RESUMO 2º TVC PARASITOLOGIA - gabi carli med 112 ufjf

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RESUMO 2º TVC PARASITOLOGIA 
GIARDIASE → PP 
(Giardia duodenalis, G. intestinalis e G. lamblia). 
Morfologia 
• Trofozoíto → habita ID, tem face ventral com disco adesivo 
(microtúbulos + giardinas = adesão ao ID) 
o Manifestações clínicas! 
• Cisto → forma de transmissão 
o Parede cística → resistência a desinfetantes e a variações de 
temperatura. 
Ciclo biológico 
• Parasita é monoxeno de ciclo biológico direto 
 
• Ingestão de cistos → desencistamento (estômago e duodeno) → 
liberação do excitozoíto (estado ativo) → reprodução: 4 trofozoítos → 
colonização do ID e adesão à mucosa → encistamento no ceco → 
eliminação para o exterior (viáveis durante muito tempo no ambiente). 
Transmissão 
• Via fecal-oral → ingestão de água e alimentos contaminados com cistos 
• Contato direto → mãos contaminadas com cistos. 
Imunidade 
• Muco dificulta a adesão dos trofozoitos à mucosa do ID 
• IgA: interfere na adesão do parasito (outros: IgM, IgG, anti-giardia) 
• Recrutamento de monócitos, macrófacos, granulócitos e mastócitos. 
• Aumento de LT 
Patogenia 
• Achatamento/atrofia das microvilosidades → causa distúrbios intestinais 
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• Trofozoito secreta toxinas sob a mucosa → inibe absorção de nutrientes 
e atividade enzimática. 
• Alterações também ocorrem devido À resposta inflamatória. 
Sintomatologia 
• Maioria assintomática → ocorre em adultos e crianças 
• Forma aguda: diarréia aquosa, explosiva e fétida com gases e 
distensão abdominal, sem sangue ou muco. Dura poucos dias. 
• Forma crônica: episódios de diarréia contínuos, intermitentes ou 
esporádicos durante anos. 
o Acompanha esteatorreia, perda de peso e má absorção de 
vitaminas ADEK, B12, Fe++, xilose e lactose. 
Diagnóstico 
• Clínico: sinais e sintomas 
• Laboratorial 
o Parasitológico: exame microscópico de fezes (fezes formadas tem 
cistos, diarréicas tem trofozoitos) 3x em dias alternados. 
o Imunológico: imunofluorescência direta, ELISA, PCR. 
Tratamento 
• Metronidazol (padrão ouro) 
• Tinidazol, ornidazol, secnidazol. 
Profilaxia 
• Higiene pessoal, saneamento básico, proteção alimentos e tratamento 
de água, cuidar dos doentes. 
Epidemiologia: cosmopolita e negligenciada. 
 
 
 
TRICOMONÍASE → Elaine 
Trichomonas vaginalis 
Morfologia 
• Somente trofozoítos, sem cistos → tende a formar pseudópodes 
• Desprovido de mitocôndrias, tem hidrogenossomos 
Habitat: exclusivo do trato genitourinário masculino e feminino. 
Fisiologia: anaeróbico facultativo, vive em pH entre 5 e 7,5 e T entre 20 e 
40ºC. 
Transmissão 
• DST (direto) 
• Indireto: roupas de cama, vasos sanitários, instrumentos ginecológicos 
contaminados, roupas íntimas, canal parto (raro) 
Patogênese 
• Aumento pH da vagina de 4 para maior que 5 
• Redução dos lactobacilos e aumento das bactérias anaeróbicas 
• Adesão e citotoxicidade → adesinas, cisteína-proteases (degradam C3 
do sistema complemento e IgG, IgM e IgA). 
• Se autorreveste de PTN do hospedeiro → disfarce para s imune. 
Patologia 
• Gravidez: resposta inflamatória altera membrana fetal. 
o Relação com parto imaturo, RN com baixo peso, endometriose 
pós gravidez, morte neonatal. 
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• Fertilidade: aumenta o risco de infertilidade → doença inflamatória 
pélvica destrói as tubas e as células ciliadas. 
• Transmissão do HIV: 
o Inflamação → recruta LT CD4 para vagina e uretra, facilitando 
contato das LT com o vírus. 
o Causa hemorragia na mucosa → acesso vírus ao sangue 
o Degrada inibidor de protease leucocitária secretória → bloqueia o 
ataque do HIV às células 
o Em HIV+ → aumenta capacidade de disseminação. 
Sintomatologia 
• Mulher (3 a 20 dias de incubação, aparecem na TPM e gravidez) 
o Vaginite (corrimento vaginal amarelo-esverdeado, bolhoso, fétido) 
+ prurido + irritação + dor no baixo ventre + desconforto na vulva 
o Dor e dificuldade no sexo 
o Dor ao urinar e poliúria 
o Colpitis macularis → erosão e hemorragia no cérvix. 
• Homem 
o Comumente assintomática 
o Uretrite com fluxo leitoso e prurido + corrimento claro e viscoso 
pela manhã + ardência miccional. 
o Pode causar prostatite, balanopostite e cistite. 
Diagnóstico 
• Laboratorial (sempre necessária) 
o Microscópico → exame direto a fresco: análise do esfregaço 
(corado ou não) do protozoário móvel. 
• Imunológico 
o Aglutinação e ELISA 
o Imunofluorescência direta/indireta 
Tratamento: metronidazol e tinidazol. 
Profilaxia: sexo seguro, abstinência sexo com infectados, tratar o parceiro. 
Epidemiologia: cosmopolita com incidência mundial alta entre 16 e 35 anos 
 
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LEISHMANIOSE → ELAINE 
Morfologia 
• Amastigotas: ovais, esféricos ou fusiformes com núcleo grande 
• Promastigotas: formas fageladas encontradas no TGI do invertebrado. 
o Metacíclicas → forma infectante para hospedeiro vertebrado 
• Paramastigotas: adere-se ao TGI do inseto. 
Reprodução: ocorre por divisão binária 
Ciclo biológico 
 
• Fêmea do vetor pica vertebrado → inocula promastigotas metacíclicas 
→ fagocitose por macrófagos (internalização para o vacúolo fagocitário) 
→ amastigota → se multiplica no vacúolo → ruptura do macrófago → 
liberação dos amastigotas (podem infectar novos macrófagos) no 
sangue → picada do inseto → amastigotas infectam invertebrado → 
multiplicação no intestino (3/4 dias) → promastigotas longas e 
delgadas → digestão e excreção do alimento (3 a 5 dias) → migração 
→ promastigotas curtas, largas e livres → promastigotas 
arredondadas e fixas → promastigotas metacíclicas → picada 
• Necessário que inseto tenha dieta rica em carboidratos e faça toda a 
digestão do sangue antes da próxima alimentação. 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (I) 
(Leishmaniose brazilienses → principal, mas há várias) 
Hospedeiros 
• Invertebrados: insetos do gênero Lutzomyia (flebotomíneo) 
• Vertebrados: mamíferos (podem se comportar como reservatórios → 
endemia e dispersão). 
Transmissão 
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• Picada da fêmea hematófaga do Lutzomyia → deposita promastigotas 
metacíclicas no tecido subcutâneo (incubação de 2 semanas a 3 meses) 
Patogenia 
• Somente macrófagos fixos não estimulados são hábeis para infecção. 
• Lesão inicial: infiltrado inflamatório de linfócitos e maccrófagos na 
derme → pode regredir, estagnar ou evoluir para histiocitoma (local da 
picada). 
• Evolução da lesão: hipertrofia do extrato córneo e da papila, com 
acumulo de macrófagos → infiltrado celular de linfócitos ao redor da 
lesão → necrose → lesão ulcerocrostosa → perda da crosta → pequena 
ulcera com bordas e fundo granuloso → ulcera leishmaniosa → 
disseminação linfática, hematogênica → metástases cutâneas e 
mucosas. 
o Ulcera leishmaniosa → circular, com borda em moldura, 
granulosa e avermelhada, com exsudato seroso 
 
Formas clínicas 
LEISHMANIOSE CUTÂNEA 
• Formação de ulceras restritas a derme, com ulceração da epiderme → 
pode evoluir para forma vegetante verrucosa com queda na densidade 
de parasitos. 
• Leishmaniose cutâneo disseminada → em imunossuprimidos. 
• L. brazilienses: úlcera de bauru, ferida seca/brava, bouba → infecção 
irregular e crônica, forma cutânea mais destrutiva. 
• L. guyanensis: pian bois → ulcera em forma de cratera de lua dissemina 
→ metástases linfáticas → linfagite e linfadenopatia. 
• L. amazonensis: ulceras simples e limitadas em humanos. 
• L. laisonsi: úlcera cutânea única. 
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA 
• L. brasiliensis → “nariz de tapir, anta” 
• Tratamento tem resposta lenta e possibilidade de recidivas. 
• Lesão destrutiva secundária → disseminação metastásica para nariz, 
faringe, boca e laringe → destruição do septo aumenta nariz. 
o Mutilação dificulta respirar, falar, comer 
o Infecções oportunistas causam complicações respiratórias. 
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LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
• L. amazonensis no Brasil 
• Não responde ao tratamento,tem difícil remissão clínica. 
• Começa com úlcera única → metástases de um sítio para outro → 
lesões difusas não ulceradas por toda a pede. 
 
Diagnóstico 
• Clinico: anamnese + lesão + epidemiologia 
• Laboratorial: 
o Esfregaço, histopatológico, cultura, inocular sangue em animal 
o Teste intradérmico de Montenegro 
o Imuno: PCR e imunofluorescência indireta. 
Tratamento: antimoniais pentavalentes → glucantine e estibogluconato de Na+ 
• Vacina para imunoprofilaxia. 
Profilaxia: uso de inseticidas, repelentes e mosquiteiros, manejo ambiental 
com a limpeza de terreiros, construir casas longe da mata, tratar humanos. 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR DO VELHO MUNDO (II) 
Agentes etiológicos 
• L. tropica: leishmaniose cutânea antroponética/urbana → úlceras 
indolores na pele, sobretudo na face, que demoram a cicatrizar e podem 
reincidir. Se não tratada, pode ser desfigurante. 
• L. major: leishmaniose cutânea zoonótica ou rural → ulcera indolor 
evolui rápido para ulcera úmida e múltipla (4 meses) 
• L. aethipica: lesões cutâneas simples que não tende a ulcerar ou afetar 
mucosas → é lenta e pode causar (raro) lesão cutânea difusa. 
Diagnóstico e tratamento → iguais ao da leishmaniose tegumentar 
americana. 
Profilaxia: medidas contra vetores e reservatórios. 
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LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA (III) 
Calazar 
(L. donavani, L. infantum chagasi) 
Transmissão 
• Picada fêmea Lutzomyia longipalpis. 
• Compartilhamento de seringas 
• Transfusão sanguínea → exige que parasito esteja no sangue periférico 
do doador e sobreviva a estocagem. 
• Congênita. 
Patogenia 
• Reação inflamatória → lesão causa infecção local → dissemina para 
linfonodos e vísceras → dissemição linfática e hematogênica. 
• Causa alterações 
• Esplênicas: esplenomegalia (macrófagos parasitadissimos) 
• Hepáticas: hepatomegalia + fibrose septal e portal (deposição de 
material hialino) 
• No tecido hemocitopoietico: MO hiperplásica e densamente 
parasitada. 
o Desregulação da hematopoiese → queda da produção de células 
do sangue → anemia normocítica e nermocrônica 
o Leucopenia: queda de neutrófilos, eosinófilos e basófilos. 
o Queda de plaquetas → hemorragia. 
• Renais: advém da deposição de imunocomplexos. 
o Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial 
o Albuminuria e creatina alta. 
• Linfonodos: aumentados. 
• Pulmonares: 
o Pneumonite intersticial com espessamento dos septos 
pulmonares + fibrose septal →pode desenvolver brocopneumonia 
o Principal sintoma → tosse seca. 
• Do TGI: edema e alongamento das microvilosidades. 
• Cutâneas: descamação e queda capilar, lesão nodular → leishmaniose 
dérmica pós-calazar. 
Quadro clínico 
• Febre intermitente, mucosas pálidas, esplenomegalia, hepatomegalia e 
enfraquecimento do paciente 
• Curso da doença: anemia, epistaxe (sangramento nasal), hemorragia 
gengival, edema, icterícia, ascite, anorexia e desnutrição. 
• Assintomática: febre baixa recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese → 
cura espontânea ou manter parasito sem evolução. 
• Fase aguda: febre alta, mucosa pálida, hepatoesplenomegalia discreta. 
Evolução dura 2 meses, com alta de IgG anti-leishmania. Parasitismo 
pouco intenso na MO. tosse não produtiva, diarréia, dor abdominal 
• Fase crônica (calazar clássico): febre irregular + agravamento dos 
sintomas → emagrecimento (desnutrição protéico-calórica), caquexia 
(enfraquecimento), aumento abdominal, edema, dispneia, celaleia. 
o Imunossupressiva → morte ocorre por infecções oportunistas 
(pneumonia, broncopneumonia, tuberculose, etc). 
o Considerada infecção oportunista em HIV + 
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• Leishmaniose dérmica pós-calazar (L. donavani) 
o Lesões variadas na pele, com hipopigmentação, pápulas ou 
maculas. 
Diagnóstico 
• Clinico: sinais e sintomais + endemia 
• Laboratorial: 
o Pesquisa do parasito: aspiração de órgãos afetados ou esfregaçi 
sanguíneo. 
o Imunológico: imunofluorescência indireta, ELISA, teste rápido 
imunocromatográfico (buscam IgM e IgG) 
o PCR. 
Tratamento: antimoniais pentavalentes (Brasil usa Glucantine) 
• Recidiva → desoxilato de Na+ de anfotericina B, pentamidinas e 
imunomoduladores (em hospital, tratamento de até 40 dias). 
Profilaxia e controle: tratar doentes, eliminar cães infectados, combate ao 
vetor, vacinar cães contra leishmaniose canina. 
Epidemiologia: Zoonose → Doença tropical negligenciada epidêmica em 88 
paises 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS → PP 
Tripasonoma cruzi 
Morfologia 
• Hospedeiro vertebrado: 
o Amastigota: arredondada, encontrada intracelularmente. 
o Tripomastigota: encontrada extracelularmente, variam sua 
morfologia 
▪ Formas delgadas (Fase inicial): mais infectantes para as 
células → parasitemia precoce mais sensível aos ac. → 
fase aguda no baço, fígado e MO (macrofagotrópicas), 
menos capazes de desenvolver no vetor. 
▪ Formas largas (Fase tardia): demoram mais a adentrar a 
célula → parasitemia tardia menos sensível aos ac (resiste 
e permanece mais tempo no sangue). → tropismo para 
mm liso, cardíaco e esquelético (miotrópicas) 
• Hospedeiro invertebrado: 
o Esferomastigota: no estômago e ID do triatomídeo, arredondada 
com flagelo livre. 
o Epimastigota: alongada, em todo ID do triatomídeo (forma que 
infecta vetor). 
o tripomastigota: no reto do vetor. Metacíclico → forma de 
infecção do vertebrado. 
Ciclo biológico 
• heteróxeno com multiplicação intracelular no vertebrado e extracelular 
no vetor. 
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• No hospedeiro vertebrado 
o repasto sanguíneo + defecação (liberação dos tripomastigotas 
metacíclicos) → penetram na picada → sistema monocítico 
fagocitário de pele e mucosas → amastigotas se multiplicam por 
divisão binária → diferenciação em tripomastigotas → caem no 
sangue e tecidos → destruídos ou ingeridos por triatomídeos em 
nova picada → diferenciação em epimastigotas → endocitose e 
formação do vacuolo parasitório → destruição das formas 
epimastigotas e preservação das tripomastigotas → 
transformação em amastigotas → divisão binária → alongamento 
(conversão a tripomastigotas) → célula parasitada rompe → 
libera tripomastigotas no sangue. 
• No hospedeiro invertebrado 
o Triatomídeo ingere sangue com tripomastigotas → 
epimastigotas no estômago e ID → divisão binária (infectam 
vetor) → reto → tripomastigotas → eliminação nas fezes/urina. 
Transmissão 
• Penetração de tripomastigotas metacíclicos na pele. 
• Transfusão sanguínea e congênita (ninhos de amastigotas na placenta) 
• Acidentes de laboratório 
• Transmissão oral → amamentação, canibalismo entre animais,ingestão 
do triatomídeo ou de suas fezes (açaí e cana de açúcar) 
• Coito e transplante. 
QUADRO CLÍNICO 
FASE AGUDA 
• Sintomática ou não dependendo do estado imune do hospedeiro. 
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• Febre, edema, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia, insuficiência 
cardíaca. 
• Manifestações locais 
o Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral, congestão 
conjuntival, linfadenite e presença de parasitos. 
o Chagoma de inoculação: formação de complexo cutâneo-
linfonoidal → aparecimento de chagoma primário (inflamação 
local na derme/epiderme no local da picada. 
 
FASE CRÔNICA 
• Assintomática → longo período após a fase aguda (10 a 30 anos) → 
fase latente: exames dão positivos para parasita, mas não há sintomas, 
nem alterações anatômicas ou cardíacas (ECG NORMAL) 
• Sintomática 
o Forma cardíaca: cardiopatia chagásica crônica sintomática 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva: dispnéia de esforço, 
insônia, congestão visceral e edema MMII 
▪ Aneurisma de ponta + herniação do endocárdio 
▪ Tromboembolismo 
▪ Bloqueios, arritmias e extrassistoles → denervação 
parassimpática do coração. 
o Forma digestiva: destaque para os “megas” → causam 
desnutrição 
▪ Megaesôfago: disfagia, dor retroesternal, regurgitação, 
pirose (azia), soluço, tosse, sialose (salivação) 
▪ Megacólon: obstipação (prisão de ventre),obstrução 
intestinal e perfuração podem causar peritonite. 
o Forma nervosa: denervação. 
o Formas mistas: superposição das formas clínicas. 
 
DOENÇA DE CHAGAS TRANSFUSIONAL 
• Ausência de chagoma, presença de febre → evolui para forma 
indeterminada ou crônica sintomática. 
• Comuns: linfadenopatia e esplenomegalia, sono, fadiga e tremores 
• Raro: palidez, edema periorbital, hepatomegalia e exantema. 
 
CHAGAS CONGÊNITA 
• Pode ocorrer em qualquer momento da gravidez 
• Placenta: aumento de volume, peso e coloração → pálida e 
edemaciada, com cotilédones volumosos. 
o Placentite chagásica associada ou não a necrose 
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• RN nascido vivo → peso reduzido, hepatoesplenomegalia, abdome 
distendido, insuficiência cardíaca congestiva. 
• Natimorto → causas da morte são mingoencefalite, miocardite, infecção 
 
CHAGAS NO IMUNOSSUPRIMIDO 
• Encefalite multifocal necrotizante 
• Parasitos podem ser encontrados no liquor, pele e exsudato peritoneal. 
Diagnóstico 
• Clínico: sinais iniciais, origem do paciente e outros sintomas da fase 
aguda. 
• Laboratorial: 
o Fase aguda: alta parasitemia, AC inespecíficos e elevação IgM e 
IgG. 
▪ Exame de sangue a fresco ou em gota espessa 
▪ Xenodiagnóstico, hemocultura 
▪ Inoculação do sangue em cobaias 
▪ ELISE, imunofluorescência indireta. 
o Fase crônica: parasitemia baixa, presença de IgG 
▪ Xenodiagnóstico, hemocultura 
▪ PCR, ELISA, imunofluorescencia indireta 
▪ Fixação de complemento. 
Tratamento: eficaz apenas na fase aguda → benzonidazol e Nifurtimox. 
Profilaxia: melhoria habitações, combate vetor, controle doações de sangue e 
da transmissão congênita (pré-natal) 
Epidemiologia: doença negligenciada, presente em toda a América Latina. 
 
 
MALÁRIA → CLARISSE 
Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale 
Morfologia 
• Esporozoíto: alongado, com núcleo central, camada externa interage 
com as células do hospedeiro. 
• Exoeritrocítica: ocorre após penetração no hepatócito → arredondado 
(trofozoíto) → multiplica-se e forma criptozoíto 
• Merozoíto: invasor exclusivo de hemáceas, menores e arredondados, 
com 3 camadas de mambrana externa. 
• Formas eritrocíticas: trofozoíto jovem e maduro, esquizonte, 
gametócitos. 
• Microgameta: flagelada, advém da exflagelação. 
• Macrogameta: onde ocorre a penetração do microgameta (fecundação) 
• Oocineto: alongado e vermiforme 
• Oocito: produz até 1000 esporozoítos, é pigmentado e envolto em 
cápsula. 
Habitat: Humanos: sangue, hepatóctito, hemácea / Vetor: matriz peritrófica, 
epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares. 
 
Ciclo biológico 
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No vertebrado 
• Inoculação de esporozoítos infectantes pelo vetor → caem na corrente 
sanguínea/vasos linfáticos → infecção do hepatócito → trofoxoítos pré-
eritrocíticos → reprodução: esquizogonia (assexuada) → esquizontes 
teciduais (ficam no fígado → hipnozoítos em latência) e merozoítos → 
liberação dos merozoítos no sangue pelos merossomos → invasão 
hemáceas → esquizogonia → diferenciação em gametócitos → 
ingestão pelo vetor. 
o Ciclo sanguíneo se repete ao longo de x horas → ao se alimentar 
de hemoglobina, liberam hemozoína (pigmento malárico) no 
sangue. 
No invertebrado 
• Repasto sanguíneo → ingestão gametócitos → gametogênese → 
gametas extracelulares → formação de macrogameta (feminino) e 8 
microgametas (masculino) → fecundação → zigoto → após 24h → 
oocineto → encista no epitélio do intestino → oocisto → divisão 
esporogônica (9 a 14 dias) → ruptura oocisto → libera esporozoítos → 
atingem glândulas salivares → injeção no vertebrado no próximo repasto 
sanguíneo. 
Transmissão 
• Inoculação de esporozoitos infectantes pela fêmea hematófaga do 
Anopheles. 
• Transfusão, compartilhamento de seringas, acidente de laboratório. 
• Congênita é grave. 
Patogenia 
• Apenas o ciclo assexuado é patogênico 
• Passagem do parasito pelo fígado não é patogênica! 
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• Destruição das hemáceas parasitadas: não causa a anemia (é 
causada pela destruição das hemáceas normais, ataque de autoac e 
disfunção da MO) 
• toxicidade das citocinas → liberação pirogênio endógeno (causa 
febre) , TNF alfa (extravasamento de líquidos de glomérulo e alvéolo → 
malária grave pulmonar e renal), IL-1, IL-6 e IL-8 
o produzem NO → inibe função celular → coma 
o citocinas inibem gliconeogênese → hipoglicemia 
o efeitos sobre a malária causa a gravidade dessa na gravidez. 
• seqüestro eritrócitos na rede celular: mecanismo de escape do 
parasito da destruição do baço → citoaderência endotelial e formação de 
rosetas principalmente nas vênulas de órgãos vitais (substancia branca 
do cérebro, coração, fígado, rins, intestino) → reduz fluxo de O2 → 
malária grave (agressão dos órgãos vitais). 
• lesão dos capilares por deposição de imunocomplexos: causa 
glomerulonefrite e proteinúria. 
Quadro clínico 
• incubação varia de uma espécie para outra (entre 9 e 40 dias). 
• Fase inicial (precede a febre): mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia 
• Ataque paroxístico agudo → ruptura das hemáceas: calafrio e sudorese 
de 15 min a 1h 
• Seguido da fase febril (2 a 6h) → depois há sudorese e fraqueza 
(intermitente → relação com o ciclo eritrocítico de cada espécie) 
o Falciparum, vivax e ovale → 48 h 
o Malariae → 72 h 
• Desaparecimento dos sintomas → paciente estabiliza 
• Acessos maláricos + náusea + vomito + baço palpável 
• Fase crônica (ocorre em áreas endêmicas) → esplenomegalia reativa da 
malária 
• Infecção não tratada de P. malariae → síndrome nefrótica. 
Malária grave e complicada 
• Indicador de quadro grave → hipoglicemia, convulsão, vômitos 
repetidos, hiperpirexia (febre alta), icterícia, distúrbios da consciência. 
• Malária cerebral: cefaléia, hipertermia, vômito, sono, convulsão→ coma 
• Insuficiência renal aguda: retenção urina, aumento uréia e creatinina. 
• Edema pulmonar agudo: em gestantes, há hiperventilação e febre → 
síndrome da angustia respiratória (redução da PaO2) 
• Hipoglicemia: em crianças. 
• Icterícia: advém da hemólise excessiva e lesão hepática. 
• Hemoglobinúria: hemólise intravascular aguda maciça 
Diagnóstico 
• Clínico: sinais e sintomas + epidemiologia (área endêmica) 
• Laboratorial: pesquisar parasito no sangue periférico (esfregaço ou gota 
espessa) 
Tratamento: 
• P. vivax, P. ovale, P. malariae → cloriquina (pode ser associada a 
primaquina, esquizoncida tecidual → cura radical) 
• P. falciparum → artemeter + lufantrina + artesunato + mefloquina (não 
usar no 1º trimestre da gravidez) 
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• Quinina + doxiciclina 
• Grave: derivado de artemisina ou quinina. 
• Gestante: não usar primaquina nem artemeter + lufantrima + mefloquina 
no 1º trimestre. 
Profilaxia: 
• Contato: evitar áreas de risco, repelente, usar telas, quimioprofilaxia 
(doxiciclina e mefloquina em viajantes internacionais e 
imunossuprimidos) 
• Coletiva: combater vetor adulto (inseticida) e larvas (larvicidas), 
saneamento básico, melhor condição de vida. 
Epidemiologia → região tropical (Amazônia Legal) 
 
 
TOXOPLASMOSE → Sílvia 
Toxoplasma gondii 
Morfologia 
• Taquizoito: na fase aguda da infecção → proliferativa/livre, no vacúolo 
parasitóforo de macrófagos, hepatócitos, células pulmonares, nervosas, 
musculares → sensível ao HCl. Proliferação rápida por endodiogenia. 
• Bradizoíto: no tecido nervoso, mm esquelético, cardíaco e retina na 
fase crônica da infecção (cistozoíto). Multiplicação é lenta e parede do 
cisto protege do s. imune. 
• Oocistos: forma resistente ao meio ambiente. Produzidos nos 
enterócitos dos gatos não imunes e eliminados imaturos nas fezes. 
Ciclo biológico 
 
 
Fase assexuada: nos mamíferos e aves (humanos também). 
• Ingestão de oocistos maduros com esporozoítos (alimentos ou água 
contaminada), bradizoítos (carne crua), taquizoítos (leite) → epitélio 
intestinal → multiplicação intracelular → diferenciaçãopara taquizoítos 
→ outras células (fase proliferativa) → ruptura ou evasão da célula → 
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disseminação pela linfa ou sangue (fase aguda) → morte ou 
aparecimento da imunidade → destruição dos parasitos extracelulares 
→ evolução para cistos (fase crônica) → pode reagudizar. 
Fase sexuada ou coccidiana: nos enterócitos de felinos → hospedeiros 
definitivos. 
• Ingestão de cistos, oocistos ou taquizoítos → invadem epitélio 
intestinal → merogonia (multiplicação) → merozoítos (conjunto → 
meronte/esquizonte maduro) → ruptura da célula → disseminação 
para célula epitelial → gametócitos → formam microgametas e 
macrogametas → fecundação → ovo/zigoto → oocisto imaturo → 
ruptura célula epitelial → vai para as fezes → meio externo → 
maturação/esporogonia (1 a 5 dias) → esporocistos com 4 
esporozoítos → ingestão pelo homem. 
Transmissão 
• Ingestão oocistos em água, alimento, solo, disseminado por moscas, 
carne crua, principalmente de porco e carneiro. 
• Passagem transplacentária (aumenta risco ao longo da gravidez) ou por 
rompimento de cistos no endométrio (gestante na fase crônica → raro). 
• Acidentes de laboratório, transplantes, transfusões. 
Patogenia → depende da cepa do parasito, da resistência da pessoa e o modo 
de infecção. 
Toxoplasmose transplacentária/pré-natal 
• Gestante: tem que estar na fase aguda ou ser reativada por 
imunodepressão. 
• Aborto, parto precoce, crianças com anomalias graves ou natimortos. 
• 1º trimestre: aborto 
• 2º trimestre: aborto ou nascimento prematuro com anomalias ou normal 
• 3º trimestre: criança nasce normal ou sinais da doença 
o Hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia, lesão ocular (exame em foco em roseta ou roda 
de carroça), nistagmo, estrabismo, catarata, irite. 
o Síndrome de Sabin → coriorretinite, calcificação cerebral, retardo 
psicomotor, micro/macrocefalia. 
Adquirida ou pós-natal 
• Ganglionar ou febril aguda: curso crônico e benigno, com febre e 
comprometimento ganglionar. 
• Ocular: coriorretinite e retinocorioidite → foco necrótico na retina + 
inflamação, pode causar cegueira ou curar por cicatrização. 
• Cerebroespinhal ou meningoencefálica: lesões focais m´ltiplas em 
cerebelo, área frontoparietal ou gânglio basal → cefaléia, febre, 
hemiparesia, confusão, convulsões, letargia. 
• Generalizada: rara e mortal → comprometimento cebebral, miocárdico, 
pulmonar, ocular, digestivo e testicular. 
• Cutânea/exantêmica: lesões na pele → evolução rápida e fatal. 
Diagnóstico 
• Clinico: difícil. 
• Laboratorial: 
o Demonstração parasito (raro) → colher liquido → taquizoíto. 
o Esfregaço 
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o Inoculação em cobaias. 
o Testes sorológicos e imunes → teste do corante, 
imunofluorescência indireta, hematoaglutinação indireta, ELISA 
▪ Aguda: IgG, IgM e IgA 
▪ Crônica: IgG 
▪ RN: IgM 
Tratamento 
• Considerada incurável, medicamentos eliminam apenas taquizoítos 
(necessário seria eliminar bradizoítos) 
• casos agudos sintomáticos → pirimetazina + sulfadiazina/sulfadoxina + 
acido folínico. 
• gestante em fase aguda → espiramicina até final da gravidez (caso sem 
infecção fetal), sulfadiazina + espiramicina alternadas (confirmação da 
infecção fetal) 
• toxoplasmose ocular ativa → prednisona + antiparasitários 
• sistêmica em imunocomprometidos → pirimetamina + sulfadiazina. 
Profilaxia: cortar carne crua, leite cru da alimentação, controlar população de 
gatos, proteger caixas de areia, pré-natal para toxoplasmose, tratar grávidas na 
fase aguda, vacinas. 
Epidemiologia: alta prevalência na população mundial. 
 
 
AMEBÍASE → PP 
Entamoeba histolytica, E. díspar (responsável pela forma assintomática) 
Morfologia 
• trofozoíto: sem forma definina, ativo, alongado, pseudópodes e um 
núcleo 
o disenteria → há hemáceas no citoplasma 
o virulento → tem bactérias, grãos de amido 
• pré-cisto:intermediário entre trofozoíto e cisto, oval e menor. 
• metacisto: multinucleado, emerge do cisto no ID, origina trofozoito. 
• cistos: esféricos, 1 a 4 nucleos, tem reservas de glicogênio. 
Biologia: 
• habitam luz do intestino grosso, podem causar ulceras ao penetrar a 
mucosa. 
• Anaeróbicos → fazem fermentação alcoólica (sonho) 
• Fazem fagocitose e pinocitose e multiplicação por divisão binária. 
Ciclo biológico → monóxeno 
• DTA → ingestão de cistos maduros → caem no estômago → chegam 
ao IG → desencistamento → metacisto → divisão → trofozoítos 
metacísticos → colonização do intestino grosso → desprendem da 
parede e desidratam → pré-cisto → cistos mononucleados → cistos 
tetranucleados → eliminados nas fezes. 
• Amebíase extra-intestinal: trofozoítos (hematófagos e ativos) invadem 
submucosa intestinal → multiplicam-se → circulação porta → outros 
órgãos. 
 
 
 
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Transmissão 
• DTA → ingestão cistos maduros → alimentos podem ser contaminados 
por solo ou água com dejetos ou disseminados por moscas/baratas. 
• Portador assintomático → disseminador 
Patogenia e virulência 
• Infecções de anaeróbicas potencializam a virulência da E. histolytica. 
Quadro clinico 
• Formas assintomáticas (80% a 90%) 
• Sintomática: 
o Intestinal: pode causar perfuração, peritonite, hemorragia, 
estenose e colites pós-disentéricas. 
▪ Disenteria (8 a 10x dia, cólicas intestinais e diarréia, 
evacuação mucosanguinolenta+ cólica + tenesmo + tremor 
▪ Colite não disentérica (fezes moles ou pastosas com ou 
sem muco ou sangue + colicas), 
▪ amebomas, apendicite 
o Extra-intestinal: pulmão, cérebro, baço, rim. 
▪ Hepática: abscesso ou necrose → causam ruptosa, 
infecção e disseminação. Dor, febre, hepatomegalia, 
anorexia, perda de peso. 
▪ Cutânea 
Diagnóstico 
• Clinico: confundida com outras doenças, retossigmoidectomia P/ exame 
• Laboratorial: 
o fezes formadas → busca por cistos com técnicas de 
concentração, centrifugação, exame direto (coletar as fezes em 
dias alternados). 
o Imunológicos: ELISA, RIFI, hemaglutinação indireta, contra-
imunoeletroforese, radioimunoensaio. 
o Outros: RM, RX, TC, punção do abscesso, retossigmoidescopia. 
E. histolytica x E. díspar 
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• Morfologicamente semelhantes → só diferenciados pelo perfil 
eletroforético, PCR ou ELISA. 
Profilaxia: exame dos manipuladores de alimentos (buscar assintomáticos), 
educação sanitária, saneamento básico, combate às moscas (Vetor), lavar e 
tratar alimentos crus. 
Tratamento: 
• Atuam no IG: derivados da quinolona, AB (paramicina, eritromicina), 
furoato de diloxamina, clorobetamida, clorofenoxamida, declosan e 
etofamida. 
• Atuam no fígado: cloridrato de emetina e de diidroemetina e cloroquina. 
• Atuam em ambos: tetraciclina, clorotetraciclina, eitromicicna, 
espiramicina, paramomicina. Metronidazol (extra-intestinal), ornizadazol, 
nitroimidazol, secnidazol e tinidazol. 
Epidemiologia: endêmica e mais relacionada a condições sanitárias, cistos 
permanecem viáveis por 20 dias → mais comum em adultos. 
 
 
BABEBIOSE → CLARISSE 
Babesia SP → semelhante à malária 
Habitat → dentro das hemáceas 
Transmissão 
• carrapatos (intermediário), Amblyomma sp, Ixodes SP → esporozoíto. 
• transfusão sanguínea → trofozoíto, merozoíto. 
Hospedeiros → zoonose, animais silvestres e domésticos→homem é acidental 
Morfologia 
• Trofozoitos 
• Merozoitos (ambos no sangue) 
Ciclo biológico 
• Animal com babesia no sangue → carrapato pica animal → 
esporozoíto→ glândula salivar do carrapato → carrapato pica ser 
humano → inoculação do esporozoíto → penetração das hemáceas → 
trofozoíto/merozoíto. 
 
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Patogenia: doença febril aguda semelhante ao quadro da malária 
Sintomas: mialgia, anemia hemolítica → fadiga, icterícia, hemoglobinúria, 
FEBRE 
Diagnóstico: 
• Clínico: inespecífico e confundido com a malária. 
• Laboratorial: 
o fase aguda (parasitemia alta) → esfregaço corado com Giemsa 
para procurar trofozoítos, merozoítos.o Fase crônica (baixa parasitemia) → RIFI, ELISA (busca por AC) 
Profilaxia: tratar doentes, evitar contato com carrapato, retirar carrapato com 
pinça. 
Tratamento: antibiótico + antimalárico (dorquina, quinina, pirimetamma, 
pentamidina, dindomiona. 
 
 
BALANTIDÍASE 
Balantidium coli (maior protozoário ciliado que parasita o homem) 
Morfologia 
• Cisto: arredondado, forma resistente e infectante 
• Trofozoítos: forma patogênica (manifestação clinica) 
Habitat: intestino grosso (pode infectar porcos e macacos também) 
Ciclo biológico: monóxeno 
• Fezes suínas contaminadas → DTA → ingestão do cisto pelo homem → 
liberação do trofozoíto → reproduz por conjugação ou divisão binária → 
encistamento → trofozoítos e cistos são liberados nas fezes. 
 
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Patogenia: 
• Assintomática (maioria dos casos) 
• Sintomática: quadro semelhante à amebíase → diarréia crônica, 
disenteria (muco/sangue nas fezes), náusea, vômitos, dor abdominal, 
anorexia, febre. 
• Parasito pode lesionar a mucosa do IG → tem hialuronidase que ataca. 
Diagnóstico 
• Clínico: difícil, suspeita caso paciente tenha contato com porcos. 
• Laboratorial: HPJ ou métodos específicos para cistos. 
Tratamento: reposição de líquido, metronidazol + tetraciclina + antibiótico + 
dieta láctea (protozoário depende de amido, ausente no leite) 
Profilaxia: tratar doentes, higiene pessoal, vigilância na criação de suínos. 
Epidemiologia: mundial, maioria dos casos em criadores, tratadores e 
comerciantes de suínos, mas muito agressiva em crianças e imunodeprimidos.