Farmacologia do sistema cárdio

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Farmacologia do sistema cárdio-renal:
Coração:
Controle de frequência cardíaca ou de ritmo: Cronotropismo e antiarrítmico
Melhora da contratilidade: Inotropismo
Vasos:
Controle da pressão arterial: Vasodilatadores e vasoconstrictores.
Classes
Drogas vasoativas
Agonistas adrenérgicos:
Agem em receptores adrenérgicos e dopaminérgicos
Principais efeitos: 
↑ FC, contractilidade
Promove vasoconstricção e broncodilatação, paresia do TGI (paralização da musculatura), lipólise e glicogenólise.
Fenilalanina Tirosina Conversões dentro da célula Dopamina = Precursor da noradrenalina (lib. Na fenda sináptica) e adrenalina (lib. Na corrente sanguínea).
Receptores:
Alfa-1:
Acoplados a proteína G, eleva o Ca++ intracelular.
Responsável pelo tônus vascular.
Alfa-2: 
Acoplados a proteína Gi, inibe a G-ciclase
Inibição simpática, plaquetária e do SNC.
Beta-1:
Acoplados a proteína G, eleva o Ca++ intracelular
Distribuídos nos ventrículos estimula contração.
Beta-2:
Acoplados a proteína G
Presentes nos vasos, brônquios, baço e vias aéreas promove vaso e broncodilatação.
Beta-3:
Acoplados a proteína G
Promove lipólise de tecido adiposo.
Fármacos:
Dopamina:
↑ perfusão esplâncnica em uso associado a outras DVA (drogas vasoativas) e ↑ volume urinário em oligúricos.
Uso recomendado em associação com outros em regime transitório.
Importante neurotransmissor.
Seu efeito é dose-dependente.
Dose:
Até 3 mg/kg/min ↑ fluxo renal e volume urinário
Até 3-10 mg/kg/min: Efeito beta-adrenérgico Taquicardia, ↑ retorno venoso, ↓ RVP (resistência vascular periférica) 
> 10 mg/kg/min: Efeito alfa-adrenérgico Vasoconstricção sistêmica, ↑ PA, Perda de efeitos renais e mesentéricos opostos ao efeito beta.
Dobutamina:
Sintético, mistura entre isômeros alfa e beta agonistas.
Predomínio do efeito beta.
Indicação: Pacientes que precisam maior contratilidade do coração, útil na IVE, podendo se associar a outras DNV, pré-transplante cardíaco e pos-op de cirurgia cardíaca.
Dose:
Até 15 mg/kg/min ↑ Contratilidade sem aumentar FC, ↓Pressão venosa central ↓Pressão capilar pulmonar
>30 mg/kg/min Predispõe arritmias, ↑ FC, pode ↓ RVP.
Noradrenalina:
Indicação: Choque refratário ou com contraindicação e expansão volêmica, com hipotensão grave e contraindicação ao uso de volume (séptico e hipovolêmico grave).
Precursor da adrenalina, e NT adrenérgico principal.
Efeito dose-dependente.
Dose:
Até 2 mg/kg/min ↑ PA e trabalho do VE ↑débito urinário.
> 2 mg/kg/min Incrementa a vasoconstrição ↑RVP ↓perfusão renal e esplênica.
Adrenalina:
Interage com todos os receptores (alfa-1, beta-1 e 2) menos seletiva, não consegue impactar na pressão sem impactar a FC.
Efeito dose dependente.
Estimula A Liberação de noradrenalina.
Indicação: Parada cardiorrespiratória, saída da circulação extracorpórea, cirurgia cardíaca, choque anafilático.
Dose:
Até 0,1 mg/kg/min: Efeitos beta-adrenérgicos ↑ FC e volume sistólico
> 0,1 mg/kg/min Efeitos alfa- adrenérgicos ↑ RVP.
Vasodilatadores
Aumentam o diâmetro dos vasos.
Se decompõem em NO, que estimula GMPc.
Eleva débito cardíaco e ↓ pressão de enchimento.
Efeito:
Relaxamento da musculatura lisa direta.
Inibição do SRAA.
Bloqueio simpático.
Inibição do influxo de Ca++ para musculo liso.
Fármacos:
Nitroprussiato de sódio
Ação balanceada
Maior efeito venoso que arterial
Indicação: Insuficiência cardíaca aguda sem hipotensão, crise hipertensiva.
Dose:
0,5-10 mcg/kg/min ↓ pré e pós-carga, ↑ débito cardíaco e ↓o consumo de O2 miocárdico (devido à vasodilatação dos vasos que aumenta a eficiência do coração)
Nitroglicerina:	
Vasodilatação de ação direta e venosa.
Dose:
5-200 mcg/min: ↓Pressão de enchimento ↓demanda miocárdica de O2, não reduz PA significativamente.
Indicação:
Não indicado para crise hipertensiva diretamente.
Indicado para infarto agudo do miocárdio: Vai diminuir o impacto da hipóxia e dor.
Isossorbida:
Antianginoso
Dose: Monocordil e isordil
↓Reduz pré e pós-carga com consequente ↓da demanda miocárdica de O2
Não reduz PA de modo significativo
Indicação:
Infarto agudo do miocárdio devido ao poder antianginoso
IC aguda
Inotrópicos:
Agem principalmente em receptores Beta-1 melhor contratilidade cardíaca.
Digitálicos
↑ Disponibilidade de Ca++ às proteínas contráteis = maior contração de miofibrilas.
Indicação:
Insuficiência cardíaca congestiva com queda de desempenho miocárdico.
Não-digitálicos
Antagonistas beta-1: ↑ metabolismo de AMPc e abertura de canais de Ca++.
Se encaixam ex: Dobutamina, dopamina, adrenalina pois aumentam a contratilidade miocárdica.
Inibidores de fosfodiesterase: Queda da metabolização de AMPc = aumento da contratilidade
Indicação:
Insuficiência cardíaca na disfunção sistólica.
Cronotrópicos/Antiarrítmicos:
Classe I:
Bloqueadores de canais de Na+ (principalmente os rápidos, que abrem até o limiar de PA): Estabilizadores de membrana = atrasa um novo PA = nova arritmia.
Reduzir velocidade de condução 
Distribuído em miócitos atriais, ventriculares e sistema His-Purkinje
Subdivisões:
Ia: Cinética intermediária:
Bloqueiam canais de K+ repolarizantes lentifica um novo PA e o período refratário.
Risco de torsades de pointes
Ex: Disiopiramida, procainamida, quinidina.
Indicação: Extrassístoles, TSV, TV, FA, Flutter atrial e FV.
Ib: cinética rápida:
Não são potentes
Mínimos efeitos atriais
Não bloqueiam canais de K+
Ex: Mexiletina
Indicação: Arritmias ventriculares
Ic: Cinética lenta:
Efeito em todas as FC
Mais potentes
Não bloqueiam canais de K+
Ex: Propafenona
Indicação: Contração atrial ou ventricular prematura, TSV, TV, FA.
Classe II:
 Betabloqueadores: Antagonista adrenérgico
Agem em tecidos de canais lentos de condução.
Reduz automatismos, velocidade de condução e prolongam refratariedade.
Reduzem FC e prolongam PR.
Útil em taquicardias supraventriculares:
Sinusal, por reentrada noda, FA, flutter atrial
Ex: Metroprolol, esmolo, timolol, propranolol, nadolol, atenolol.
Classe III:
Bloqueadores de canais de K+: Prolongadores do PA (platô)
Reduz capacidade dos tecidos cardíacos de conduzir impulsos em frequências mais elevadas.
Não afeta velocidade de condução
Uso: TSV, TV.
E: Amiodarona
Classe IV:
Bloqueadores de canais de Ca++: Não- diidropiridínicos
Derivados benzodiazepínicos e da papaverina.		
Deprimem o PA dependentes de Ca++ nos canais lentos
Reduz automatismo, velocidade de condução e prolonga refratariedade.
Indicação:
TSV
FA, flutter atrial
Ex: Dilitiazen, verapamil.
Adenosina: Reduz/bloqueia condução do nó AV.
Lidocaína: Acelera entrada de Na+ na célula,↑ velocidade e condução e ↓ do automatismo, ↑ período refratário e ↓ duração de PA.