Anormalidades dentárias

Prévia do material em texto

Anormalidades dentárias
Motivos:
Fatores ambientais, idiopatias, hereditárias.
Toda doença é uma anormalidade – mas nem toda anormalidade é uma doença.
Caso uma anormalidade comece a causar alguma dificuldade ao paciente doença (caráter biopsicossocial).
ANOMALIDADES ATRELADAS AO ESMALTE associadas à fatores ambientais:
São bem comuns.
Fatores associados a defeitos do esmalte;
Sistêmicos:
Trauma relacionado ao nascimento, químicos, anormalidades cromossômicas, doenças hereditárias, má nutrição, alterações metabólicas, distúrbios neurológicos.
Locais: 
Trauma mecânico agudo local: Quedas, tiros, mutilação, ritual, cirurgia, acidentes, queimadura elétrica, irradiação...
Infecção local: Doença periapical inflamatória – na presença de um dente decíduo infectado pode alterar com o dente permanente já presente em relação ao seu esmalte.
Os ameloblastos em desenvolvimento são sensíveis
O esmalte dentário é único: não ocorre remodelação após o início da formação.
Desenvolvimento do esmalte: formação de matriz mineralização maturação.
Formação da matriz ocorre pela deposição das proteínas do esmalte (amelogeninas)
Mineralização e proteínas do esmalte removidas = esmalte amorfo, branco e relativamente macio.
Maturação o esmalte difuso e opaco é substituído pelo esmalte definitivo duro e translúcido.
O esmalte maduro apresenta um registro das agressões sofridas durante seu desenvolvimento:
Nos dentes permanentes, a localização do defeito indica grosseiramente do período do dano.
Esmalte dos dentes decíduos contém um anel neonatal.
As coroas de dentes decíduos começam a se desenvolver por volta da décima quarta semana de gestação e continuam até a criança atingir um ano de idade, já a coroa dos dentes permanentes ocorre aproximadamente dos seis meses até os 15 anos de idade.
Características clínicas e radiográficas:
Os defeitos sutis podem ser mascarados por saliva, iluminação, biofilme...
No exame deve haver limpeza e secagem com iluminação adequada.
Um padrão que acontece bastante em consequência de fatores sistêmicos até os dois anos de vida é: Fileiras de fossetas horizontais ou diminuição do esmalte estão presentes nos dentes anteriores e primeiros molares, a perda de esmalte é bilateral e simétrica.
Fator causal aos 4-5 anos de idade: semelhante ao anterior e pode ser observado em caninos, pré-molares, e segundos molares.
Vão ser apresentadas a seguir:
Amelogênese imperfeita: Mais relacionados a condições hereditárias primárias do esmalte, dente poroso e frágil, pode expor a dentina e polpa e ocorre em grupos de dentes.
Cáries e exodontias desnecessárias em dentes decíduos aumentam a chance de problemas de esmalte em dentes permanentes.
Cárie em dente decíduo = 2x chance do permanente ter dano no esmalte
Hipoplasias – quantitativas.
Ocorre em forma de fossetas, ranhuras ou grandes áreas de ausência de esmalte.
Hipoplasia de Turner:
Normalmente ocorre na superfície vestibular dos incisivos superiores.
Hipoplasia localizada em um único dente.
Zona de pigmentação branca ou amarelo-acastanhada.
Doença inflamatória periapical dos dentes decíduos sobrejacentes adoeceram o dente permanente.
Mais frequentes em pré-molares: Relação mais próxima com a raiz dos molares decíduos.
Menor incidência em dentes anteriores, pois a coroa de seus permanentes normalmente se desenvolve antes que possam ocorrer doenças inflamatórias apicais.
Dilaceração: curvatura do dente oriunda do deslocamento do tecido dentário mineralizado já formado.
Opacidades: difusas ou demarcadas – qualitativos.
Variações de translucidez, as opacidades podem ser brancas, castanhas ou marrons.
As opacidades amarelas ou marrons são mais porosas que as brancas e estão mais frequentemente associadas à perda pós-eruptiva do esmalte.
Difusas: As opacidades não possuem uma delimitação precisa.
Demarcadas: áreas de menor translucidez, aumento da opacidade e um limite demarcado.
Mais ligadas a fatores ambientais (mais comum também) que amelogênese imperfeita, 
Existe uma diferença ainda da opacidade que acontece na cárie.
Hipomineralização de molares incisivos (HMI):
Décadas de 70
Afetava predominantemente os primeiros molares, e os incisivos centrais eram frequentemente afetados.
Opacidades amarelas ou marrons, mais porosas e muitas vezes associadas à perda pós-eruptiva do esmalte.
Dentes mais sensíveis e difíceis de serem anestesiados paciente evita realizar a higiene oral cáries e tártaro
Multifatoriais. 
Hipoplasia causada por terapia antineoplásica
Ocorre principalmente em cânceres pediátricos 0-12 anos e são secundáras a radio e quimioterapia.
Alterações: Hipodontia, microdontia, hipoplasia radicular e do esmalte.
Não raro: Apresentar hipoplasia mandibular e ↓ do terço inferior da face
Fluorose dentáriaria:
Ingestão do flúor
Retenção das amelogeninas.
Formação de esmalte hipomineralizado, A superfície dentária possui áreas opacas, brancas, pode se caracterizar como esmalte mosqueado.
Os dentes afetados são mais resistentes à cárie.
Hipoplasia sifilítica
Associada à sífilis congênita
Atualmente é raro, porém era bem caracterísitico e costuma ter os dentes anteriores aftados
Incisivos de Hutchinson
Coroas com forma semelhante à ponta de uma chave de fenda. 
Dentes posteriores afetados chão chamados de molares em amora, com constrição e desorganização da superfície oclusal.
PERDA DE ESTRUTURA DENTÁRIA PÓS-DESENVOLVIMENTO
O desgaste dos dentes, é um processo fisiológico que ocorre com o envelhecimento, patológico quando o grau de destruição causa problemas funcionais, estéticos ou de sensibilidade dentária.
Atrição, abrasão, erosão, abfração são alterações independentes, mas a maioria dos casos é o resultado da combinação de fatores.
Atrição:
Perda da estrutura dentária causada pelo contato entre os dentes durante a oclusão e a mastigação
Algum grau de atrição é fisiológico e o processo se torna mais perceptível com o aumento da idade
A destruição dentária pode ser acelerada por:
Esmalte de qualidade inferior ou ausente (p.ex., fluorose dentária, hipoplasia hereditária do esmalte ou causada por fatores ambientais, dentinogênese imperfeita)
Contatos prematuros (oclusão topo a topo)
Abrasivos intraorais, erosão e bruxismo
Pode acometer dentição decídua e permanente.
Aspecto clínico:
Acomete mais as superfícies oclusais e incisais e superfícies palatinas dos dentes anteriores e superfícies vestibulares dos dentes anteriores inferiores.
Pontos de contato interproximais também são afetados pelo movimento vertical dos dentes -> com o tempo -> encurtamento do arco.
Exposição pulpar e sensibilidade dentinária são raras pois a perde dentária geralmente não é tão grave e é associada à deposição de dentina secundária reparadora no interior da câmara pulpar. 
Abrasão:
Perda patológica da estrutura dentária ou restauração pela ação mecânica de um agente externo. 
A causa mais comum da abrasão é a escovação dentária (elementos abrasivos nos dentifrícios e escovação com pressão e horizontal), além do hábito de morder e roer objetos.
Demastigação: Desgaste dentário acelerado por mascar substâncias abrasivas entre os dentes antagonistas
Aspecto clínico:
Varia com a causa:
Escovação: fendas cervicais horizontais na vestibular, que expõem dentina e cemento.
Normalmente possuem margens definidas e superfície dura e lisa.
Na presença de ácidos as lesões são mais arredondadas. 
Grau maior de perda em dentes mais vestibularizados e ocasionalmente no lado do arco oposto à mão dominante na escovação.
Cortar coisas com os dentes, abrir grampos de cabelo, usar cachimbo, normalmente produzem entalhes nos dentes anteriores. 
Erosão:
Perda da estrutura dentária causada por um processo químico não bacteriano. 
Normalmente causada por exposição aos ácidos, mas agentes quelantes geralmente são a causa primária
Embora a saliva contenha bicarbonato e ajude na remineralização por sua capacidade tampão, o nível de bicarbonato na saliva está relacionado ao fluxo salivar, havendo redução da capacidade tampão em hipossalivação.
Causas de disfunções das glândulas salivares: Aplasiada glândula, desidratação, radioterapia, medicamentos e condições sistêmicas como a síndrome de Sjögren, bulimia nervosa e diabetes...
Fonte de ácidos: Alimentos, bebida, medicações, piscinas com baixo monitoramento de pH, regurgitação crônica voluntária ou involuntária e exposição ao ambiente industrial
A erosão proveniente da exposição dentária a secreções gástricas é chamada de perimólise.
Uma vez que a saliva tem a capacidade de remineralizar a superfície dentária exposta a ácidos, parece que as áreas de danos por erosão devem ter algum componente abrasivo que remove o esmalte amolecido antes da remineralização.
Aspecto clínico:
Locais mais afetados: Não protegidos pela secreção serosa das glândulas parótidas e submandibulares: superfícies vestibulares e palatinas dos dentes superiores e as superfícies vestibulares e oclusais dos dentes posteriores inferiores são as mais afetadas.
Aparência clássica: lesão com depressão côncava central na dentina cercada por borda elevada de esmalte
Quando uma porção do esmalte da cúspide é perdida a dentina é destruída mais rapidamente que o esmalte remanescente = depressão côncava de dentina circundada por uma borda elevada de esmalte
Quanto mais rápida a dissolução da dentina= maior chance de fratura no esmalte.
Ao contrário da abrasão, a erosão comumente afeta as superfícies vestibulares dos dentes superiores anteriores, na forma de depressões em forma de colher rasa na porção cervical da coroa.
A erosão ativa caracteristicamente revela uma superfície limpa, sem manchas, enquanto as regiões inativas se apresentam manchadas e pigmentadas.
Localização e causas: São todas suposições
Limitadas às superfícies vestibulares dos dentes anteriores superiores = alimentos e bebidas ácidas.
Limitada às porções incisais da dentição anterior de ambos os arcos = fonte ambiental externa
Superfícies palatinas dos dentes anteriores e nas superfícies oclusais dos dentes posteriores de ambos os arcos = regurgitação de secreções gástricas.
Abfração:
Perda de estrutura dentária devido a um estresse oclusal, que por flexão repetida provoca falha no esmalte e na dentina distante do ponto de pressão, que deveria ser a porção apical, para que a pressão fosse distribuída para os ossos alveolares.
A dentina é capaz de suportar uma quantidade maior de estresse do que o esmalte.
Quando as forças oclusais são aplicadas excentricamente ao dente, a tensão é concentrada no fulcro cervical, levando à inclinação que pode produzir rompimento nas ligações químicas dos cristais do esmalte nas áreas cervicais. 
O envolvimento, pela abfração, das regiões cervicais vestibulares dos dentes anteriores superiores é muito intrigante, porque a flexão ocorreria na superfície palatina do dente e não na superfície vestibular.
O esmalte danificado, pode ser perdido ou mais afetado e perdido por erosão ou abrasão.
Aspecto clínico: 
Defeitos em forma de cunhas profundas, estreitas e em forma de V na região cervical.
Pode se assemelhar à absorção cervical ou erosão.
Normalmente acomete um único dente.
Algumas lesões podem ser subgengivais, mas são mais frequentes em superfícies vestibulares de pré-molares e molares. 
Tratamento e prognóstico:
Atrição:
Níveis normais não necessitam de tratamento, as intervenções são mais relacionadas a casos que podem levar a uma perda dentária.
Diagnóstico precoce e intervenções para ajudar na preservação do dente permanente.
Causa multifatorial: Atenção a isso para que por meio de um diagnóstico detalhado, medidas preventivas e monitoramento a longo rpazo o tratamento seja eficaz.
Tratamento omediato
Alívio da dor e identificação de causas e proteção da dentina remanescente.
Reposição de dentes posteriores perdidos e a correção da oclusão topo a topo limitam os efeitos da atrição.
Erosão dentária:
Intervenções preventivas, para reduzir a exposição aos ácidos e aumentar a capacidade de remineralização dentária.
Após a exposição a um ácido, a saliva tem a capacidade de remineralização dentária com o tempo, mas os dentes são vulneráveis à abrasão antes que essa ação seja completada.
Pacientes com erosão devem limitar a escovação dentária a uma vez ao dia, pela manhã, por causa do aumento da vulnerabilidade do esmalte atacado por ácido à abrasão e atrição.
Consumo de substâncias tampão, como leite, queijo e antiácidos sem açúcar também é benéfico.
Enxaguar a boca após a exposição ácida e hidratação adequada têm sido sugeridos na redução da gravidade da desmineralização e manutenção do fluxo salivar com capacidade tampão adequada
O hábito do uso de goma de mascar à base de xilitol tem sido sugerido como método para diminuir a erosão dentária, pois ↑ do fluxo salivar após a exposição ácida; entretanto alguns estudos têm mostrado que o esmalte amolecido pelo ácido pode ser danificado durante a mastigação nesse momento de vulnerabilidade
Placas de mordida e protetores bucais podem ser utilizados durante o sono, objetivando minimizar o atrito noturno e protegendo os dentes da exposição frequente aos ácidos provenientes da regurgitação ou de fontes industriais.
Sensibilidade dentária pode ser reduzida através do uso de vernizes, bochechos ou dentifrícios contendo cloreto de estrôncio, fluoreto estanhoso ou monofluorfosfato. Se não houver sucesso imediato, esses agentes podem ser combinados com iontoforese.
O tratamento restaurador é uma conduta precipitada quando ainda há desgaste ocorrendo, exceto em casos que o desgaste está incontrolável e progressivo.
Abfração:
Uso de ionômero de vidro, por sua grande resiliência.
Abrasão:
Uso de materiais com ótima resistência ao processo abrasivo.
A estrutura dentária perdida pode ser restaurada com resinas compostas, facetas, onlays ou coroas totais. 
Procedimentos restauradores que não envolvam significativa remoção da estrutura dentária remanescente são preferíveis em pacientes que apresentam extenso desgaste dentário.
Reabsorção interna e externa
Realizada por células localizadas na polpa dentária (reabsorção interna) ou no ligamento periodontal (LP) (reabsorção externa)
Reabsorção interna:
Relativamente rara e a maioria dos casos se desenvolve após dano aos tecidos pulpares, tais como o trauma ou pulpite por cárie 
Pode continuar enquanto a polpa permanecer vital, podendo resultar em comunicação da mesma com o ligamento periodontal.
Características clínicas e radiográficas:
Normalmente assintomática e descoberta por meio de radiografias de rotina
Dor ocorre quando é associada à inflamação pulpar.
Pode acontecer em dois padrões:
Reabsorção inflamatória: 
A dentina é substituída por tecido de granulação, normalmente ocorre na região cervical e a inflamação por infecção bacteriana. 
Normalmente a polpa coronária é necrótica, com porção apical permanecendo vital.
A área de destruição comumente se apresenta uniforme, com aumento bem delimitado, simétrico e radiolúcido da câmara pulpar ou do canal radicular.
Quando a polpa é afetada: Coloração rósea (dente róseo de Mummery) quanto mais o processo reabsortivo se aproxima da superfície.
Quando ocorre na raiz: o contorno do canal radicular é perdido, sendo observada radiograficamente uma dilatação semelhante a um balão
Se a reabsorção na raiz continua pode perfurar a lateral dela e ser confundido com reabsorção externa.	
Quando ocorre secundária a pulpite infecciosa, ela pode cessas pela necrose das células responsivas no interior da polpa
Reabsorção por substituição ou metaplásica:
Áreas da parede da dentina pulpar são reabsorvidas e substituídas por osso ou osso cementóide.	
Radiograficamente: Dilatação do canal radicular preenchida por material menos radiolúcido do que a dentina circundante. 
Em razão da zona central da polpa ser substituída por osso, o aspecto radiográfico demonstra, com frequência, um canal parcialmente obliterado.
O limite da destruição é menos definido do que aquele observado na reabsorção inflamatória. 
Reabsorção externa:
Mais comum; com exame preciso, todos os indivíduos são potenciais portadores 
de reabsorção radicular externa em um ou mais dentes.
A maioria dasáreas de reabsorção é moderada e sem implicação clínica, mas 10% dos pacientes apresentam quantidades incomuns de reabsorção externa.
O potencial para reabsorção é inerente ao tecido periodontal de cada paciente e essa suscetibilidade individual é o fator mais importante no grau dessa alteração que ocorrerá depois de um estímulo.
aumento da gravidade: Idiopáticos, cistos, trauma dentário, forças mecânicas excessivas (p.ex., tratamento ortodôntico), forças oclusais excessivas, enxerto de fenda alveolar, desequilíbrio hormonal, hiperparatireoidismo, clareamento intracoronário de dentes necrosados, envolvimento pelo herpes-zoster, doença de paget do osso, tratamento periodontal, inflamação perirradicular, pressão por dentes impactados, reimplante dentário, tumores
Muito relevante seria a disposição genética, aumentaria a gravidade dessa reab sorção externa desencadeada por um fator secundário. 
Se uma radiografia pré-tratamento (para ortodontia por exemplo) já acusa um grau de reabsorção anormal, o CD deve avaliar os riscos do tratamento proposto.
Características clínicas e radiográficas:
Perda de estrutura dentária com aspecto semelhante a “roído por traça”, na qual a radiolucidez é bem menos definida e demonstra variações na densidade.
Se a lesão estiver sobre o canal radicular, um exame mais detalhado demonstra a permanência de um canal inalterado através da área do defeito.
A maioria dos casos envolve a porção apical ou média da raiz. 
Pode criar defeitos significativos nas coroas antes da erupção.
Esse padrão é normalmente confundido com cárie pré-eruptiva, sendo visto por alguns investigadores como causado por defeitos no epitélio do esmalte que permitem ao tecido conjuntivo entrar em contato direto co m o esmalte. 
É comum em dentes avulsionados reimplantados quando não há uma intervenção rápida e apropriada
As células do LP entram em necrose, sem estas o dente é tido como um corpo estranho e se inicia o processo de reabsorção e substituição por tecido ósseo.
As reabsorções externas ligadas a tratamento ortodôntico parecem estar associadas à suscetibilidade individual do paciente.
Porém grandes forças e forças compressivas são mais fortemente relacionadas
Fator mais importante é a distância de movimentação do dente.
Dentes mais afetados:
Anteriores superiores (principalmente em pacientes que tiveram os pré-molares extraídos).
Dentes com forma radicular anormal, como dilacerações, também apresentam maior gravidade nesse tipo de reabsorção.
Nos pacientes que apresentam uma grande reabsorção durante o tratamento, uma pausa de dois a três meses no tratamento tende a reduzir a quantidade final de reabsorção externa associada ao tratamento
A reabsorção externa pode começar na área cervical e se estender a partir de uma pequena abertura envolvendo uma grande área de dentina entre o cemento e a polpa. 
Geralmente rápido e tem sido denominado reabsorção cervical invasiva.
A reabsorção pode progredir apicalmente para o interior da polpa radicular ou coronariamente sob o esmalte e simular o dente róseo visto na reabsorção interna.
Em alguns casos, vários dentes podem estar envolvidos e uma causa de base para a destruição acelerada pode não ser evidente (reabsorção radicular idiopática múltipla).
A causa exata desse padrão de reabsorção é imprecisa e pode resultar de uma variedade de processos inflamatórios, traumáticos ou infecções bacterianas, afetando as células clásticas no interior do LP. Tal fenômeno tem sido observado após o tratamento ortodôntico, cirurgia ortognática, cirurgia dentoalveolar, raspagem ou alisamento radicular, clareamento intracoronário de um dente tratado endodonticamente, trauma local, bruxismo e fratura dentária. 
Outros investigadores acreditam que esse padrão de reabsorção possa ser desencadeado por patógenos periodontais, e observaram boa resposta ao debridamento mecânico local combinado com antibióticos sistêmicos.
Além da reabsorção cervical invasiva, a reabsorção externa, generalizada e progressiva também pode afetar a porção apical das raízes (reabsorção apical idiopática)
 Embora esse padrão possa ocorrer de forma secundária a um distúrbio endócrino, ou parte de um pequeno número de condições sistêmicas, muitos desses casos têm difícil detecção e causa idiopática.
Ocasionalmente, a reabsorção apical idiopática exibe um padrão simétrico bilateral... Sugere a possibilidade de interferências oclusais reabsorção em pacientes predispostos geneticamente.1Reabsorção Externa Idiopática. Os primeiros molares de todos os quadrantes apresentam reabsorção radicular externa extensa
2Extensa reabsorção cervical invasiva, de vários dentes anteriores inferiores
Radiografia:
Técnica de Clark duas exposições, uma perpendicular e uma mesial = locais de reabsorção externa parecem se afastar do canal radicular quando comparadas as duas imagens.
Podem identificar qual lado da raiz está afetado em reabsorções externas.
Se usa mais tomografia cone beam quando as imagens convencionais nõa dão informações suficientes.
Características Histopatológicas
Em pacientes com reabsorção interna inflamatória, o tecido pulpar na área de destruição é vascular e apresenta aumento na celularidade e colagenização.
 Junto à parede dentinária estão numerosos dentinoclastos multinucleados, que são histológica e funcionalmente idênticos aos osteoclastos (Fig. 2.28). 
É comum observar infiltrado inflamatório formado por linfócitos, histiócitos e neutrófilos. 
Na reabsorção por substituição, o tecido pulpar normal é substituído por osso trabecular que se funde à dentina subjacente. 
De forma semelhante, a reabsorção externa apresenta numerosos dentinoclastos multinucleados localizados em áreas de perda estrutural. 
Áreas de reabsorção são frequentemente reparadas por meio de deposição de osteodentina. 
Em grandes defeitos, a reabsorção externa inflamatória resulta em deposição de tecido de granulação e áreas de substituição com osso trabeculado também podem ser encontradas.
 Nos casos de reabsorção externa, extensas áreas de substituição óssea podem levar à anquilose.
Tratamento e Prognóstico
O tratamento da reabsorção interna e externa se baseia na remoção de todo tecido mole dos locais de destruição dentária. 
Reabsorção interna pode ser efetivamente interrompida se a terapia endodôntica remover com sucesso todo o tecido pulpar antes que o processo de reabsorção atinja o LP. 
Quando a perfuração ocorre, o tratamento se torna mais difícil e o prognóstico é ruim.
Nessas situações, a remineralização pode ser tentada com o uso, ainda no início do processo, de pasta de hidróxido de cálcio, que poderá resultar em remineralização da área de perfuração e parar o processo reabsortivo. 
Se a mineralização das áreas cervicais da perfuração não for bem-sucedida, a exposição cirúrgica e a restauração do defeito podem controlar o processo reabsortivo. 
A exodontia geralmente é necessária nos casos de perfuração radicular que não responde ao tratamento.
Reabsorção externa, possui como primeiro passo no tratamento, a identificação e eliminação de qualquer fator desencadeante. 
A região apical não pode ser abordada sem que haja dano causado por tentativas de acesso. 
Os casos localizados em áreas cervicais podem ser tratados por exposição cirúrgica, remoção de todo tecido mole das áreas afetadas e restauração das estruturas dentárias perdidas.
 Uma vez que as células responsáveis pela reabsorção estão localizadas no LP, o tratamento endodôntico não é eficaz para estabilizar o processo. 
Em um relato de caso de reabsorção cervical generalizada, o tratamento direcionado contra patógenos periodontais locais (debridamento, combinado com metronidazol e amoxicilina sistêmicos) conseguiu parar a reabsorção e foi associado a aumento da densidade da crista óssea adjacente. 
Reabsorção radicular idiopática, a avaliação e eliminação de interferências oclusais parecem apropriadas.
Para dentes avulsionados, a melhor maneira de prevenir a reabsorção é manter a vitalidade do LP, realizando o reimplante imediato ou a curto prazo, fazendouso de solução fisiológica para seu armazenamento. 
Dentes reimplantados que possuem o ápice aberto devem ser monitorados mensalmente; 
Dentes com ápice fechado, a terapia endodôntica é necessária. 
Dentes avulsionados com o ápice aberto e células do LP não vitais não devem ser reimplantados.