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Raticidas Adrielly Alves Araújo No Brasil os raticidas considerados legais para uso são os do tipo anticoagulante apenas, sendo os liberados para venda são as iscas, enquanto os pós de contato e os premix são apenas de uso profissional. Toxicocinética São ingeridos por via oral e sofrem absorção intestinal. Sua distribuição é favorecida pelo caráter lipofílico das moléculas atravessando a barreira placentária e podendo ser excretados no leite materno. Geralmente possuem tempo de meia vida longo. Sua excreção é renal, principalmente, e biliar. Toxicodinâmica Seu mecanismo se dá pelo bloqueio da enzima vitamina K epóxido redutase que faz a ativação da vitamina K em vitamina K1 (forma ativa), a falta de vitamina K1 interfere na correta ativação de fatores da casacata de coagulação gerando fatores defeituosos que não conseguem atuar na cascata ou converter o fibrinogênio em fibrina, além de efeitos diretos nos vasos sanguíneos deixando-os mais frágeis, o que causa as hemorragias. Warfarínicos de 1ª geração Warfarina, Cumatretalil, Cumaclor, Bromadiolone. Iscas verdes, azuis escuras ou azuis celeste que contém 1,5-10 mg de ativo por Kg de produto que necessitam de ingestão múltipla para produzirem efeito raticida, produzindo muitas vezes o efeito do “super rato”, que são aqueles que não ingerem o suficiente adquirem resistência. Possuem meia vida de aproximadamente 20 horas, DL50 de 126 mg/Kg. Possuem baixa toxicidade humana. Warfarínicos de 2ª geração Ou super warfarínicos: Brodifacoum, Difenacoum, que causam coagulopatia de início rápido e efeito prolongado por 7 semanas com amplo tempo de meia vida. Suas iscas são cor de rosa, e possuem 20-50 mg de ativo por Kg de produto, necessitando apenas de ingestão única não gerando resistência. DL50 de 0,26mg/kg. Derivados da Indandiona Clorofacinona, Difacinona, Pindona. Em iscas de cor amarela. DL50 de 2,1 mg/Kg. Sinais clínicos Todos relacionados as falhas na cascata de coagulação - hemorragias. Classicamente, e com prognóstico reservado à favorável: hematúria, hematêmese, hemorragia nasal, petéquias, hematomas ventrais, epistaxe, tosse ou hemoptise, hemorragias nos pontos de venopunção, hemorragias orais e na conjuntiva ocular. Outros sinais atípicos e que mostram prognóstico desfavorável: ataxia, hemorragia intratecal, intrameningeal ou intracraniana - sinais neurológicos, geralmente evoluem para óbito. Lesões Associadas as hemorragias: hemorragia generalizada, necrose centrolobular hepática, icterícia, cardiomegalia. Diagnóstico Na patologia clínica: aumento dos tempos de coagulação, sangramento, protrombina, tromboplastina parcialmente ativada, e trombina; hematócrito baixo, hipoproteinemia. Análise toxicológica para detecção dos anticoagulantes no plasma, sangue total, fígado, vômito, fezes ou na isca trazida pelo proprietário. Tratamento Quando exposição imediata, tutor viu o animal comer o veneno: induzir vômito, lavagem gástrica, carvão ativado, e prescrição de vitamina K1 por 4 semanas. Quando já passou tempo da exposição, animal apresentando diátese hemorrágica: mantê-lo calmo com sedação/anestesia para prevenir novos hematomas e sangramentos, oxigenoterapia devido a hemorragia pulmonar, transfusão sanguínea (melhor se for apenas plasma - fatores de coagulação saudáveis), prescrição de vitamina K1. Raticidas de uso ilegal Ácido monofluoracético, Estricnina, Sulfato de tálio, Alfanaftiltioreia (ANTU), brometalina. Possuem efeitos mais graves e rápidos e matam de formas diferentes dos rodenticidas anticoagulantes. Sucesso no tratamento é quase nulo para intoxicados por acidente e ainda produzem efeito de memória: roedor come e morre logo em seguida/rapidamente sendo evitados pelos outros ratos não sendo efetivos no controle dos roedores. Ácido monofluoracético Fluoracetato ou Composto 1080, conhecido como mão branca - hidrossolúvel, inodoro, incolor, insípido e altamente eficaz. DL50 de 0,7-2,1 mg/Kg em humanos, 0,05-1 mg/Kg em cães, 0,2 mg/Kg em felinos e nos ratos 5-8 mg/Kg que são mais resistentes. Toxicocinética São absorvidos pelo TGI, pulmões ou pele lesada, acumulam no organismo causando a diminuição da respiração celular em tecidos com maior consumo de energia, tecidos cardíaco e nervoso com tempo de latência de 30 minutos até 25h, sendo que normalmente é mais perto dos 30 minutos. Toxicodinâmica Seu mecanismo se dá por inibição da enzima aconitase no ciclo de Krebs, o fluoracetato se liga ao acetil-CoA formando fluoracetil-CoA que depois se torna fluorcitrato que bloqueia a enzima aconitase parando o ciclo - ausência de energia para as células causando morte celular e necrose nos tecidos afetados. Sinais clínicos Como os sistemas mais afetados são o nervoso e cardíaco o animal apresenta excitação, irritação, alucinações, latidos e ganidos, midríase, salivação excessiva, vômito, diarreia, tremores musculares, convulsões tônico-clônicas, hipertermia, taquipneia e morte de 2-12 horas após a intoxicação em cães. Em gatos, salivação excessiva, arritmia, fibrilação atrial, parada ventricular, hiperestesia, vocalização, respiração abdominal, hipotermia, congestão pulmonar, midríase, convulsões, tremores musculares e fasciculações, morte. Diagnóstico Lesões associadas à necrose e falhas nos sistemas nervoso e cardíaco: degeneração e necrose do miocárdio, cianose, coração pálido, congestão, hemorragias hepática, renal e pulmonar. Patologia clínica é inespecífica, dosagem de citrato sérico bem alta. Detecção de resíduos do veneno no conteúdo gástrico, vômito ou alimento. Tratamento Os que obtiveram sucesso foram apenas os experimentais, sendo considerado letal em intoxicações. Desintoxicação oral - lavagem gástrica, Benzodiazepínicos ou barbitúricos, oxigenoterapia, administração por infusão contínua, IV, de monoacetato de glicerol durante 30 minutos - diminui a síntese de fluorcitrato e para as convulsões, administração de gluconato de cálcio e succinato de sódio, controle de temperatura, diurético, com prognóstico desfavorável. Estricnina Toxicocinética Absorção TGI, excreção renal e tempo de meia vida de 10 horas. Toxicodinâmica Promove a inibição da glicina, neurotransmissor inibitório do SNC, medula espinhal - controle do arco reflexo, o que causa perda do controle na contração muscular, extensora e flexora causando quadros de convulsão tônica que mimetizam tétano, e assim como ele causa hipertonicidade dos músculos respiratórios com asfixia e morte que ocorre em horas. Sinais clínicos Apreensão, inquietude, nervosismo,contrações musculares que começam no pescoço e se espalham, convulsões tônicas, andar rígido, postura de cavalete, contração da musculatura intercostal e diafragmática - morte por asfixia. Lesões Hemorragia subcutânea e muscular, cianose, presença de iscas ou alimentos estranhos no estômago (nem dá tempo de digerir) ou próximos dos alimento, instalação rápida do rigor mortis. Diagnóstico Patologia clínica: acidose, aumento da CK, mioglobinúria. Toxicologia: detecção da estricnina na urina, conteúdo gástrico e fígado. Prognóstico reservado, mas quando tratamento precoce (animal ingeriu, tutor viu e sabe o que comeu) o prognóstico é bom desde que mantenha-se o animais estável nas primeiras 24-48h, porém após o tratamento podem desenvolver insuficiência renal devido a lesão renal causada pela mioglobinúria (nefrose mioglobinúrica). Tratamento Lavagem gástrica, carvão ativado, diurese forçada (quando mioglobinúria já ocorrendo), controle de convulsão - diazepam ou EGG - éter gliceril guaiacol, deixando o animal vivo enquanto ele metaboliza a substância. Brometalina Toxicodinâmica Interfere na fosforilação oxidativa causando lesão neuronal por diminuição na energia celular. DL50 de 0,54-1,5 mg/Kg para cães e 2,5-5mg/Kg para gatos. Sinais clínicos Associados à lesão neuronal - sinais nervosos. Em gatos, ataxia, falha motora, vocalização, déficit de consciência e propriocepção, depressão, paresia, paralisia, tremores musculares. Em cães, ataxia, paralisia, tremores musculares, hiperexcitabilidade. Evoluem para óbito. Diagnóstico Lesões nos gatos: edema cerebral, hipertrofia de astrócitos e oligodendrócitos. Em cães: espongiose difusa, e vacuolização do nervo óptico. Toxicologia: detecção da substância nos rins, fígado, gordura e cérebro. Tratamento Sedação e lavagem gástrica, medicamentos para diminuir o edema cerebral - manitol e dexametasona em choques de 6 em 6h. Prognóstico reservado. Sulfato de tálio Toxicocinética É um metal pesado com absorção no TGI, respiratório e pele. Distribuição uniforme para fígado, rins, SNC, pulmões, musculatura. Excreção urinária e biliar. Toxicodinâmica Age bloqueando a respiração celular, inibição do fluxo de potássio na membrana celular, alteração na síntese de heme, alteração na síntese proteica, alterações irritativas de contato. Sinais clínicos Associados a intoxicação por metal pesado - sinais gastrointestinais + sinais nervosos. Sinais gastrintestinais depois de 3-4h de intoxicação, com dor abdominal, anorexia, e diarreia sanguinolenta severa que culmina com a morte do animal. Sinais neurológicos depois de 12-24 da ingestão, com crises convulsivas, ataxia, taquicardia, e hipertensão arterial. Diagnóstico Toxicologia: detecção do agente em urina, pêlos e sangue. Sinais clínicos de alteração gastrointestinal + neurológica é sugestivo. Tratamento Sintomático e desintoxicação gastrointestinal. ANTU Absorção gastrointestinal, respiratória ou cutânea. Distribuição para os pulmões onde causa edema pulmonar fulminante - morre afogado no seco. Diagnóstico Sinal clínico de edema pulmonar grave e repentino sem associação com cardiopatias. Tratamento Diuréticos, oxigenoterapia, aspiração da secreção, mesmo assim prognóstico desfavorável - é muito grave e rápido.
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