no sangue), mas com risco de desenvolver doenças cardiovasculares  
medidas de prevenção. 
• Método usado  imunoturbidimetria 
• Referencia 
o Risco alto  maior que 3 mg/L 
o Risco médio  1 a 3 mg/L 
o Risco baixo  menor que 1 mg/L 
AULA 6) ESTUDO DA VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) 
ERITROSEDIMENTAÇÃO 
• Propriedade das hemáceas  sedimentar (ocorre com sangue em tubo em 
repouso, com anticoagulante) e depositar-se no fundo. 
• Velocidade com a qual esse processo ocorre é a VHS  teste mede o grau de 
sedimentação de hemáceas durante repouso de 2 horas. 
• Mecanismo: ocorre pela agregação das hemaceas e formação do rouleax 
(eritrócitos se dispõem em pilhas), que é limitado pela carga negativa dos 
eritrócitos, que se repelem e evitam agregação devido a riqueza de acido 
siálico na superfície das células vermelhas. 
o Aumento de gamaglobulinas e fibrinogênio  reduz efeito repulsivo e 
aumenta rouleax  aumenta VHS. 
TESTE DE VHS 
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• Uso de pipeta de Westergren preenchida com sangue + anticoagulante em 
posição vertical  sedimentação forma duas fases: plama + eritrócitos. A 
velocidade com a qual isso ocorre pode variar em patologias. 
• Aparelho de microfluxo de células  automatizado e comporta larga escala, 
detecta o rouleaux desde o princípio. 
• Maior em mulheres do que em homens. 
• Teste é MUITO SENSÍVEL, porém é POUCO ESPECÍFICO, é o primeiro 
indicador de doenças quando os sinais físico-químicos estão normais. 
o Sujeito a variações 
▪ Tamanho  VHS de hemáceas macrocíticas é maior que a de 
microcíticas (anemia ferropriva) e hemáceas ferroprivas. 
▪ Viscosidade do plasma 
▪ Densidade entre eritrócito e plasma 
▪ Temperatura 
o Fatores que afetam 
▪ Variações de temperatura (ideal  20 a 25ºc) 
▪ Pipeta mal lavada 
▪ Bancada com vibrações 
▪ Tubo inclinado (fora da vertical) 
INDICAÇÕES PARA O TESTE E ALTERAÇÕES 
• Monitorar doença inflamatória ou maligna (artrite reumatoide, polimialgia 
reumática, linfoma, lúpus eritematoso, tuberculose)  VHS aumenta por 
inflamação, infecção ou neoplasia. 
• Auxilia no diagnóstico de doenças ocultas e necrose. 
• Aumento  fibrinogênio> alfa globulina > gamaglobulina 
o Elevação significativa: doenças inflamatórias disseminadas. 
o Elevação prolongada  inflamação localizada e câncer. 
• Queda  albumina 
• Pode aumentar em: 
o Gravidez (hormônio) 
o Anemia macrocítica (falta de B12) 
o Inflamação aguda ou crônica 
o Tuberculose 
o Paraproteinemias (proteina anormal  mieloma 
múltiplo/macroglobulinemia de Waldestron) 
o Câncer. 
AULA 7) ELEMENTOS ANORMAIS E SEDIMENTO URINÁRIO (EAS) 
EAS: exame de laboratório mais elementar  Sumário de Urina/Urina tipo 1 
PARTESDO EXAME 
• Coleta da urina 
o Assepsia adequada da região genital 
o Uso de frasco esterilizado 
o Coleta da urina do jato intermediário da micção 
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o Usar amostra recente (manter em TºC ambiente até 5h, a partir daí 
refrigerar) 
o Examinar a urina da manhã ou 4h após a ultima micção. 
• Exame macroscópico  analise dos caracteres gerais da urina 
• Exame químico qualitativo  analise de elementos anormais 
• Exame microscópico do sedimento urinário  pesquisa da presença de cels 
epiteliais, hemáceas, leucócitos, piócitos, bactérias e parasitas. 
CARACTERES GERAIS DO EXAME MACROSCÓPICO 
• ODOR: normal  odor sui generis (recém emitida), forma amoníaco se ficar 
exposta a ação bacteriana (cheiro de banheiro). 
o E. coli  odor fétido 
o Cetoacidose  cheiro de acetona 
o Alguns alimentos e medicamentos podem alterar o odor. 
• COR: normal  amarelo claro a amarelo esculo 
o Pigmentos biliares  amarelo amarronzado a verde oliva escuro 
o Flavonas (vitaminas)  amarelo esverdeado fluorescente 
o Hb, hemaceas, porfirinas  vermelho 
• ASPECTO: normal  transparente 
o Turva  pus, bactérias, sangue, precipitado de cristais. 
• DENSIDADE: medida por urodensímetro. Normal  1,010 a 1,020 
• PH: medida com papel indicador  5 a 6,5 (urina recente) 
PESQUISA DE ELEMENTOS ANORMAIS (EXAME QUIMICO) 
• PESQUISA DE PROTEÍNAS: uso do reativo de Robert (AC. Nítrico + sulfato de 
Mg++). Teste positivo  anel branco leitoso na urina (proteinúria) 
o Esforço violento, forte emoção, febre, banho frio, menstruação e 
esperma. 
o Inflamação das vias urinárias altas e baixas, prostatite, nefrite e nefrose, 
insuficiência cardíaca. 
• PESQUISA DE SUBSTÂNCIAS REDUTORAS: reativo de Benedict (glc na 
urina reduz o reativo  condição patológica). 
o Falso positivo  AC ascórbico 
o Glicosúria alimentar  encontrada no DM e doenças com baixo limiar 
renal p Glc, além de gravidez. 
• PESQUISA DE CORPOS CETÔNICOS: reativo de Imbert (HCl + sulfato de 
amônio). Teste positivo  anel roxo na urina 
o Presença indica metabolismo alterado de carboidratos  DM 
descompensada e jejum prolongado. 
• PESQUISA DE PIGMENTOS BILIARES: reativo de Obermayer (HCl + 
percloreto férrico). 
o Encontrado em mau funcionamento hepático: hepatite, cirrose, outros. 
• PESQUISA DE INDICAN (INDOL): reativo de Obermayer + clorofórmio. 
o O indican é geralmente excretado na urina, mas em taxas mais altas 
pode indicar constipação intestinal ou obstrução intestinal baixa. 
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• PESQUISA DE Hb: reativo de Johanessem Meyer (hidróxido de potássio + 
fenolftaleína). Teste positivo  cor rosa/vermelha na urina 
o Teste positivo + ausência de hemáceas no exame microscópico  
hemólise intensa (malária, envenenamento) 
o Teste positivo + presença de hemáceas  hematúria: doenças renais 
(infecção urinária, nefrite, tuberculose renal, cálculos renais, 
traumatismos). 
• PESQUISA DE SAIS BILIARES: colocar flor de enxofre na superfície da urina. 
Teste positivo  pó de enxofre se deposita no fundo (sais biliares diminuem a 
tensão superficial da urina). 
o Doenças hepáticas. 
AULA 8) COLESTEROL, TRIGLICÉRIDES E LIPOPROTEÍNAS 
Perfil lipídico  conjunto de exames que avalia risco cardiovascular e leva ao 
diagnóstico de dislipidemia. É um exame de sangue. 
RECOMENDAÇÕES PARA O EXAME 
• Manter o estilo de vida habitual nas 3 semanas que antecedem o exame 
• Jejum de 12 horas 
• 24h: evitar exercício físico intenso 
• 72h: evitar álcool 
• Durante: paciente sentado  evitar estase venosa 
• Doenças leves e mudanças dietéticas recentes  esperar 3 semanas 
• Doença grave ou cirurgia  esperar 3 meses 
• Suspensão de remédios não imprescindíveis  pacientes sob tratamento 
devem manter medicação e dieta. 
AVALIAÇÃO DOS PARAMETROS LIPÍDICOS 
• COLESTEROL TOTAL: mede risco cardiovascular 
o Dados podem ser enganosos  mulheres tem HDL elevada, enquanto 
na SM a HDL é baixa. Contudo ambas aumentam a CT. 
o Desejável < 200 mg/dL 
• COLESTEROL DA LDL: calculada pela formula de Friedewald (retira do CT o 
HDL e o colesterol ligado a VLDL) 
o Desejável < 100 mg/dL 
o Considerações 
▪ Erros metodológicos  exige análise separada para CT, TG e 
HDL-C. 
▪ Valores de TG > 400 mg/L inutilizam a formula. 
▪ Sangue sem jejum  evitar usar a fórmula. 
• COLESTEROL NÃO HDL: estimativa de partículas aterogênicas no plasma 
(VLDL + IDL + LDL + APOB) 
o Melhor estimativa do risco cardiovascular, sobretudo em caso de 
hipertrigliceridemia, SM e doença renal. 
• COLESTEROL DA HDL: há diversas técnicas para medir. 
o Desejável > 60 mg/dL 
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• TRIGLICÉRIDES: medido por técnica enzimática. 
o Alto TG está geralmente associado a baixa de HDL-C e alta de LDL. 
o Desejável < 150 mg/dL 
• APOLIPOPROTEÍNAS: determinação não precisa de jejum. 
o Apo-B  VLDL, IDL, LDL: concentração de apo-b é boa para estimar o 
número dessas partículas no sangue. 
▪ Tanto boa quanto LDL na predição de risco cardiovascular. 
▪ Parâmetro para medicamentos para controlar coleterolemia no 
sangue. 
o Apo-A1  presente no HDL, boa estimativa da sua concentração. 
o Desejável: homens> 120 mg/dL, mulheres > 140 mg/dL 
DISLIPIDEMIAS 
• Alterações na concentração de lipídeos e lipoproteínas no sangue. 
• Primárias  causa genética 
o Genotipicamente: monogênicas e poligênicas. 
o Fenotípica ou bioquímica: considera CT, HDL-C, LDL-C, TG 
▪ HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA  LDL-C > 160 mg/dL 
▪ HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA  TG > 150 mg/dL 
• Reflete aumento de VLDL, IDL e quilomicrons (ricos TG) 
▪ HIPERLIPIDEMIA MISTA  TG e LDL-C aumentados. 
▪ HDL-C BAIXO  associado a LDL-C/TG aumentados. 
• Secundárias  causa secundária 
o Secundária a doença: 
▪ Diabetes  maior TG, menor HDL 
▪ Hipotireoidismo  maior CT e TG 
▪ Síndrome nefrótica  maior CT e TG 
▪ IRC  maior CT e TG 
▪ Hepatopatia colestática crônica  muito maior CT, maior TG, 
menor HDL 
▪ Obesidade  maior CT e TG, menor HDL 
▪ Anorexia nervosa  maior CT 
▪ Bulemia  maior CT e TG 
o Secundária a medicamentos: 
▪ Diuréticos  maior TG, menor HDL 
▪ Beta-bloqueadores  maior TG menos HDL 
▪ Anticoncepcional  maiot CT e TG 
▪ Corticosteróides  maior CT e TG 
▪ etc. 
o Secundária a hábitos de vida inadequados: 
▪ Tabagismo  reduz HDL 
▪ Etilismo  aumenta TG e HDL. 
SÍNDROME METABÓLICA 
• Sinais clínicos que podem levar a hipertensão arterial, dislipidemia e diabetes 
 aumenta risco de doença aterosclerótica vascular. 
• Sintomas principais (tem que apresentar um ou mais) 
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o Glicemia de jejum > 110 mg/dL 
o Circunferência abdominal  mulher > 89 cm, homem > 102 cm 
o Nível de TG > 150 mg/dL 
o Nível de HDL  homens < 40 mg/dL, mulher < 50 mg/dL 
o Pressão arterial > 135/80 mmHg (13x8) 
• Achados clínicos da SM 
o Obesidade 
o Intolerância a Glc 
o Hipertensão arterial 
o Dislipidemia 
o Doença cardiovascular 
o Resistência a insulina 
o Microalbuminúria 
o Distúrbio de coagulação 
o Hiperandrogenismo 
o Hiperuricemia 
• Tratamento para SM 
o Dieta para emagrecer 
o Tratar DM 
o Pratica de exercícios 
o Parar de fumar 
o Medicamentos 
AULA 9) DIABETES E OUTRAS DESORDENS DE CARBOIDRATOS 
HOMEOSTASE GLICÊMICA 
• Hormônio: 
o Alimento entra  HIPERGLICEMIA  pâncreas  inibe célula alfa/ 
estimula célula beta  libera insulina  fígado absorve Glc  
armazena em glicogênio  HIPOGLICEMIA  pâncreas  inibe 
células beta / estimula celuas alfa  libera glucagon  quebra 
glicogênio  libera glicose  HIPERGLICEMIA. 
• Entrada da Glc na célula 
o GLUT armazenado em vesículas  insulina interage com receptor  
GLUT se funde com a membrana e capta Glc  queda de insulina  
remoção dos GLUT da membrana  pequenas vesículas de GLUT se 
fundem  endossomo  se desprende em vesículas. 
• Glc na célula 
o Glicólise  respiração celular 
o Cérebro 
o Glicogênese  adipócitosDIABETES MELLITUS (DM) 
• Distúrbios metabólicos relacionados a falha ou insensibilidade a insulina  
hiperglicemia permanente 
• Classificação: 
o DM 1  destruição das células beta, deficiência completa de insulina. 
Autoimune ou idiopática, comum em crianças, pode causar 
cetoacidose. 
o DM 2  graus variados de redução da secreção ou resistência a 
insulina, comum em adultos de meia idade que engordaram muito  
gordura dificulta a ação da insulina e a ligação aos receptores. 
o DIABETES GESTACIONAL. 
DIAGNÓSTICO DE DM 
Gabriela Carli – MED 112 
 
• Sintomas  poliúria, polidipsia, perda ponderal 
• Glicemia (testes) 
o Casual > 200 mg/dL 
o Jejum > 126 mg/dL 
o 2 h pós sobrecarga > 200 mg/dL 
• Teste oral de tolerância à Glicose 
o Mostra a glicemia no momento do teste 
o Único adotado pelo SUS no Brasil 
o Jejum de 8h. 
o Durante o teste  ingestão de 75g de Glc anidra em 5 min. 
o Analise do sangue antes da ingestão e a cada 2 h após o sangue é 
colhido para se analisar a glicemia 
▪ Normal  glicemia reduz pela entrada de Glc na célula 
▪ DM  hiperglicemia se mantém. 
• Hemoglobina glicada 
o Futuro do diagnóstico 
o Hb + Glc na hemácea (120 dias de vida) 
o Serve para dosar a resistência a insulina 
o Mostra a glicemia media dos últimos dois a quatro meses (enquanto a 
hemácia se mantiver) 
o Mais precisa, tem um saldo medio da glicemia. 
• Parâmetros de avaliação do controle glicêmico 
o Normalização conjunta 
▪ Glicemia média semanal < 150 mg/dL 
▪ Perfil glicêmico 
▪ Variabilidade glicêmica < 50 mg/dL