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Acidente vascular encefálico Introdução ❖ Consiste em um déficit neurológico, focal ou global, abrupto, que persiste por mais de 14h, causando alterações do fluxo sanguíneo ❖ É a segunda causa mais comum de morte no mundo ❖ Pode ser classificado em acidente vascular isquêmico ou hemorrágico ❖ O primeiro é resultado de uma interrupção do fluxo por obstrução ou redução do débito sanguíneo, sendo representado por 80% dos casos de AVC. Já o segundo, corresponde a 20% dos casos e é produto do extravasamento sanguíneo para o tecido nervoso que pode ocasionar uma hemorragia subaracnóidea ou intraparenquimatosa, gerando déficit no suprimento. ❖ É importante pontuar que existe, ainda, o ataque isquêmico transitório que consiste em um déficit neurológico focal de origem isquêmica com duração inferior a 24h. Nesse caso não ocorre infarto cerebral e a sua duração geralmente é inferior a uma hora com melhora clínica dos sintomas nesse intervalo. Fatores de risco ❖ Fatores de risco não modificáveis: idade >55 anos, história familiar positiva, coagulopatias, sexo feminino, AVE prévio, negros e latino- americanos Acidente vascular encefálico isquêmico ETIOLOGIA ➢ Aterotrombocítico: obstrução de um grande vaso intracraniano ou extracraniano. Assim, é resultante da formação de um trombo aterosclerótico formado no local da obstrução arterial. Apresenta grande associação com hipertensão arterial, diabetes mellitus, tabagismo, hipercolesteromia, síndrome metabólica. Frequentemente atinge o território da artéria cerebral média. ➢ Cardioembólico: ocorre quando há obstrução vascular por embolo proveniente do coração. Na maior parte dos casos o embolo é formado pela fibrilação atrial, mas pode ser gerado por infarto agudo do miocárdio da parede anterior, cardiopatia dilatada, endocardite infecciosa, entre outros. ➢ Lacunar: é resultante da hipo-hialinose das artérias cerebrais perfurantes. É o principal caso de AVC em jovens e ocorre principalmente na região central do cérebro (cápsula interna, tálamo e gânglios da base) ou na ponte. ➢ Outras causas: inclui os causados por drogas ilícitas, vasculopatias não ateroscleróticas, alterações da coagulação e desordens hematológicas ➢ Criptogênico: causa indeterminada FISIOPATOLOGIA ➢ Envolve diferentes processos desencadeaos pela supressão da oferta de oxigênio e nutrientes aos neurônios. Assim, o esgotamento das revervas energéticas do sistema nervoso leva à despolarização dos neurônios, resultando aumento dos receptores de glutamato e consequente aumento intracelular de cálcio. Esse cálcio atua: ativando proteases, lipases e nucleases que vão produzir como produto espécies reativas de oxigênio responsáveis por danificar membranas, materiais genéticos e levar à morte celular. ➢ A falha energética também é responsável por alteração do fluxo iônico e início de um processo inflamatório. ➢ Pode ocorrer formação de edema varsogênico que é resultante do aumento de permeabilidade das células endoteliais ➢ Ocorre ainda, disfunção da barreira hemaroencefálica, propiciando passagem de macromoléculas e aumento do volume do fluido extracelular além de aumento da pressão intracraniana. Larissa Cedraz ➢ Essa obstrução vascular pode gerar uma área de infarto cerebral (local em que ocorre necrose) ou de penumbra (área parcialmente irrigada) que possui função prejudicada sem alteração estrutural IRRIGAÇÃO DO ENCÉFALO ➢ A irrigação do encéfalo é proveniente de duas artérias que formarão a base do polígono de Willis: cerebral anterior (artéria carótida interna) e cerebral posterior (sistema vertebro-basilar). ➢ A artéria carótida interna de ramificará em artéria cerebral anterior e cerebral média, além de originar outros ramos como a artéria oftálmica. Já a artéria vertebral, dará origem a artéria basilar, que por sua vez, formará a artéria cerebral posterior. ➢ Além disso, ainda existem as artérias comunicantes posteriores e anteriores. QUADRO CLÍNICO Acometimento da artéria cerebral média ✓ É o acometimento mais frequente em AVC pela extensão das áreas irrigadas por essa artéria ✓ Faz uma irrigação da face lateral: parte do lobo frontal, parietal e do temporal. Dessa forma, ela irriga regiões responsáveis pela área motora primaria (motricidade voluntária), área sensitiva primária, área de Wernicke (compreensão da linguagem), área de Broca (fluência da linguagem). ✓ Um AVCi de artéria cerebral média pode causar: paralisia ou paresia, perda de sensibilidade (contralateral), afasia de Broca ou de Wernicke também em caso de acometimento esquerdo. ✓ Seu predomínio será de membros superiores e facial ✓ Além disso, realiza também irrigação da cápsula interna (que corresponde a um emaranhado de fibras que unem vais motoras e sensitivas). Nesses casos, uma isquemia pode gerar paresia e paralisia de todo um hemicorpo. Acometimento da artéria cerebral anterior ✓ Essa artéria irriga a fissura inter-hemisférica (que fica entre o hemisfério direito e esquerdo) e passa também pelo corpo caloso ✓ Possui um trajeto mais antero-posterior e irriga os lobos frontal e parietal de forma mais medial ✓ Assim, um AVC nessa região poderá causar comprometimento motor e sensitivos primários ✓ Como é responsável também pela irrigação da parte anterior do giro do cíngulo (que possui função de iniciativa), pode gerar apatia ✓ É importante falar que pela localização no homúnculo, esse acometimento terá o predomínio crural, ou seja, dos membros inferiores e de forma contralateral Acometimento da artéria cerebral posterior ✓ Faz a irrigação do lobo occipital ✓ Assim, uma isquemia essa artéria poderá levar ao comprometimento de áreas visuais e manifestações de hemianopsia (alteração nos campos visuais) ✓ Faz irrigação também do tálamo e por isso pode levar a alterações de sensibilidade, consciência e vigilância ✓ Acometimento vértebro-basilar ✓ Essas artérias irrigam o tronco e cerebelo (bulbo, ponte e mesencéfalo) ✓ Assim, o seu acometimento pode levar à: ataxia ipsilateral, vertigem, alteração de nervos cranianos, hemianopsia e até mesmo ao coma (caso haja comprometimento do SARA) DIAGNÓSTICO ➢ O quadro clínico de AVC é de fácil diagnóstico, tendo como fortes indicativos o surgimento súbito dos sintomas e a procura rápida do sistema de saúde, alteração da fala, fraqueza muscular de face ou de membros, vertigem e cefaleia severa. ➢ Escala NIHSS de AVC ➢ O Segundo passo é a realização de uma TC sem contraste, que no caso do AVCi, geralmente não apresenta nenhuma alteração. O exame é feito para descartar a existência de hemorragias ➢ Para o descobrimento da etiologia podem ser feitos outros exames como: eletrocardiograma, ecocardiograma, USG com doppler e angio-TC GERENCIAMENTO DO AVC ➢ A avaliação médica do paciente deve ocorrer nos primeiros 10 min e a avaliação neurológica nos primeiros 15 min. ➢ Deve-se avaliar o paciente quanto a escala de coma de Glasgow quanto a de AVC de NIS ➢ Exames essenciais: hemograma, coagulograma, níveis sanguineos de potássio, sódio, creatina, ureia, glicemia e marcadores de necrose cardíaca. Suporte e medidas gerais: 1. Manter o paciente em maca ou cabeceira elevada 2. Estabelecer dois acessos calibrosos 3. Garantir suplementação de O2 em pacientes com hipóxia 4. Monitorar temperatura corporal e garantir que esteja próxima da normalidade 5. Monitorar atividade cardíaca 6. Monitorar PA e controlá-la- PAS> 185 e PAD>110 para terapia fibrinolítica 7. Monitorar a glicemia a cada 6h 8. Corrigir hipotensão e hipovolemia 9. Prescrever, na fase aguda, AAS (não deve ser prescrito antes da trombólise intravenosa e nem para pacientes não eletivos) Trombólise ➢ Pode serinstituído até 3 a 4,5h após o início dos sintomas e caso o paciente não se encaixe nos critérios de exclusão ➢ Critérios de inclusão: idade>18 anos, diagnóstico clínico de AVCi, déficit neurológico de intensidade significativa, evolução <4,5h e TC sem evidências de hemorragia ➢ Critérios de exclusão: uso de anticoagulantes orais ou TP>15 s (RNI>1,7), Uso de heparina as últimas 48h e PTTA elevadaAVC, TCE grave ou IAM nos últimos 3 meses, Histórico de hemorragia cerebral, TC de crânio mostrando evidências de hemorragia, Sintomas melhorados rapidamente, PA>185/110, gravidez, Glicemia <50 e maior que 400 ➢ Tratamento é feito com alteplase IV ➢ Após 24h deve ser feita a profilaxia para trombose com o uso de heparina Trombectomia ➢ Pode ser usada de 6 a 16h após o AVCi É necessário também que a TC seja realizada da forma mais precoce possível, pois a exclusão de AVCh permite prosseguir com a conduta específica de AVCi Paciente não elegível para trombólise ➢ Hipertensão permissiva até 220/120 Acidente vascular encefálico hemorrágico ETIOLOGIA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: presença de coleção sanguínea no interior do parênquima sanguíneo, gerando sintomas devido ao inadequado fluxo sanguíneo. Pode ser decorrente da ruptura de aneurismas de Charcot-Bouchard (aneurismas derivados da degeneração de pequenas artérias em exposição à HAS) - ocorrem mais nos núcleos da base, tálamo, cerebelo e ponte. Fatores de risco: HAS, malformação arteriovenosa, tabagismo, >65 anos e fatores genéticos. ANEURISMAS E HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: A ruptura de aneurisma intracraniano é a principal causa de hemorragia subaracnóidea. A maior parte surge na porção anterior do polígono de Willis, que engloba as artérias cerebrais anteriores, comunicantes anteriores e carótida interna. O desenvolvimento de AI está relacionado a fatores não modificáveis como histórico familiar, idade avançada, etnia, dentre outros. A hemorragia subaracnóidea ocorre quando há ruptura de vasos superficiais na proximidade do cérebro ou dos ventrículos, havendo extravasamento de sangue para o espaço delimitado entre as meninges aracnoide e pia-máter. Pode ser causado também por trombose venosa cerebral, anemia falciforme, vasculopatias e coagulopatias. FISIOPATOLOGIA ➢ Além dos efeitos causados pela interrupção do suprimento vascular, causa danos pelo efeito irritante que o sangue possui sobre o parênquima vascular e sobre a vasculatura, além do aumento da pressão intracraniana que pode gerar restrição do fluxo sanguíneo cerebral QUADRO CLÍNICO Hemorragia intraparenquimatosa ✓ Podem ocorrer sintomas como: cefaleia intensa de início súbito, náuseas, vômitos. Além disso, os sintomas mais específicos vão depender dos locais acometidos. ✓ Os núcleos da base são os mais acometidos, principalmente o putamên. Os achados clínicos serão: hemiparesia contralateral, desvio do olhar conjugado ipsilateral, pupilas mióticas, respiração de Cheyne-Stokes. Hemorragia subaracnóidea ✓ Queixa clínica de cefaleias de grande intensidade, excruciante que atinge máxima intensidade em segundos. Geralmente é acompanhada de náuseas e vômitos, podendo ser acompanhada também por dor cervical, convulsões, perda transitória de consciência, ataxia, comprometimentos dos nervos cranianos. DIAGNÓSTICO ➢ Achado na TC: hiperdensidade, desvio da linha média, hiperdensidade em sulcos, fissuras ou cisternas, edema cerebral, herniações GERENCIAMENTO ➢ Envolve medidas de suporte igualmente ao do AVCi Hemorragia intraparenquimatosa ✓ PA deve ser mantida <130 para pacientes previamente hipertensos ✓ Caso a PA esteja abaixo de 90, poderá ser necessário o uso de agentes vasoativos para garantir a pressão de perfusão ✓ Controlar a pressão intracraniana quando superior a 22mmHg ✓ Medidas especificas: manitol, hiperventilação, coma barbitúrico ✓ Intervenções cirúrgicas> quando há hemorragia lobar com deteriorização neurológica, hemorragia cerebelar, hidrocefalia aguda e Glasgow<13 Hemorragia subaracnoidea ✓ Deve ser tratada em UTI ✓ Tratamento cirúrgico-obliteração do aneurisma enquanto o fluxo no vaso associado ao aneurisma é mantido
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