AV1 - Patologia Pulmonar (Aula 3)

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1 AV1 – Anatomia Patológica II – Prof. Nereu – Fernanda Pereira - 4º período – 2021.1 
Aula 1: DPOC, infecções pulmonares. 
Aula 2: tuberculose, alterações vasculares e 
neoplasias. 
Estudar em casa: doenças da pleura, atelectasia, 
doenças restritivas, anomalias congênitas. 
Pulmão normal 
O aparelho respiratório funciona para fazer a 
veiculação dos gases respiratórios. Invaginação que 
formam os sacos alveolares e alvéolos permitem a 
ocorrência das trocas gasosas por difusão dos gases 
respiratórios (oxigênio e gás carbônico). 
Os gases entram e saem dos pulmões pelas vias 
aéreas. Há várias subdivisões da árvore brônquica. 
A via aérea mais proximal (primeiras cinco 
ramificações dos brônquios) corresponde a traqueia, 
brônquios pulmonares, brônquios lobares, brônquios 
segmentares e brônquios subsegmentares. 
A via aérea mais distal (mais próximos da 
pleura) corresponde aos bronquíolos terminais, 
bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos. 
A região de troca gases (zona de transição) 
começa nos bronquíolos respiratórios e ductos 
alveolares que possuem a função condutora e 
respiratória (mista). A zona respiratória inclui apenas 
alvéolos que são restritamente para a função 
respiratória. 
O DPOC tem duas doenças muito importantes, 
uma que acomete a via aérea mais proximal (bronquite 
crônica e asma brônquica) e a que acomete mais a via 
aérea distal (enfisema pulmonar). 
Na lâmina pode-se observar a cartilagem, o 
músculo liso e o epitélio respiratório (epitélio 
pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células 
caliciformes). 
 
 
Figura 1: Histologia do brônquio normal. 
O saco alveolar é uma estrutura em que se 
abrem vários alvéolos. 
 
Figura 2: Sacos alveolares (circulados em roxo). Os septos 
alveolares são tão finos que mal se consegue distinguir os 
capilares no seu interior. 
As células que compõem os septos alveolares 
são os pneumócitos tipo I, pneumócitos tipo II, além 
das células endoteliais capilares e macrófagos 
pulmonares/alveolares. Além dessas células, no TCPD 
pode-se observar fibroblastos, linfócitos, mastócitos 
que vão aparecer principalmente durante um processo 
inflamatório ou neoplásico. 
 
 
Patologia Pulmonar 
DPOC E INFECÇÕES 
 
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Propedêutica pulmonar 
É fundamental uma anamnese e um exame 
clínico bem fundamentado. Palpação, percussão, 
ausculta. 
O raio x simples de tórax é muito útil para o 
exame do pulmão, diagnóstico de neoplasias, 
pneumonias, derrame pleural! 
TC computadorizada, simples ou de alta 
resolução. COVID vê-se aspecto em vidro fosco que 
também pode ser visto em doenças que acometem o 
espaço aéreo e interstício. Vidro fosco não é exclusivo 
de COVID-19! 
A ressonância magnética é bastante útil 
também para neoplasia para fazer análise dos tumores. 
Espirometria é um método funcional para 
medir os volumes e as capacidades pulmonares, muito 
usados para analisar pacientes com DPOC, analise de 
alterações da parede torácica que afetam os 
moimentos respiratórios. Como se fosse um 
bafômetro. O padrão espirométrico é importante para 
distinguir as doenças obstrutivas das restritivas. 
 
Figura 3: Padrões espirométricos. 
Exame de escarro alterado em pacientes com 
asma brônquica, pneumoconiose, BK (Mycobacterium 
tuberculosis). 
Broncoscopia com biopsia brônquica ou 
transbrônquica por agulha. Endoscópio vai até o 
brônquio subsegmentar para fazer biopsia da parede 
brônquica ou transbrônquica (agulha fina para 
citologia). 
Lavado broncoalveolar introduz soro no tecido 
pulmonar, e depois aspira esse soro, realizando o 
processo de lavagem. Esse material depois é 
centrifugado e analisado. 
DPOC X Doenças obstrutivas 
Doença obstrutiva: dificuldade no transporte 
dos gases. Ocorre aumento de resistência ao fluxo 
aéreo nas vias aéreas abaixo da traqueia, pelo 
estreitamento das vias aéreas (VA) ou redução da 
retração elástica pulmonar. Há redução do volume 
expiratório forçado em 1 segundo  marca 
fisiopatológica das DPOCs. 
Exemplos de doenças obstrutivas: asma 
brônquica, enfisema, bronquite crônica, 
bronquiectasia. 
Doenças restritivas: o problema está na 
expansibilidade pulmonar, é como se o pulmão 
endurecesse e não conseguisse realizar a expansão 
característica da inspiração. Ocorre a redução a 
expansibilidade pulmonar. As doenças da parede 
torácica ou alteração no interstício pulmonar 
promovem a restrição. Ocorre a redução da capacidade 
pulmonar total. 
Exemplos de doenças restritivas: 
pneumoconioses, SARA, fibroses pulmonares. 
DPOC 
A DPOC é uma doença respiratório prevenível 
e tratável, que se caracteriza pela presença de 
obstrução ao fluxo aéreo, geralmente progressiva, 
permanentemente e que está associada a uma 
resposta inflamatória anormal dos pulmões a 
partículas ou gases nocivos, causada primariamente 
pelo tabagismo. 
A DPOC é caracterizada espirometricamente 
pela redução do volume final da expiração forçada em 
1 segundo. Importante para o diagnóstico clínico da 
DPOC. 
A DPOC é bastante frequente na população, 
possui relação com o tabagismo e com a poluição 
ambiental. É uma causa importante de morte e 
incapacidade funcional. 
PS.: COVID grave é tudo! Ela acomete tanto vias aéreas 
proximais quanto distais, ela apresenta um padrão 
misto. Geralmente, essas infecções pulmonares que 
pegam tanto o interstício quanto o espaço aéreo, 
podem se apresentar tanto obstrutiva quanto 
restritiva, dependendo do comprometimento do 
tecido pulmonar. 
 
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 A DPOC apresenta dois polos importantes que 
são a bronquite crônica e o enfisema pulmonar, esses 
dois polos são DPOC. A bronquite crônica (muita 
pneumonia) acomete as porções mais proximais, 
enquanto o enfisema pulmonar (doença fatal grave 
quando é avançado, necessitando de transplante) 
predomina o acometimento mais distal. 
 O enfisema em estágio inicial pode ser 
controlado. 
 Além dessas duas formas se tem a asma 
brônquica e a bronquiectasia que são doenças que 
possuem um padrão do tipo DPOC, mas que não são 
nem a bronquite crônica nem o enfisema. 
 
Figura 4: DPOC. 
O termo DPOC explica melhor qual o padrão de 
doença que o paciente tem. 
Qual a diferença do ponto de vista patológico 
da bronquite crônica e do enfisema? 
Bronquite crônica Enfisema 
40-45 anos 50-75 anos 
Dispneia leve e tardia Dispneia grave e precoce 
Tosse precoce e 
produtiva 
Tosse tardia e pouco 
produtiva 
Crises de insuficiência 
respiratória (IR) 
IR grave e terminal 
Infecções comuns Infecções ocasionais 
Cor pulmonale comum Cor pulmonale raro 
RX: coração aumentado 
e congestão, pode fazer 
edema pulmonar 
RX: coração pequeno 
(coração em gota) e 
hiperinsuflação 
Fácies: pletórico azulado 
(blue bloater) 
Fácies: soprador rosado 
(pink puffer) 
Cor pulmonale é a insuficiência (incapacidade 
de o ventrículo responder a sobrecarga de pressão) do 
ventrículo direito devido a doença pulmonar. É mais 
comum na bronquite crônica. 
Bronquite crônica 
 É definida clinicamente como tosse produtiva 
crônica persistente por no mínimo 3 meses, em, pelo 
menos, 2 anos consecutivos. 
Pode ser classificada em: 
 Simples: sem obstrução. Pacientes não 
fumantes que vivem em locais com muita poluição do 
ar. 
Obstrutiva: com obstrução, tabagistas, com ou 
sem enfisema associado. 
 Asmática: hiperreativiade com 
broncoespasmo. 
Etiopatogenia da bronquite crônica 
Na bronquite crônica se tem uma alteração da 
estrutura do brônquio, principalmente a rede mais 
proximal. Ocorre irritação e inflamação crônica por 
inalação de tóxicos: tabaco e poluição. 
A exposição vai destruindo o epitélio, gera 
hipersecreção de muco, espessamento da mucosa e 
bronquiolite. 
Esse quadro pode gerar infecções recorrentes. 
Morfologiada bronquite crônica 
Hiperemia e edema das mucosas. 
Hipersecreção de muco espesso com células 
inflamatórias crônicas (linfócitos, macrófagos e 
eosinófilos). 
Ocorre a obstrução de bronquíolos e inflamação com 
fibrose. 
Pode haver infecção purulenta associada. 
Hiperplasia de células caliciformes 
Hiperplasia de glândulas da mucosa (índice de 
REID>0,4). 
Metaplasia escamosa e displasia (doença epitelial, 
lesão pré-neoplásica) podem ser encontradas. 
Prenúncio do câncer de pulmão. 
Enfisema pulmonar 
O enfisema pulmonar é a dilatação anormal e 
permanente do espaço aéreo distal (alvéolos, sacos 
alveolares e bronquíolos respiratórios) ao bronquíolo 
terminal com destruição dos septos sem fibrose 
evidente. Esse processo leva décadas para ocorrer. 
Essa dilatação cursa com a diminuição da 
eficiência das trocas gasosas, ventilação e perfusão não 
irá ocorrer mais de forma adequada. 
 
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Com a destruição dos septos alveolares ocorre 
também a perda da elasticidade, assim o movimento 
do ar de entrada e saída estará prejudicado. O ar da 
expiração não sai mais do pulmão, uma vez que o 
pulmão perde a capacidade de contração. 
Os principais músculos envolvidos na 
inspiração são o diafragma e os músculos intercostais 
externos. A expiração é um é um processo passivo, pois 
não há atividade muscular. Assim, quando ocorre a 
perda da elasticidade pulmonar, a expiração é o 
processo mais comprometido, uma vez que necessita 
da complacência para acontecer. 
 
Figura 5: Enfisema. 
O paciente enfisematoso irá apresentar o tórax 
em tonel, em que há o aumento do diâmetro ântero-
posterior em relação ao diâmetro látero-lateral. Esse 
tórax é hiperinsuflado, pois não consegue realizar a 
contração e expulsar o ar desse pulmão. 
Tipos de enfisema pulmonar classificados de 
acordo com o padrão de destruição dos septos que não 
evolui com fibrose: 
Centroacinar ou 
centrolobular: ocorre 
quando a parte 
proximal do ácino é 
afetada; lobos 
superiores mais 
afetados; pigmentos 
antracótico; 
tabagismo; 
associação com 
bronquite crônica. 
Os lobos 
superiores são mais 
aerados que os lobos 
inferiores, então o fumante quando ele aspira, ele 
coloca muito mais substâncias tóxicas nos lobos 
superiores que os inferiores. Note na imagem que o 
enfisema pode estar presente tanto nos lobos 
superiores quanto nos lobos inferiores, mas ele 
predomina nos lobos superiores. 
 
Panacinar ou 
panlobular: ácino 
globalmente afetado; 
lobos inferiores mais 
afetados: deficiência 
de α-1-antitripsina ou 
estágio mais avançado 
do centroacinar. 
Note que no 
enfisema panacinar há 
acometimento de todo 
o ácino, não apenas na 
região mais distal 
como também na 
região mais central. 
Os enfisemas centroacinar e Paracinar 
correspondem a 90% dos casos de enfisema. 
 
Paraseptal ou distal: 
subpleural, septos e 
margens com lobos 
superiores; pode 
ocorrer em áreas com 
fibrose e atelectasia; 
aparece no enfisema 
bolhoso, quando as 
bolhas rompem ocorre 
o pneumotórax 
espontâneo. 
 
 
Figura 6: Enfisema centroacinar. 
Figura 8: Enfisema distal. 
Figura 9: Enfisema 
distal bolhoso. 
Figura 7: Enfisema panacinar. 
 
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Irregular: lesão focal relacionada 
a fibrose prévia, sem clínica 
muitas vezes, forma terminal das 
outras vezes. 
 
 
 
 
Patogenia do enfisema 
A teoria da protease e antiprotease diz que 
quando o pulmão é agredido por substâncias tóxicas 
ocorre processo inflamatório de defesa. Essa ativação 
inflamatória libera enzimas líticas (proteases: lipases 
hidrolases). 
Por que não é todo mundo que tem enfisema? 
Porque pessoas sem patogenia possuem antiprotease 
que destroem o excesso de proteases, estabelecendo 
um equilíbrio entre a quantidade de proteases e 
antiprotease de defesa. 
O enfisema seria o desequilíbrio de proteases 
e antiprotease. A pessoa fumante causa uma agressão 
muito intensa, causando processo inflamatório e 
estimulando a liberação e ativação de muitas 
proteases, não tendo tempo livre para que as 
antiproteases possam realizar o processo de defesa. 
Assim, ocorre a destruição dos septos alveolares por 
excesso de proteases que causam agressão. 
A deficiência de α-1-antitripsina (enzima 
antiprotease) promove o desequilíbrio entre as 
proteases e a enzima. Com isso, ocorre uma agressão 
acentuada levando ao edema. A deficiência de α-1-
antitripsina provoca o desenvolvimento de enfisema 
pulmonar, porque a atividade de proteases destrutivas 
não é inibida. 
Morfologia do enfisema 
Volume pulmonar aumentado de tamanho. 
Presença de bolhas. 
Dilatação alveolar visível com a lupa. 
Destruição de septos alveolares. 
Antracose. 
Bronquite e bronquiolite concomitante. 
Fibrose pulmonar focal em alguns casos (distal, 
irregular. Não é o enfisema que causa fibrose é 
a doença que causou o enfisema que causa a 
fibrose. 
Asma brônquica 
É uma doença de hipersensibilidade a 
estímulos diversos com inflamação, broncoconstrição 
reversível episódica e hipersecreção mucosa 
(hipersensibilidade anafilática tipo I). 
Clínica com dispneia grave com tosse e sibilos 
e insuficiência respiratória. 
Estado de mal asmática corresponde as crises 
ininterruptas. Estado da asma grave que exige 
internação. 
Tipos de asma brônquica: 
Extrínseca: asma alérgica (hipersensibilidade 
tipo I localizada); asma ocupacional; aspergilose 
broncopulmonar. 
Intrínseca: reação a drogas, infecções, 
estresse, infecções e exercícios físicos. 
O processo de patogenia é muito semelhante a 
bronquite crônica. 
Mecanismo da asma 
Ocorre o aumento no número de células 
caliciformes secretoras de muco na mucosa e de 
hipertrofia das glândulas submucosas. Além disso, 
ocorre inflamação crônica intensa devida ao 
recrutamento de eosinófilos, macrófagos e outras 
células inflamatórias. A membrana basal subjacente ao 
epitélio mucoso fica espessada, e ocorre a hipertrofia e 
hiperplasia das células musculares lisas. 
Morfologia da asma brônquica 
No epitélio normal se observa uma fina 
camada de muco, lâmina própria quase acelular, 
camada de músculo liso bem fina e presença de 
glândulas em menor quantidade. 
No epitélio asmático observa-se uma camada 
de muco bastante espessa. Ocorre hiperinsuflação 
pulmonar. Pode ter focos de atelectasia. Tampões de 
muco. Espirais de Curschmann (pequenos espirais de 
muco endurecidos) e cristais de Charcot-Leyden (são 
constituídos por um precipitado cristalino, decorrente 
da degeneração de eosinófilos (composto pela 
lisofosfolipase de eosinófilos), e são encontrados no 
escarro.) no exsudato. Tem-se inflamação com edema 
intenso, presença de muitos eosinófilos, macrófagos, 
mastócitos, linfócitos e neutrófilos no tecido 
Figura 10: Enfisema 
irregular. 
 
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conjuntivo. A camada de musculo liso se espessa 
bastante e ocorre a hiperplasia das glândulas mucosas. 
Pode estar associada a bronquite crônica e enfisema, 
pneumonias e cor pulmonale. 
 
 
Figura 11: Morfologia da asma. 
 
Figura 12: Espirais de Curschmann presente no escarro do paciente 
asmático. 
 
Figura 13: Cristais de Charcot-Leyden presente no escarro do 
paciente asmático. 
A fibrose cística é uma doença genética 
relacionada com a alteração do canal de cloreto. É uma 
doença que pode resultar em bronquiectasia grave. 
Então, a fibrose cística bastante evoluída, grave, pode 
cursar com padrão obstrutivo. 
Bronquiectasia 
Conceito: dilatação anormal permanente dos 
brônquios e bronquíolos associada a inflamação e 
infecção necrosante crônica de suas paredes. Ela pode 
ser localizada no brônquio, no lobo, ou pode ser 
disseminada pelo pulmão. 
Predominância nolobo inferior. 
A clínica da bronquiectasia vai ser com tosse, 
febre, expectoração purulenta fétida volumosa e 
dispneia. 
As causas de bronquiectasia são infecções, 
obstrução brônquica, lesão por inalação, genética, uso 
de drogas e imunodeficiência. 
 
Figura 14: Bronquiectasia. 
 
Figura 15: Bronquiectasia localizada. 
A bronquiectasia localizada pode ocorrer até 
por obstrução de corpo estranho. 
 
 
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Inflamações e infecções pulmonares 
(pneumonias) 
Aspectos gerais 
Infecções das vias aéreas (superiores e inferiores) são 
frequentes na clínica médica: resfriado, rinite, 
faringite; laringite; traqueobronquites; pneumonias. A 
pneumonia causa alteração no epitélio pulmonar que 
leva a condenação do tecido pulmonar. Essa 
condensação é notada através do exame clínico, 
através do frêmito-toracovocal, através da ausculta 
consegue detectar zona de pneumonia. 
Causas comum morbidade, absenteísmo e 
mortalidade. Muito frequente na prática clínica. 
10.000 microrganismos são inalados diariamente. 
A aspiração de agentes da oro e nasofaringe é comum. 
Pacientes com questões neurológicas fazem a 
aspiração de conteúdo gástrico. 
Podem ser classificadas: 
- Quanto à duração: aguda e crônica 
- Quanto ao agente: virais, bacterianas, fúngicas e etc. 
- Quanto à gravidade: graves e leves. 
- Quanto à origem: na comunidade, nosocomiais 
(hospitalar), aspirativas, por oportunismo. 
Etiopatogênese da pneumonia 
Perda do reflexo da tosse: coma (alcoolismo), drogas, 
dor torácica. 
Lesão do sistema mucociliar: tabaco, genético, ação 
infecciosas, DPOC. Todas as DPOCs estão associadas a 
ocorrência de pneumonia. 
Redução da defesa alveolar: hipóxia, tabaco, álcool, 
desnutrição, imunodeficiência, diabetes, câncer, etc. 
Acúmulo de secreções: obstrução brônquica, doenças 
pulmonares, decúbito prolongado, etc. 
Aspiração: principalmente associada a higiene oral 
precária e doença periodontal. 
Congestão e edema pulmonar: favorece a presença de 
pneumonia. 
Fatores de defesa pessoal e das comorbidades do 
individuo que determinam o fator de risco para o 
desenvolvimento da pneumonia. 
Padrões morfológicos de agressão inflamatória 
pulmonar 
A pneumonia que ocorre predominantemente no 
espaço aéreo distal (alvéolos, sacos alveolares e 
bronquíolos respiratórios) quando tem a inflamação do 
espaço aéreo (condensação). Essa inflamação é mais 
comum na pratica médica. O padrão de inflamação do 
espaço aéreo possui três tipos: 
Pneumonia lobar: consolidação de grande parte ou 
todo o lobo (mais rara hoje). Cura sem/com sequelas. 
Broncopneumonia: consolidação multifocal. Cura 
sem/com sequelas. 
Bronquiolite obliterante – pneumonia em organização 
(BOOP): observada em certas doenças associadas a 
alteração intersticial. Fibrose. Padrão com descamação 
dos pneumócitos e inflamação do espaço aéreo. 
A inflamação intersticial é dividida em dois tipos: 
Pneumonias virais e por micoplasma: infiltrado 
mononuclear intersticial. Exemplo: COVID-19. Podem 
ter um padrão mais restritivo com alteração na 
insuflação pulmonar. 
Pneumopatia infiltrativas não infecciosas: 
pneumoconioses, sarcoidose, fibrose pulmonar 
idiopática, pneumonite de hipersensibilidade. Fibrose 
presente. 
Abscesso pulmonar: área cística delimitada com 
necrose liquefativa (pus) associado a pneumonia de 
espaço aéreo. Destruição do tecido pulmonar com 
fibrose. 
Infecções pulmonares 
Nem toda inflamação pulmonar é infecciosa. 
Pneumonias correspondem a inflamação 
pulmonar infecciosas, principalmente bacterianas. 
Alguns autores usam pneumonites para indicar 
infecção viral, de natureza química ou natureza sólida. 
Varia muito o conceito do termo “pneumonites”. 
Pneumonias 
Podem ser agudas (broncopneumonia, lobar, 
intersticial) causada por vírus/micoplasma, bactérias 
em geral (cocos, bacilos, outros) ou podem ser crônicas 
(geralmente granulomatosas) quando causadas por 
bactérias (tuberculose, outras microbacterioses, 
actinomicose, nocardiose, etc), fungos 
(paracoccidioidomicose, pneumocistose, aspergilose e 
 
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criptococose -rara-) e outras causas (helmintos, 
protozoários, etc). 
Diferença de pneumonia lobar (processo que 
compromete um lobo interior, quase um lobo inteiro 
ou mais de um lobo) de broncopneumonia (focos de 
parênquima pulmonar). 
 
Figura 16: Pneumonia lobar e broncopneumonia. 
Pneumonia lobar é quando se tem uma 
consolidação com presença de exsudato inflamatório 
no espaço aéreo distal (alvéolos, espaços alveolares e 
na luz alveolar) de um lobo ou em mais. 
 
Figura 17: Pneumonia lobar. 
 
 
 
 
 
Zona de 
condensação 
pneumônica, ar 
substituído por 
exsudato 
purulento.