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Acidente vascular encefálico-clínica medica

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Acidente vascular encefálico 
Introdução 
❖ Consiste em um déficit neurológico, focal ou 
global, abrupto, que persiste por mais de 14h, 
causando alterações do fluxo sanguíneo 
❖ É a segunda causa mais comum de morte no 
mundo 
❖ Pode ser classificado em acidente vascular 
isquêmico ou hemorrágico 
❖ O primeiro é resultado de uma interrupção do 
fluxo por obstrução ou redução do débito 
sanguíneo, sendo representado por 80% dos 
casos de AVC. Já o segundo, corresponde a 
20% dos casos e é produto do 
extravasamento sanguíneo para o tecido 
nervoso que pode ocasionar uma hemorragia 
subaracnóidea ou intraparenquimatosa, 
gerando déficit no suprimento. 
❖ É importante pontuar que existe, ainda, o 
ataque isquêmico transitório que consiste em 
um déficit neurológico focal de origem 
isquêmica com duração inferior a 24h. Nesse 
caso não ocorre infarto cerebral e a sua 
duração geralmente é inferior a uma hora 
com melhora clínica dos sintomas nesse 
intervalo. 
Fatores de risco 
❖ Fatores de risco não modificáveis: idade >55 
anos, história familiar positiva, coagulopatias, 
sexo feminino, AVE prévio, negros e latino-
americanos 
Acidente vascular encefálico isquêmico 
ETIOLOGIA 
➢ Aterotrombocítico: obstrução de um grande 
vaso intracraniano ou extracraniano. Assim, é 
resultante da formação de um trombo 
aterosclerótico formado no local da obstrução 
arterial. Apresenta grande associação com 
hipertensão arterial, diabetes mellitus, 
tabagismo, hipercolesteromia, síndrome 
metabólica. Frequentemente atinge o 
território da artéria cerebral média. 
➢ Cardioembólico: ocorre quando há obstrução 
vascular por embolo proveniente do coração. 
Na maior parte dos casos o embolo é formado 
pela fibrilação atrial, mas pode ser gerado por 
infarto agudo do miocárdio da parede 
anterior, cardiopatia dilatada, endocardite 
infecciosa, entre outros. 
➢ Lacunar: é resultante da hipo-hialinose das 
artérias cerebrais perfurantes. É o principal 
caso de AVC em jovens e ocorre 
principalmente na região central do cérebro 
(cápsula interna, tálamo e gânglios da base) 
ou na ponte. 
➢ Outras causas: inclui os causados por drogas 
ilícitas, vasculopatias não ateroscleróticas, 
alterações da coagulação e desordens 
hematológicas 
➢ Criptogênico: causa indeterminada 
FISIOPATOLOGIA 
➢ Envolve diferentes processos desencadeaos 
pela supressão da oferta de oxigênio e 
nutrientes aos neurônios. Assim, o 
esgotamento das revervas energéticas do 
sistema nervoso leva à despolarização dos 
neurônios, resultando aumento dos 
receptores de glutamato e consequente 
aumento intracelular de cálcio. Esse cálcio 
atua: ativando proteases, lipases e nucleases 
que vão produzir como produto espécies 
reativas de oxigênio responsáveis por 
danificar membranas, materiais genéticos e 
levar à morte celular. 
➢ A falha energética também é responsável por 
alteração do fluxo iônico e início de um 
processo inflamatório. 
➢ Pode ocorrer formação de edema varsogênico 
que é resultante do aumento de 
permeabilidade das células endoteliais 
➢ Ocorre ainda, disfunção da barreira 
hemaroencefálica, propiciando passagem de 
macromoléculas e aumento do volume do 
fluido extracelular além de aumento da 
pressão intracraniana. 
Larissa Cedraz 
➢ Essa obstrução vascular pode gerar uma área 
de infarto cerebral (local em que ocorre 
necrose) ou de penumbra (área parcialmente 
irrigada) que possui função prejudicada sem 
alteração estrutural 
IRRIGAÇÃO DO ENCÉFALO 
➢ A irrigação do encéfalo é proveniente de duas 
artérias que formarão a base do polígono de 
Willis: cerebral anterior (artéria carótida 
interna) e cerebral posterior (sistema 
vertebro-basilar). 
➢ A artéria carótida interna de ramificará em 
artéria cerebral anterior e cerebral média, 
além de originar outros ramos como a artéria 
oftálmica. Já a artéria vertebral, dará origem a 
artéria basilar, que por sua vez, formará a 
artéria cerebral posterior. 
➢ Além disso, ainda existem as artérias 
comunicantes posteriores e anteriores. 
QUADRO CLÍNICO 
Acometimento da artéria cerebral média 
✓ É o acometimento mais frequente em AVC 
pela extensão das áreas irrigadas por essa 
artéria 
✓ Faz uma irrigação da face lateral: parte do 
lobo frontal, parietal e do temporal. Dessa 
forma, ela irriga regiões responsáveis pela 
área motora primaria (motricidade 
voluntária), área sensitiva primária, área de 
Wernicke (compreensão da linguagem), área 
de Broca (fluência da linguagem). 
✓ Um AVCi de artéria cerebral média pode 
causar: paralisia ou paresia, perda de 
sensibilidade (contralateral), afasia de Broca 
ou de Wernicke também em caso de 
acometimento esquerdo. 
✓ Seu predomínio será de membros superiores 
e facial 
✓ Além disso, realiza também irrigação da 
cápsula interna (que corresponde a um 
emaranhado de fibras que unem vais motoras 
e sensitivas). Nesses casos, uma isquemia 
pode gerar paresia e paralisia de todo um 
hemicorpo. 
Acometimento da artéria cerebral anterior 
✓ Essa artéria irriga a fissura inter-hemisférica 
(que fica entre o hemisfério direito e 
esquerdo) e passa também pelo corpo caloso 
✓ Possui um trajeto mais antero-posterior e 
irriga os lobos frontal e parietal de forma mais 
medial 
✓ Assim, um AVC nessa região poderá causar 
comprometimento motor e sensitivos 
primários 
✓ Como é responsável também pela irrigação da 
parte anterior do giro do cíngulo (que possui 
função de iniciativa), pode gerar apatia 
✓ É importante falar que pela localização no 
homúnculo, esse acometimento terá o 
predomínio crural, ou seja, dos membros 
inferiores e de forma contralateral 
Acometimento da artéria cerebral posterior 
✓ Faz a irrigação do lobo occipital 
✓ Assim, uma isquemia essa artéria poderá levar 
ao comprometimento de áreas visuais e 
manifestações de hemianopsia (alteração nos 
campos visuais) 
✓ Faz irrigação também do tálamo e por isso 
pode levar a alterações de sensibilidade, 
consciência e vigilância 
✓ Acometimento vértebro-basilar 
✓ Essas artérias irrigam o tronco e cerebelo 
(bulbo, ponte e mesencéfalo) 
✓ Assim, o seu acometimento pode levar à: 
ataxia ipsilateral, vertigem, alteração de 
nervos cranianos, hemianopsia e até mesmo 
ao coma (caso haja comprometimento do 
SARA) 
 
 
DIAGNÓSTICO 
➢ O quadro clínico de AVC é de fácil diagnóstico, 
tendo como fortes indicativos o surgimento 
súbito dos sintomas e a procura rápida do 
sistema de saúde, alteração da fala, fraqueza 
muscular de face ou de membros, vertigem e 
cefaleia severa. 
➢ Escala NIHSS de AVC 
➢ O Segundo passo é a realização de uma TC 
sem contraste, que no caso do AVCi, 
geralmente não apresenta nenhuma 
alteração. O exame é feito para descartar a 
existência de hemorragias 
➢ Para o descobrimento da etiologia podem ser 
feitos outros exames como: 
eletrocardiograma, ecocardiograma, USG com 
doppler e angio-TC 
GERENCIAMENTO DO AVC 
➢ A avaliação médica do paciente deve ocorrer 
nos primeiros 10 min e a avaliação 
neurológica nos primeiros 15 min. 
➢ Deve-se avaliar o paciente quanto a escala de 
coma de Glasgow quanto a de AVC de NIS 
➢ Exames essenciais: hemograma, 
coagulograma, níveis sanguineos de potássio, 
sódio, creatina, ureia, glicemia e marcadores 
de necrose cardíaca. 
 
 
 
Suporte e medidas gerais: 
1. Manter o paciente em maca ou cabeceira 
elevada 
2. Estabelecer dois acessos calibrosos 
3. Garantir suplementação de O2 em pacientes 
com hipóxia 
4. Monitorar temperatura corporal e garantir 
que esteja próxima da normalidade 
5. Monitorar atividade cardíaca 
6. Monitorar PA e controlá-la- PAS> 185 e 
PAD>110 para terapia fibrinolítica 
7. Monitorar a glicemia a cada 6h 
8. Corrigir hipotensão e hipovolemia 
9. Prescrever, na fase aguda, AAS (não deve ser 
prescrito antes da trombólise intravenosa e 
nem para pacientes não eletivos) 
Trombólise 
➢ Pode serinstituído até 3 a 4,5h após o início 
dos sintomas e caso o paciente não se encaixe 
nos critérios de exclusão 
➢ Critérios de inclusão: idade>18 anos, 
diagnóstico clínico de AVCi, déficit 
neurológico de intensidade significativa, 
evolução <4,5h e TC sem evidências de 
hemorragia 
➢ Critérios de exclusão: uso de anticoagulantes 
orais ou TP>15 s (RNI>1,7), Uso de heparina as 
últimas 48h e PTTA elevadaAVC, TCE grave ou 
IAM nos últimos 3 meses, Histórico de 
hemorragia cerebral, TC de crânio mostrando 
evidências de hemorragia, Sintomas 
melhorados rapidamente, PA>185/110, 
gravidez, Glicemia <50 e maior que 400 
 
➢ Tratamento é feito com alteplase IV 
➢ Após 24h deve ser feita a profilaxia para 
trombose com o uso de heparina 
Trombectomia 
➢ Pode ser usada de 6 a 16h após o AVCi 
É necessário também que a TC seja realizada 
da forma mais precoce possível, pois a 
exclusão de AVCh permite prosseguir com a 
conduta específica de AVCi 
 
Paciente não elegível para trombólise 
➢ Hipertensão permissiva até 220/120 
Acidente vascular encefálico hemorrágico 
ETIOLOGIA 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: presença 
de coleção sanguínea no interior do parênquima 
sanguíneo, gerando sintomas devido ao inadequado 
fluxo sanguíneo. Pode ser decorrente da ruptura de 
aneurismas de Charcot-Bouchard (aneurismas 
derivados da degeneração de pequenas artérias em 
exposição à HAS) - ocorrem mais nos núcleos da base, 
tálamo, cerebelo e ponte. Fatores de risco: HAS, 
malformação arteriovenosa, tabagismo, >65 anos e 
fatores genéticos. 
ANEURISMAS E HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: A 
ruptura de aneurisma intracraniano é a principal 
causa de hemorragia subaracnóidea. A maior parte 
surge na porção anterior do polígono de Willis, que 
engloba as artérias cerebrais anteriores, 
comunicantes anteriores e carótida interna. O 
desenvolvimento de AI está relacionado a fatores não 
modificáveis como histórico familiar, idade avançada, 
etnia, dentre outros. A hemorragia subaracnóidea 
ocorre quando há ruptura de vasos superficiais na 
proximidade do cérebro ou dos ventrículos, havendo 
extravasamento de sangue para o espaço delimitado 
entre as meninges aracnoide e pia-máter. Pode ser 
causado também por trombose venosa cerebral, 
anemia falciforme, vasculopatias e coagulopatias. 
FISIOPATOLOGIA 
➢ Além dos efeitos causados pela interrupção 
do suprimento vascular, causa danos pelo 
efeito irritante que o sangue possui sobre o 
parênquima vascular e sobre a vasculatura, 
além do aumento da pressão intracraniana 
que pode gerar restrição do fluxo sanguíneo 
cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
Hemorragia intraparenquimatosa 
✓ Podem ocorrer sintomas como: cefaleia 
intensa de início súbito, náuseas, vômitos. 
Além disso, os sintomas mais específicos vão 
depender dos locais acometidos. 
✓ Os núcleos da base são os mais acometidos, 
principalmente o putamên. Os achados 
clínicos serão: hemiparesia contralateral, 
desvio do olhar conjugado ipsilateral, pupilas 
mióticas, respiração de Cheyne-Stokes. 
Hemorragia subaracnóidea 
✓ Queixa clínica de cefaleias de grande 
intensidade, excruciante que atinge máxima 
intensidade em segundos. Geralmente é 
acompanhada de náuseas e vômitos, podendo 
ser acompanhada também por dor cervical, 
convulsões, perda transitória de consciência, 
ataxia, comprometimentos dos nervos 
cranianos. 
DIAGNÓSTICO 
➢ Achado na TC: hiperdensidade, desvio da linha 
média, hiperdensidade em sulcos, fissuras ou 
cisternas, edema cerebral, herniações 
GERENCIAMENTO 
➢ Envolve medidas de suporte igualmente ao do 
AVCi 
Hemorragia intraparenquimatosa 
✓ PA deve ser mantida <130 para pacientes 
previamente hipertensos 
✓ Caso a PA esteja abaixo de 90, poderá ser 
necessário o uso de agentes vasoativos para 
garantir a pressão de perfusão 
✓ Controlar a pressão intracraniana quando 
superior a 22mmHg 
✓ Medidas especificas: manitol, 
hiperventilação, coma barbitúrico 
✓ Intervenções cirúrgicas> quando há 
hemorragia lobar com deteriorização 
neurológica, hemorragia cerebelar, 
hidrocefalia aguda e Glasgow<13 
Hemorragia subaracnoidea 
✓ Deve ser tratada em UTI 
✓ Tratamento cirúrgico-obliteração do 
aneurisma enquanto o fluxo no vaso 
associado ao aneurisma é mantido

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