Doença de Marek - Mia

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Mirian Cardinot da Silva 
Med. Veterinária -UFRRJ- 
 Introdução: 
Descrita na Hungria em 1907 pelo 
Médico Veterinário Jozsef Marek, a 
doença de Marek (DM) adquiriu grande 
importância durante o século XX com o 
crescimento da avicultura. 
É uma doença que causa câncer em aves, atuando em vários sistemas. Por 
muito tempo foi confundida com Leucose Aviária por apresentar lesões 
semelhantes, apesar de aparecer em idades distintas. É caracterizada pela 
infiltração de células mononucleadas em vários órgãos (fígado, baço, 
intestino, coração, pele, nervos periféricos e a íris dos olhos.) 
A doença é imunossupressora, sento seu controle de extrema importância, 
para a inibição do aparecimento de outras doenças, além de evitar o 
descarte das carcaças por conta da presença de tumorações. 
Os estudos da DM em galinhas, permitiu o avanço no conhecimento das 
doenças tumorais em animais e têm servido de modelo para estudos de 
alguns tipos de câncer em casos humanos. Tal patologia, foi a primeira 
doença tumoral prevenida por vacinação na medicina. 
Agente Etiológico: 
 Família : Herpesvírus – GaHV-2 ; 
 Subfamília: Alphaherpesvirinae 
 Gênero: Mardivirus; 
 
O GaHV-2 é classificado em três grupos distintos, denominados como sorotipos 1, 
2 e 3. O sorotipo I contém todas as estirpes patológicas, enquanto as estirpes do 
sorotipo 2 não são patogênicas. Sorotipo 3 , Herpesvírus de peru (HVT) 
apatogênicos para galinhas, são usados desde os anos 70 como cepa de vacinação 
de doença de Marek. 
 
Sobre as cepas: as mais patogênicas não são vistas no Brasil. Existiram 
apenas em 3 estados norte-americanos, mas os casos foram controlados 
com vacinas e descarte de planteis infectados. 
Mirian Cardinot da Silva 
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A vacinação ocorre aos 18 dias de vacinação (seja animais de postura ou 
para corte) ou quando eclode no primeiro dia de vida. Distribuição: 
Mundial. 
Atualmente, o aparecimento da doença está relacionado a falhas vacinais 
ou erro de diluição da vacina. A doença é bem controlada com vacinação , 
no mundo não existe plantes que não seja vacinado para tal patologia; 
Epidemiologia: 
Hospedeiro natural: Trata-se de uma doença que acomete apenas galinhas 
domésticas. 
Ciclo : Quando falamos sobre o ambiente em que vivem as galinhas e o 
ambiente dos plantéis, temos que ter em mente que este é extremamente 
contaminado, inclusive com o vírus da doença de Marek. A infecção dos 
animais sempre ocorre. 
Antes da vacina: O vírus se multiplicava no ambiente, os animais que não 
adoeciam criavam anticorpos e passavam para a prole. Os primeiros 
anticorpos passivos apareciam na primeira semana e os ativos a partir da 
sexta semana, ou seja, a contaminação do ambiente ocorria bem antes e 
geralmente não era percebida. 
As lesões macroscópicas, só aparecem a partir de 42 dias. Porém, a idade 
de abate das aves é anterior a este período, o que fazia a doença não ser 
percebida na inspeção post-mortem desses animais. 
Por que o vírus fica o tempo todo no ambiente? 
Isso ocorre, uma vez que, o vírus faz um ciclo não patogênico de infecção: 
O vírus de Marek se replica no epitélio folicular da ave e é disseminado no 
ambiente atráves da descamação de células epiteliais infectadas que combinam 
com a poeira ambiental, onde o vírus pode sobreviver por longos períodos. 
A poeira contaminada pode acumular nas roupas, calçados, ovos e materiais de 
embalagem. Ela se dispersa no ar com bastante velocidade e assim, serve de 
veículo para transmissão do vírus. 
Ciclo patogênico: A infecção ocorre quando o animal inala ar contaminado 
com poeira ou células da descamação. Nos capilares aéreos pulmonares, a 
poeira é fagocitada pelos macrófagos e ocorre a infecção deste. O vírus 
livre e /ou os macrófagos infectados entram em circulação e transfere 
infecção para os linfócitos B no baço e na bolsa cloacal ( de Fabricius), isso 
leva em grave destruição de LB nesses órgãos e consequente 
imunossupressão. 
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Na fase inicial, a replicação com a lise de linfócitos se estende para os LT 
no timo. Nesta fase de infecção a atrofia do timo, baço e da Bursa pode ser 
identificada pela macroscopia e histopatologia destes órgãos. 
A viremia persiste e permite que, nos linfócitos T (do timo), ocorra a 
integração do genoma GaHV-2 no genoma celular, resultando em 
transformação dos linfócitos T ativos em linfócitos T neoplásicos 
É importante ressaltar que, a infecção sempre ocorre na doença de Marek, 
o ambiente é sempre contaminado o que controla a patogenia é a 
vacinação, que impede que o vírus transforme as células T em células 
tumorais. 
*Caso o vírus fizesse apenas o ciclo não patogênico, há mesmo assim uma problemática nisto. Pois se a 
ave apresentar uma carga muito grande de outros patógenos, só a infecção pode levar a uma leva 
imunossupressão. Desta forma, as granjas possuírem um bom sistema de bioseguridade é de extrema 
importante para que se evite o comprometimento da sanidade avícola. 
 
 
 
Mirian Cardinot da Silva 
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Sintomas e Lesões: 
O fato de o vírus possuir inúmeras cepas, faz com que se tenha 
sintomatologias diferentes. 
 Forma Neural (Clássica): É caracterizada 
por paralisias tipicamente unilaterais , 
com aspecto de ‘’bailarina’’, decorrentes 
da infiltração dos linfócitos T 
transformados nos nervos, além de 
processo inflamatório e de progressão 
crônica com letalidade moderada (até 
30%). 
As alterações clínicas típicas ocorrem após 
as infiltrações linfoblásticas em nervos 
periféricos (causando perda e degeneração 
axonal), principalmente os de maior calibre, 
como os nervos ciático (Fig. 2), braquial, vago 
e intercostais. Os plexos dos nervos braquiais 
e ciáticos também são frequentemente 
acometidos. 
 
*ATENÇÃO! 
Botulismo pode causar 
paralisia flácida 
periférica podendo 
confundir; porém não se 
tem sintomatologia 
clínica de ‘’bailarina.’’ 
 
 *Lesões no nervo vago, fazem com que, 
a ave apresente um posicionamento 
baixo de cabeça,. Porém, este quadro é 
mais comum em casos de botulismo. 
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 As paralisias de MD no membro 
posterior podem resultar na posição 
de perna estendida, tipicamente 
unilateral ‘’bailarina’’ por infiltrações 
tumorais no nervo ciático. Podem 
também estar paralisadas as asas, os 
músculos intercostais, a região 
lombar e os órgãos inervados pelo 
vago. Essa forma, resulta em 
processo crônico de emagrecimento e 
fraqueza, em parte resultantes da 
dificuldade de locomoção para 
alimentação. 
 Forma Visceral (Aguda): Apresentação de tumores nas vísceras, era 
muito confundida com leucose aviária. É de emergência mais rápida e 
mais grave, com impacto de morbidade e mortalidade altas, que 
resultam de infiltração tumoral disseminada para órgãos vitais. 
Pode surgir precocemente, desde 7-8 semanas de idade. Surtos estão mais 
frequentemente relacionados com a formação de tumores múltiplos e 
difusos nos órgãos viscerais, possivelmente relacionados com o 
surgimento de amostras mais virulentas do vírus, causando maior 
incidência da doença. 
Fig.3 - cevaworls doença de marek (ed.especial) 
*Obs.: . A forma aguda , de forma geral é caracterizada por alta mortalidade, palidez da 
crista e patas, letargia, perda de peso e queda de postura. Pode ocorrer cegueira por 
lesões envolvendo a íris 
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 Forma ocular: leva à infiltração linfocitária 
da íris, anisocoria e cegueira. 
 
 Forma cutânea: quando existe falha 
vacinal, aparece mais rápida do que a forma 
visceral aguda, podendo ser encontrada em 
abatedouros de inspeção, principalmente os 
federais. As outras formas, por aparecerem 
tardiamente praticamente nunca são 
encontradas em abatedouros. 
 
 
 
A anamnese é sempre fundamental; 
Necropsia: Lesões unilaterais, aumento do plexo do nervo ciático e o 
próprionervo (3 a 4 x do tamanho normal). No círculo temos a figura de 
um plexo do nervo ciático, afetado. 
 
Mirian Cardinot da Silva 
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Na imagem ao lado temos a forma 
visceral, que se caracteriza pelo 
aparecimento de nódulos de diversos 
órgãos – como há comprometimento 
da carcaça neste caso ela é 
TOTALMENTE descartada. 
 
 
 
Pode-se ter também uma 
hipertrofia do fígado, com lesões 
esbranquiçadas, como mostra a 
figura ao lado. 
 
 
 
 
 
O aumento do baço, também é 
característico. Na imagem ao lado 
temos em vermelho um baço 
normal, quando comparado com o 
baço aumentado este pode ser 4 a 
5x maior. Na histologia irá ser 
observado células tumorais. 
 
 
Fígado hipertrófico, acometido 
por doença de Marek - 
diagnóstico diferencial com: 
leucose aviária (correlacionar com 
idade da ave), tuberculose aviária 
etc. 
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 Forma ocular: Bastante rara nos dias 
atuais. A ave pode desenvolver uma 
cegueira uni ou bilateral. 
Ocorre uma lesão, caracterizada por uma 
descolorização da íris ( apresentada no 
círculo verde da imagem.) 
 
 
 
 
 
 
A imagem ao lado, trata-se de 
uma ave com doença de Marek 
em sua manifestação cutânea. 
Observa-se uma hipertrofia do 
folículo da pena (parece micro 
tumores) 
 
 
 
 
 
 
Tumor em músculo peitoral 
(raro). 
Algumas vezes pode ocorrer 
tumor nas gônadas. 
 
 
 
 
Mirian Cardinot da Silva 
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Marek e Imunosupressão: 
A doença em questão, é imunosupressora pois 
acomete a Bolsa de Fabricius, onde ocorre a 
maturação de linfócitos B + a realização de 
respostas imunes. Ela se encontra 
dorsalmente á cloaca. 
 
 
 
Ao lado temos duas 
bolsas de Fabricius, 
uma de uma ave 
normal e a outra de 
uma ave infectada 
Marek (em amarelo). 
Observe a diferença de 
tamanho entre os dois 
órgãos, além de estar 
atrofiado o orgão está 
bastante hemorragico 
e edematoso. 
Mesmo que ave não 
desenvolva o ciclo 
patogênico da doença, a sua infecção causa esse tipo de alteração, levando a 
uma imunodepressão, que apesar de leve, pode acarretar sérios danos a 
produção. Dessa forma, é extremamente necessário o desenvolvimento de 
um programa eficaz de biosseguridade nas granjas. 
 
Mirian Cardinot da Silva 
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Histopatolgia: 
Corte de nervo – na área 
central mais encura, pode-se 
observar células 
mononucleares, que leva ao 
aparecimento da doença. 
 
 
 
 
 Ao lado , pode- se ver 
infiltração de células 
tumorais de natureza 
linfoide nos nervos 
periféricos, o que não se 
verifica na leucose 
aviária. 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 Clínico - (detectável apenas na forma neural da doença); 
 Lesões - podem dar um diagnóstico preseuntivo, principalmente se 
acontecerem antes da maturidade sexual. Marek se confunde muito 
com Leucose, só que a última, só ocorre após a maturidade sexual; 
 Histopatologia: lâminas com características vistas acima; 
 Isolamento Viral , Demostração de Anticorpos e Antígenos – é um 
obstáculo, uma vez que, todas as aves são vacinadas. Dessa forma, 
não se tem como saber se o positivo é por conta da vacina ou de uma 
possível infecção. (Pode-se utilizar biologia molecular) 
 
 
 
Mirian Cardinot da Silva 
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Prevenção e Controle: 
 Biosseguridade e Vacinação (18 dias de incubação {ovo} ou no 
primeiro dia de vida); 
 Resistência genética; 
 Criação em isolamento. 
 
Vacinação: 
Atualmente a vacina é feita por combinação de sorotipos, futuramente se 
almenja vacina com DNA recombinante. 
Atualmente a doença é muito bem controlada, caso ocorra seu 
aparecimento, isso se dá por conta de uma possível falha vacinal.