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RESUMO_ Raticidas

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Raticidas 
Adrielly Alves Araújo 
 
 
No Brasil os raticidas considerados         
legais para uso são os do tipo             
anticoagulante apenas, sendo os       
liberados para venda são as iscas,           
enquanto os pós de contato e os premix               
são apenas de uso profissional. 
 
Toxicocinética 
São ingeridos por via oral e           
sofrem absorção intestinal. Sua       
distribuição é favorecida pelo caráter         
lipofílico das moléculas atravessando a         
barreira placentária e podendo ser         
excretados no leite materno.       
Geralmente possuem tempo de meia         
vida longo. Sua excreção é renal,           
principalmente, e biliar.  
 
Toxicodinâmica 
Seu mecanismo se dá pelo         
bloqueio da enzima vitamina K epóxido           
redutase que faz a ativação da vitamina             
K em vitamina K1 (forma ativa), a falta               
de vitamina K1 interfere na correta           
ativação de fatores da casacata de           
coagulação gerando fatores defeituosos       
que não conseguem atuar na cascata           
ou converter o fibrinogênio em fibrina,           
além de efeitos diretos nos vasos           
sanguíneos deixando-os mais frágeis, o         
que causa as hemorragias. 
 
 
 
Warfarínicos de 1ª geração 
Warfarina, Cumatretalil,   
Cumaclor, Bromadiolone. 
Iscas verdes, azuis escuras ou         
azuis celeste que contém 1,5-10 mg de             
ativo por Kg de produto que necessitam             
de ingestão múltipla para produzirem         
efeito raticida, produzindo muitas vezes         
o efeito do “super rato”, que são aqueles               
que não ingerem o suficiente adquirem           
resistência. 
Possuem meia vida de       
aproximadamente 20 horas, DL50 de         
126 mg/Kg. 
Possuem baixa toxicidade     
humana. 
 
Warfarínicos de 2ª geração 
Ou super warfarínicos:     
Brodifacoum, Difenacoum, que causam       
coagulopatia de início rápido e efeito           
prolongado por 7 semanas com amplo           
tempo de meia vida. Suas iscas são cor               
de rosa, e possuem 20-50 mg de ativo               
por Kg de produto, necessitando apenas           
de ingestão única não gerando         
resistência. DL50 de 0,26mg/kg. 
 
Derivados da Indandiona 
Clorofacinona, Difacinona,   
Pindona. Em iscas de cor amarela. DL50             
de 2,1 mg/Kg. 
 
Sinais clínicos 
Todos relacionados as falhas na         
cascata de coagulação - hemorragias. 
Classicamente, e com     
prognóstico reservado à favorável:       
hematúria, hematêmese, hemorragia     
nasal, petéquias, hematomas ventrais,       
epistaxe, tosse ou hemoptise,       
hemorragias nos pontos de       
venopunção, hemorragias orais e na         
conjuntiva ocular. 
Outros sinais atípicos e que         
mostram prognóstico desfavorável:     
ataxia, hemorragia intratecal,     
intrameningeal ou intracraniana - sinais         
neurológicos, geralmente evoluem para       
óbito. 
 
Lesões 
Associadas as hemorragias:     
hemorragia generalizada, necrose     
centrolobular hepática, icterícia,     
cardiomegalia. 
  
Diagnóstico 
 
Na patologia clínica: aumento dos         
tempos de coagulação, sangramento,       
protrombina, tromboplastina   
parcialmente ativada, e trombina;       
hematócrito baixo, hipoproteinemia. 
Análise toxicológica para     
detecção dos anticoagulantes no       
plasma, sangue total, fígado, vômito,         
fezes ou na isca trazida pelo           
proprietário. 
 
Tratamento 
Quando exposição imediata, tutor       
viu o animal comer o veneno: induzir             
vômito, lavagem gástrica, carvão       
ativado, e prescrição de vitamina K1 por             
4 semanas.  
Quando já passou tempo da         
exposição, animal apresentando diátese       
hemorrágica: mantê-lo calmo com       
sedação/anestesia para prevenir novos       
hematomas e sangramentos,     
oxigenoterapia devido a hemorragia       
pulmonar, transfusão sanguínea     
(melhor se for apenas plasma - fatores             
de coagulação saudáveis), prescrição de         
vitamina K1.  
 
Raticidas de uso ilegal 
Ácido monofluoracético,   
Estricnina, Sulfato de tálio,       
Alfanaftiltioreia (ANTU), brometalina. 
Possuem efeitos mais graves e         
rápidos e matam de formas diferentes           
dos rodenticidas anticoagulantes.     
Sucesso no tratamento é quase nulo           
para intoxicados por acidente e ainda           
produzem efeito de memória: roedor         
come e morre logo em         
seguida/rapidamente sendo evitados     
pelos outros ratos não sendo efetivos           
no controle dos roedores. 
 
Ácido monofluoracético 
Fluoracetato ou Composto 1080,       
conhecido como mão branca -         
hidrossolúvel, inodoro, incolor, insípido       
e altamente eficaz. DL50 de 0,7-2,1           
mg/Kg em humanos, 0,05-1 mg/Kg em           
cães, 0,2 mg/Kg em felinos e nos ratos               
5-8 mg/Kg que são mais resistentes. 
 
Toxicocinética 
São absorvidos pelo TGI, pulmões         
ou pele lesada, acumulam no         
organismo causando a diminuição da         
respiração celular em tecidos com         
maior consumo de energia, tecidos         
cardíaco e nervoso com tempo de           
latência de 30 minutos até 25h, sendo             
que normalmente é mais perto dos 30             
minutos. 
 
Toxicodinâmica 
Seu mecanismo se dá por         
inibição da enzima aconitase no ciclo de             
Krebs, o fluoracetato se liga ao           
acetil-CoA formando fluoracetil-CoA     
que depois se torna fluorcitrato que           
bloqueia a enzima aconitase parando o           
ciclo - ausência de energia para as             
células causando morte celular e         
necrose nos tecidos afetados. 
 
Sinais clínicos 
Como os sistemas mais afetados         
são o nervoso e cardíaco o animal             
apresenta excitação, irritação,     
alucinações, latidos e ganidos, midríase,         
salivação excessiva, vômito, diarreia,       
tremores musculares, convulsões     
tônico-clônicas, hipertermia, taquipneia     
e morte de 2-12 horas após a             
intoxicação em cães. Em gatos,         
salivação excessiva, arritmia, fibrilação       
atrial, parada ventricular, hiperestesia,       
vocalização, respiração abdominal,     
hipotermia, congestão pulmonar,     
midríase, convulsões, tremores     
musculares e fasciculações, morte. 
 
Diagnóstico 
Lesões associadas à necrose e         
falhas nos sistemas nervoso e cardíaco:           
degeneração e necrose do miocárdio,         
cianose, coração pálido, congestão,       
hemorragias hepática, renal e       
pulmonar. 
Patologia clínica é inespecífica,       
dosagem de citrato sérico bem alta. 
Detecção de resíduos do veneno         
no conteúdo gástrico, vômito ou         
alimento.  
 
Tratamento 
Os que obtiveram sucesso foram         
apenas os experimentais, sendo       
considerado letal em intoxicações. 
Desintoxicação oral - lavagem       
gástrica, Benzodiazepínicos ou     
barbitúricos, oxigenoterapia,   
administração por infusão contínua, IV,         
de monoacetato de glicerol durante 30           
minutos - diminui a síntese de           
fluorcitrato e para as convulsões,         
administração de gluconato de cálcio e           
succinato de sódio, controle de         
temperatura, diurético, com prognóstico       
desfavorável. 
 
Estricnina 
Toxicocinética 
Absorção TGI, excreção renal e         
tempo de meia vida de 10 horas. 
 
Toxicodinâmica 
Promove a inibição da glicina,         
neurotransmissor inibitório do SNC,       
medula espinhal - controle do arco           
reflexo, o que causa perda do controle             
na contração muscular, extensora e         
flexora causando quadros de convulsão         
tônica que mimetizam tétano, e assim           
como ele causa hipertonicidade dos         
músculos respiratórios com asfixia e         
morte que ocorre em horas.   
 
Sinais clínicos 
Apreensão, inquietude,   
nervosismo,contrações musculares     
que começam no pescoço e se           
espalham, convulsões tônicas, andar       
rígido, postura de cavalete, contração         
da musculatura intercostal e       
diafragmática - morte por asfixia. 
 
Lesões 
Hemorragia subcutânea e     
muscular, cianose, presença de iscas ou           
alimentos estranhos no estômago (nem         
dá tempo de digerir) ou próximos dos             
alimento, instalação rápida do rigor         
mortis. 
 
Diagnóstico 
Patologia clínica: acidose,     
aumento da CK, mioglobinúria. 
Toxicologia: detecção da     
estricnina na urina, conteúdo gástrico e           
fígado. 
Prognóstico reservado, mas     
quando tratamento precoce (animal       
ingeriu, tutor viu e sabe o que comeu) o                 
prognóstico é bom desde que         
mantenha-se o animais estável nas         
primeiras 24-48h, porém após o         
tratamento podem desenvolver     
insuficiência renal devido a lesão renal           
causada pela mioglobinúria (nefrose       
mioglobinúrica). 
 
Tratamento 
Lavagem gástrica, carvão     
ativado, diurese forçada (quando       
mioglobinúria já ocorrendo), controle de         
convulsão - diazepam ou EGG - éter             
gliceril guaiacol, deixando o animal vivo           
enquanto ele metaboliza a substância. 
 
Brometalina 
Toxicodinâmica 
Interfere na fosforilação oxidativa       
causando lesão neuronal por       
diminuição na energia celular. DL50 de           
0,54-1,5 mg/Kg para cães e 2,5-5mg/Kg           
para gatos. 
 
Sinais clínicos 
Associados à lesão neuronal -         
sinais nervosos. Em gatos, ataxia, falha           
motora, vocalização, déficit de       
consciência e propriocepção, depressão,       
paresia, paralisia, tremores musculares.       
Em cães, ataxia, paralisia, tremores         
musculares, hiperexcitabilidade.   
Evoluem para óbito. 
 
Diagnóstico 
Lesões nos gatos: edema       
cerebral, hipertrofia de astrócitos e         
oligodendrócitos. Em cães: espongiose       
difusa, e vacuolização do nervo óptico. 
Toxicologia: detecção da     
substância nos rins, fígado, gordura e           
cérebro. 
 
Tratamento 
Sedação e lavagem gástrica,       
medicamentos para diminuir o edema         
cerebral - manitol e dexametasona em           
choques de 6 em 6h. Prognóstico           
reservado. 
  
Sulfato de tálio 
Toxicocinética 
É um metal pesado com         
absorção no TGI, respiratório e pele.           
Distribuição uniforme para fígado, rins,         
SNC, pulmões, musculatura. Excreção       
urinária e biliar. 
 
Toxicodinâmica 
Age bloqueando a respiração       
celular, inibição do fluxo de potássio na             
membrana celular, alteração na síntese         
de heme, alteração na síntese proteica,           
alterações irritativas de contato. 
 
Sinais clínicos 
Associados a intoxicação por       
metal pesado - sinais gastrointestinais         
+ sinais nervosos.  
Sinais gastrintestinais depois de       
3-4h de intoxicação, com dor         
abdominal, anorexia, e diarreia       
sanguinolenta severa que culmina com         
a morte do animal. 
Sinais neurológicos depois de       
12-24 da ingestão, com crises         
convulsivas, ataxia, taquicardia, e       
hipertensão arterial. 
 
Diagnóstico 
Toxicologia: detecção do agente       
em urina, pêlos e sangue. 
Sinais clínicos de alteração       
gastrointestinal + neurológica é       
sugestivo.  
 
Tratamento 
Sintomático e desintoxicação     
gastrointestinal. 
 
ANTU 
Absorção gastrointestinal,   
respiratória ou cutânea. Distribuição       
para os pulmões onde causa edema           
pulmonar fulminante - morre afogado         
no seco. 
 
Diagnóstico 
Sinal clínico de edema pulmonar         
grave e repentino sem associação com           
cardiopatias. 
 
Tratamento 
Diuréticos, oxigenoterapia,   
aspiração da secreção, mesmo assim         
prognóstico desfavorável - é muito         
grave e rápido.

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