TABELAS VITAMINAS GABI CARLI 112 UFJF

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Gabriela de Paula Carli – MED 112 UFJF 
 1 
Vitaminas 
Vitamina Forma Ativa Metabolismo Função Deficiência 
VITAMINAS QUE ATUAM COMO COENZIMAS 
K 
(lipossolúvel) 
K1 – filoquinona (veg) 
K2 – menaquinona 
(anim) 
K3 – menadiona (sint) 
Absorção Intestinal (lípides); 
Síntese de K2 pelas bactérias da 
flora intestinal 
Biossíntese de protrombina e dos fatores VII, IX e X – 
coenzima de carboxilase 
 
Causa distúrbios hemorrágicos; 
doença hemorrágica do recém-
nascido 
B1 (Tiamina) 
(hidrossolúvel) 
Pirofosfato de Tiamina 
Absorção Intestinal de Tiamina – 
conversão em pirofosfato nas 
células; 
Pouca reserva 
 
Coenzima das alfa-ceto descarboxilases 
(aminoácidos) e da transcetolase (ciclo das pentoses). 
Causa Beribéri (SNP, TGI, 
músculos, coração) 
Ocorre em PO de cirurgias 
bariátricas 
B2 
(Riboflavina) 
(hidrossolúvel) 
FMN – flavina-ribitol - 
fosfato 
FAD – FMN + 
adenosina 
FAD/FMN são hidrolisadas no 
tubo digestivo, e a riboflavina 
resultante é absorvida, podendo 
ser fosforilada nos enterócitos a 
FMN, e transportadas no sangue 
ligadas a proteínas 
Coenzimas de flavoproteínas (oxi-redução) 
Causa lesões oculares, 
queilose, glossite, dermatite e 
anemia. 
Pode ocorrer após fototerapia (a 
riboflavina se decompões sob 
luz visível) 
B5 (Niacina) 
(hidrossolúvel) 
NAD – Niacina – ribose 
– P – P – ribose – 
adenina 
NADP – NAD + P 
Absorvida no intestino; 
parcialmente sintetizada no 
intestino e tecidos a partir do 
triptofano, com a participação do 
piridoxal fosfato (B6) 
NAD – Catabólico: Coenzima de diversas 
desidrogenases (ciclo de Krebs, oxidação de ác. 
Graxos e glicose) – retira 2H de uma mol. e transfere 
para NAD, formando NADH+ + H+, que entra na 
cadeia respiratória e gera 3 ATP. 
NADP – Anabólico: Coenzima de biossíntese de ác. 
Graxos, trglicérides e esteróides (colesterol, 
hormônios gonadais) 
Causa pelagra (dermatite, 
demência, diarréia) 
B6 (Piridoxina) 
(hidrossolúvel) 
Fosfato de piridoxal 
Absorção pelo intestino delgado; 
metabolizada por uma aledído-
oxidase (fígado), e excretada via 
urinária 
Coenzima no metabolismo de aminoácidos 
(descarboxilação / transaminação), p. ex.: triptofano  
niacina, ácido glutâmico  GABA. 
Causa anemia, alopecia, 
convulsões (essas convulsões 
respondem mal a 
anticonvulsivantes e muito bem 
a vitamina B6) 
B12 (Cianoco 
balamina) 
(hidrossolúvel) 
Coenzima B12 
Combina-se com uma 
mucoproteína gástrica, para então 
poder ser abosrvida no íleo. 
Transportada no sangue com a 
transcobalamina. Reserva 
hepática pode durar até 5 anos. 
Coenzima em reações de transmetilação (síntese de 
DNA). Essencial à hematopoiese. 
Causa anemia megaloblástica, 
e no SN provoca 
desmielinização e demência 
(ausência de metil para formar 
acetilcolina) 
Ácido Fólico 
(hidrossolúvel) 
Ácido tetrahidrofólico 
(THFA) 
As formas tri e heptaglutaminicos 
tem que ser hidrolisados 
enzimaticamente; tetrahidrofólicos 
são oxidados no intestino à 
derivados monoglutâmicos. 
Absorvidos no intestino delgado. 
50 % do ác. Fólico se concentra 
no fígado. 
Coenzima de sistemas enzimáticos – atua como 
aceptor de unidades monocarbonadas (CH3, CH2OH, 
CHO)  Biossíntese de purinas (RNA, DNA), timina 
(DNA) e metionina (adrenalina). As bactérias 
sintetizam ác. Fólico a partir do PABA (no uso de 
sulfas, estas competem com o PABA e impedem 
síntese de ác. fólico) 
Causa anemia megaloblástica; 
Deficiência na gestante provoca 
malformações fetais (defeito no 
fechamento do tubo neural: 
anencefalia, espinha bífida). 
 
Biotina 
(Vitamina H) 
(hidrossolúvel) 
 
Absorção no intestino delgado. A 
biocitina é hidrolisada no fígado a 
biotina + lisina. 
Coenzima de diversas carboxilases: biossíntese 
citoplasmática de ác. graxos, fornecimento de 
substratos ao ciclo de Krebs, biossíntese de purinas e 
pirimidinas, ciclo da uréia, metabolismo da leucina 
Causa dermatite grave, queda 
de pêlos, alterações 
neuromusculares 
Ác. 
Pantotênico 
(hidrossolúvel) 
 
Absorvida após hidrólise da 
coenzima A. Armazenada 
principalmente no fígado e rins. 
Essencial no metabolismo de glúcides, lípides e 
proteínas. É essencial à síntese de coenzima A, que 
forma a acetil-CoA  ciclo de Krebs, biossíntese de 
ác. gracos e esteróides (colesterol, hormônios 
sexuais) 
 
VITAMINAS QUE FUNCIONAM COMO ANTI-OXIDANTES 
Vitamina E 
(lipossolúvel) 
 
Absorvida no intestino delgado, 
armazenada no fígado. 
Atua como antioxidante de lípides (protege a oxidação 
da vit. A e da dupla ligação dos ác. graxos 
poliinsaturados da Memb. Plasm.,); papel antiestéril. 
Causa infertilidade, anemia 
hemolítica. 
Vitamina C (ác. 
ascórbico) 
(hidrossolúvel) 
Isômero L do ác 
ascórbico e de seu 
produto de oxidação 
(ác. dehidroascórbico) 
Absorvida no intestino delgado. 
Participa do metabolismo do tec. conjuntivo, princip. 
da síntese do colágeno. Estiula a absorção intestinal 
de ferro (remove o ferro da ferritina). Antioxidante nas 
células. Participa de sistemas enzimáticos da 
biossíntese de noradrenalina. Fortalece a imunidade, 
devido ao aumento da mobilidade e da quimiotaxia 
dos leucócitos, melhorando a fagocitose. Estimula a 
produção de interferon e interleucinas A e M. 
Causa escorbuto (deficiência de 
formação e manutenção de 
subst. Intercelulares), que leva a 
hemorragias, afrouxamento dos 
dentes, cicatrização deficiente 
de feridas e fragilidade óssea. 
VITAMINAS QUE FUNCIONAM A NÍVEL GENÉTICO 
Vitamina A 
(lipossolúvel) 
Retinol, retinal, ác. 
retinóico; 
Pro-vitaminas A: alfa, 
beta e gama caroteno. 
Junto com os lípides, requerendo 
a presença de sais biliares. O 
caroteno se converte em vit. A 
nos enterócitos. Transportada no 
sangue com a RBP. O retinol se 
converte em retinal e ác. retinóico 
sob a ação de oxidases que 
requerem FAD como coenzima. 
Forma reservas hepáticas para 3 
até 8 meses. 
Retinal – se combina com opsina, formando 
rodopsina, importante para a visão; 
Crescimento e diferenciação celular – por síntese 
de glicoproteínas da diferenciação celular; ou por 
ligação a uma proteína que controla a expressão 
gênica. 
Causa cegueira noturna, 
podendo levar à cegueira total; 
queratinização da pele. 
Hipervitaminose  intoxicação 
com vômitos. Hipercarotenemia 
 coloração amarelada da pele 
e mucosas (exceto esclerótica) 
Vitamina D 
(lipossolúvel) 
1,25 di-hidroxi-
colecalciferol 
Colesterol  7-dehidro-colesterol 
(Pro Vitamina D)  Vitamina D 
(raios UV)  colecalciferol 
(vitamina D3) 
O colecalciferol sofre hidroxilação 
no fígado e rins, virando 1,25 di-
hidroxi-colecalciferol 
Facilita a absorção intestinal de cálcio e fósforo, 
promove a reabsorção tubular renal de fosfato e 
regula a mineralização dos ossos ao coordenar a 
deposição de cálcio/fósforo no osso. 
Causa raquitismo (na criança), 
osteomalácia (no adulto), 
resultando em “amolecimento” 
dos ossos devido ao déficit de 
cálcio e fósforo, 
 
 
Metabolismo da homocisteína  A metionina é utilizada para formar nucleotídeos e em processos de metilação, gerando um resíduo, a homocisteína. Esta é 
utilizada na restauração da metionina, com participação da vit. B12 e ác. fólico. A vit. B6 é essencial para a conversão da homocisteína em cisteína. A 
carência de qualquer uma dessas vitaminas provoca acúmulo de homocisteína, que é tóxico ao organismo (altera o SNC – demência, doenças 
cardiovasculares e tromboses arterial e venosa). 
Gabriela de Paula Carli – MED 112 UFJF 
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Hormônios 
Órgão Hormônio Tipo Função 
Hipotálam
o 
CRH (corticotrofin releasing hormone) 
Péptide 
Estimula a secreção de corticotrofina (ACTH) pela hipófise anterior 
TRH (tireotrofin releasing hormone) Estimula a secreção de tireotrofina (TSH) pela hipófise anterior 
SRH (somatotropin releasing hormone) 
Estimula a secreção de somatotrofina (GH); 
Hipoglicemia  aumento de SRH; hiperglicemia  diminuição de SRH 
SIH (somatotropin inhibiting hormone) 
Somatostatina 
Inibe a secreção de TRH, insulina e glucagon 
PRH (prolactin releasing hormone)Estimula a secreção de prolactina pela hipófise anterior 
PIH (prolactin inhibiting hormone) Inibe a secreção de prolactina pela hipófise anterior 
LRH (luteinizing-hormone releasing hormone) Estimula a secreção de LH pela hipófise anterior 
FRH (folicule-stimulating releasing hormone) Estimula a secreção de FSH pela hipófise anterior 
Hipófise 
Anterior 
ACTH (Adenocorticotropin hormone)  
Corticotrofina 
Polipéptide 
Estimula a síntese e secreção de hormônios do córtex da supra-renal, com exceção da aldosterona. 
Estimula melanócitos, tem efeito adipocinético e estimula a secreção de insulina 
TSH (Thyroid-stimulating hormone) 
Tireotrofina 
Glicoproteína 
Estimula a atividade e hiperplasia/hipertrofia da tireóide. Aumenta a captação de iodo da tireóide. Tem 
ação adipocinética. 
GH (Growth hormone) 
Somtatotrófico ou do crescimento 
Proteína 
A atividade física estimula a sua secreção. Promove o crescimento do esqueleto e o aumento do 
peso corporal em animais jovens. Tem efeito anabolizante: promove formação de RNA e 
incorporação de aa em proteínas. Estimula a secreção de glucagon e inibe a secreção de insulina. 
Estimula a osteo e a condrogênese, mediado pela somatomedina (IGF – insuin-like growth factor) 
FSH (follicle stimulating hormone) 
Hormônio folículo-estimulante 
Glicoproteína 
Estimula a produção de óvulos pelos ovários, e de espermatozóides pelos testículos; também 
estimula a síntese de hormônios sexuais. 
LH (luteinizing hormone) 
Hormônio luteinizante ou estimulante de células 
intersticiais 
Glicoproteína 
Estimula a síntese esecreção de hormônios feita pelas células intersticiais das gônadas. Estimula 
também a ovulação 
Prolactina Proteína 
Estimula o crescimento das glândulas mamárias e a secreção do leite após o parto. Estimula também 
a secreção de progesterona pelo ovário. 
Hipófise 
Posterior 
ADH (anti diuretic hormone) 
Vasopressina, hormônio antidiurético 
Péptide 
Atuas nos túbulos coletores, reabsorvendo a água. 
Plasma hipotônico  ↓ secreção; plasma hipertônico  ↑ secreção 
↑ Volemia  ↓ secreção; ↓ Volemia  ↑ secreção 
Stress: ↑ secreção; Álcool  ↓ secreção 
Em altas doses, provoca contração da m. lisa de arteríolas periféricas 
Ocitocina Péptide Ejeção do leite, contrações uterinas 
MSH (melanocytes stimulating hormone) Péptide Intensifica a pigmentação por melanina em áreas já pigmentadas 
Tireóide 
T3 Aceleram o metabolismo basal, aumentam o consumo de oxigênio e a produção de calor, promovem 
um incremento do metabolismo de glúcides, lípides e proteínas. T4 (tiroxina) 
Pâncreas 
Insulina 
Proteína Aumenta a captação de glicose por células musculares, hepáticas e adiposas. Efeito hipoglicemiante 
e anabólico 
Glucagon Polipéptide Efeito hiperglicemiante, acelerando a glicogenólise hepática 
Medula da 
Supra-
renal 
Adrenalina 
(tirosina  DOPA  dopamina  
noradrenalina  adrenalina) 
 Vasoconstrição de arteríolas, aumento da PA e da FC, relacamento da Musc. Lisa do TGI, relaxa a 
parede dos brônquios. Promove aumento da glicogenólise hepática e muscular, provocando 
hiperglicemia, aumento da taxa de AC. Lático no sangue e consumo de oxigênio dos tecidos. Ação 
lipocinética 
Noradrenalina Vasoconstrição periférica, aumento da PA. Ação lipocinética 
Córtex da 
Supra-
Renal 
Corticosteróides 
(Cortisol, corticosterona e aldosterona) 
(Colesterol  Pregnenolona  Progesterona 
 Corticosteróides) 
Esteróide Aumento da gliconeogênese (catabolismo), aumento da liberação de glicose hepática, aumento da 
glicemia e do glicogênio hepático. 
Ação Lipocinética 
Aumento da reabsorção de Na e Cl- pelos rins, e aumento da eliminação de K 
Aumento da secreção do TGI 
Ação antiinflamatória, antialérgica e imunossupressora 
Andrógenos (testosterona), Estrógenos e 
Progesterona 
 
Tecido 
Adiposo 
Leptina 
Proteína Atua na sensação de saciedade alimentar; aumento do gasto energético, estimula oxidação de ác. 
graxos e absorção de glicose pelas céls. musculares 
TGI Grelina Peptídeo Aumento da secreção de GH