AULA 4 - NEONATOLOGIA EQUINA (DOENÇAS) PARTE 2

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Lilian Ferrari 
AULA 4 – CLÍNICA MÉDICA (12/3) 
NEONATOS (CONTINUAÇÃO) 
 
SISTEMA PULMONAR 
PNEUMONIA POR RHODOCOCCUS EQUI 
Afecção pulmonar mais grave em potros – 
porque é transmissível por secreções nasais, 
aerossóis, doença endêmica que se instala e 
fica no haras. 
Infecção nas primeiras semanas de vida – 
quando o animal entra em contato com as 
bactérias acontece nas primeiras semanas de 
vida. Nas primeiras semanas de vida o 
neonato faz muito coprofagia comendo fezes 
das mães (povoar microbiota intestinal), 
passando 10 dias a 1 mês isso já é 
preocupante. O R. Equi é endêmica em 
haras, na terra, no meio do esterco, mas nem 
todos animais tem problema pela imunidade 
do animal. 
O animal quando se infesta nas primeiras 
semanas de vida ela fica latente. E na faixa 
etária de 2 a 4 meses, é a fase da desmama, 
logo depois a imunidade deste neonato cai 
pelo estresse da desmama, assim essas 
bactérias acabam sendo oportunistas e se 
multiplicam afetando os pulmões deste 
animal. 
SC graves – 2 a 4 meses de idade 
É feito acompanhamento com US em 
neonatos até 2-4 meses de idade, podendo 
detectar precocemente sinais da doença. 
Os sinais clínicos: tosse, apatia, diminui 
mamada, no desmame come pouco, escore 
corporal ruim. 
Microrganismos contaminante de solo, 
enzoótico nos haras 
Infecção por via alimentar ou respiratória – 
através de ingestão de ração do chão, 
coprofagia, tosse, espirros, etc; 
Porque só potros? Nunca se vê adultos, pela 
questão da imunidade e resistência quando 
ficam adultos. 
Rhodococcus = Tuberculose humana 
Abscessos pulmonares caseosos – 
degeneração de tecidos, isso compromete 
área pulmonar viável para fazer ventilação. 
História: potros com idade de 2 a 4 meses – 
sinais de doença respiratória ou digestiva 
(diarréia) e óbito de potros por R. equi em 
anos anteriores 
Sintomas: depressão, hiporexia e febre, 
estado geral pode estar bom. 
Diagnóstico: tosse improdutiva, dispnéia 
(reflexo de tosse positivo), estertoração 
sibilante, secreções na traquéia. 
Lavado traqueal (manda para cultura), 
hemograma, leucocitose e fibrinogênio 
(>1000mg/dl) 
*murmúrio vesicular – som normal do pulmão; 
O melhor para diagnosticar é dosar 
fibrinogênio e o US; 
Tratamento: antibióticos por períodos 
prolongados – 2 a 3 meses; tem que ser com 
antibiótico específico; isolar o animal, fazer 
assepsia do local; 
Rifampicina e eritromicina associados 
(5mg/kg e 25mg/kg respectivamente, VO a 
cada 8 horas). Hoje se sabe que eritromicina 
causa muita hemólise e a longo prazo pode 
causar supressão medular, portanto não se 
usa mais, trocando por azitromicina. Outro 
utilizado era toltramizina no entanto não se 
acha mais. 
Azitromicina 3 a 4 mg por kg. 
Tratamento suporte e AINES (carprofeno, 
flunixim meglumine); DMSO somente em 
animais muito graves; 
Preventivo – plasma hiperimune em regiões 
endêmicas; 
 Lilian Ferrari 
 
 
*Animal fica comprometido para 
performance de atleta; 
 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
DIARRÉIAS 
Trata-se de uma afecção bastante comum 
nos potros e muitas vezes autolimitante 
(animal pode se curar sozinho); 
Agentes parasitários – Strongyloides westeri – 
os pequenos estrongilos, vermes cilíndricos 
pequenos, fazem nódulo na artéria 
mesentérica cranial, são perigosos. Os demais 
causam obstrução, anemia, diarréia. 
Se a mãe é vermifugada no terço final da 
gestação eles tem uma boa proteção. Mas 
caso precise fazer vermifugação antes fazer 
OPG; 
Bacterianos – Salmonella, Escherichia e 
Clostridium perfringes 
Vírus – Rotavírus e Coronavírus 
Importante: manutenção do equilíbrio 
hidroeletrolítico dos potros; 
*Lembrar da diarréia do cio do potro – 
amarela pastosa, que suja o rabo, mas não 
muda o comportamento do potro, e em torno 
de 3-4 dias a diarréia cessa. Não se sabe 
motivo, fisiológico. 
- A diarréia causa perda de líquidos/ 
eletrólitos, hipotensão causada pela perda 
do equilíbrio hidroeletrolítico, deve repor o 
fluido. 
Histórico: diarréia e queda de apetite (quanto 
de diarréia? Pastosa ou liquida em jatos? 
Coloração? Cheiro forte?) 
Sintomas: diarréia fétida ou não, fezes de 
cores alteradas e muito liquidas, glúteos sem 
pelos e avermelhados. 
Diagnóstico: identificar afecção sistêmica ou 
doença localizada no sistema digestório – 
septicemias e pneumonias – diarréias 
SC: alterações de temperatura, TPC, 
taquicardia, desidratação 
Importante: sangue para hematologia, 
coprocultura bacteriológica e 
coproparasitológico. 
*Infecções brandas ou verminóticas costuma 
não ter aumento de temperatura; 
Tratamento: 
Fundamental a manutenção da hidratação 
através da fluidoterapia – soro glicofisiológico; 
Manutenção da ingestão de leite 
Antibióticos – somente com confirmação de 
existência de infecção bacteriana 
(preferencialmente fazer uma coprocultura) – 
sulfa + trimetropim; 
Uso de AINE; 
Agentes adsorventes e protetores de 
mucosas como o Salicilato de Bismuto, 
Caulim, Pectina e o Carvão ativado. 
 Lilian Ferrari 
*Carvão ativado = ao passar pelo trato 
intestinal ele sequestra as bactérias do trato 
digestório e sai com ele na sua eliminação. No 
entanto, isto vale para bactérias boas e ruins. 
Então para repor esta microbiota pode ser 
usado probióticos. 
Passar o carvão ativado, e depois de 2-3 
horas dar probiótico. 
Probiótico natural – suco de fezes; fezes de 
animal saudável, dilui em liquido, coar e 
passar na sonda – é rico em microbiota; 
 
SISTEMA NERVOSO 
SÍNDROME DE ASFIXIA NEONATAL (SÍNDROME 
DE DESAJUSTAMENTO NEONATAL) 
Causas indeterminadas desta asfixia ou baixa 
oxigenação cerebral dos neonatos 
Partos distócicos e demorados, aspiração de 
líquidos placentários, anormalidades 
placentárias e aspiração de mecônio 
Fatores culminam na diminuição ou inibição 
da oxigenação do sistema nervoso central, 
hemorragia, edema e necrose tecidual; 
História: potro moribundo e sem reflexos após 
o nascimento, além de distocia em alguns 
casos 
Sintomas: amplamente variável na 
dependência do grau das lesões nervosas. 
Depressão, decúbito, perda da relação com 
a mãe. 
Diagnóstico: ao exame clínico – potro 
deprimido sem a maioria dos reflexos normais 
(sucção, hipotonia, perturbação nervosa) 
Respiração dificultosa, rigidez espástica dos 
membros, tremores e até convulsões; 
Tratamento: cuidados intensivos para a 
manutenção das funções vitais 
Fluidoterapia, oxigenação e termoterapia 
Administração de DMSO (dimetilsulfóxido) – 
0,5 a 1,0 mg/kg a 10% em solução de glicose, 
IV lento; 
Prognóstico reservado a ruim; 
TÉTANO 
Principalmente cotos umbilicais não curados 
ou curados indevidamente 
Animal apresenta rigidez muscular e protusão 
da terceira pálpebra 
Depressão respiratória grave e morte 
Tratamento com soro antitetânico, altas doses 
de penicilina e relaxantes musculares, silencio 
e conforto para o animal 
*Diafragma rígido dificultando a respiração; 
__________________________PARTE 2 
ISOERITRÓLISE NEONATAL 
Resultado da ingestão de alantoanticorpos 
no colostro da mãe e subsequente perda de 
hemácias tanto intra quanto extravascular. 
Potro fraco – baixo teor de oxigênio 
sanguíneo. 
Ao exame clínico: mucosas e soro 
profundamente ictéricos. 
Transfusão imediata (de preferência que o 
animal tenha algum grau de parentesco) ou 
óbito do neonato. 
Suporte 
 
DISTROFIA MUSCULAR NUTRICIONAL (DOENÇA 
DO MÚSCULO BRANCO) - rara 
ETIOLOGIA 
Provavelmente causada por deficiência 
dietética de Vit E e/ou selênio na égua. 
Duas formas de doença: 
Forma fulminante: morte rápida por arritmias 
decorrentes da degeneração miocárdica ou 
colapso circulatório por exaustão. 
 Lilian Ferrari 
Forma subaguda: acomete mais gravemente 
a musculatura respiratória – atáxicos e sem 
coordenação devido a fraqueza muscular 
esquelética. 
Etiologia: 
Disfagia – resultado da degeneração dos 
músculos da língua e da faringe e quase 
sempre é o primeiro sinal clínico. 
Incapacidade de deglutir – pneumonia por 
aspiração. 
Fisiopatologia:Envolve falta de Se – radicais livres 
Glutadiona – peroxidase reduz os 
hidroperóxidos dos lipídios em álcool, 
enquanto a vit E inativa os radicais livres. 
Diminuição Vit E e Se resultam em lesão da 
membrana e por fim em morte celular 
Aumento do CK , AST e desidrogenase láctica 
(LDH) em 75% dos casos 
Tratamento: 
Basicamente reposição de Vit E e Se 
 
DOENÇA HEPÁTICA E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
Etiologia: 
Pode resultar em sinais neurológicos, incluindo 
convulsões, ataxia e depressão 
Geralmente associada ao aumento nas 
concentrações séricas de enzimas hepáticas, 
amônia e ácidos biliares. 
Em neonatos – mais comum ser sequelas de 
SEPTICEMIA 
A doença hepática primária é rara – resultado 
de administração de Sulfato ferroso e 
infecção por Bacillus piliformis (doença de 
Tyzzer) 
Etiologia: 
Rara em potros mais velhos 
Pode ser decorrente de hepatite bacteriana 
ascendente ou desvio portossistêmico 
Bioquímica sérica: lesão hepática – aumento 
das concentrações séricas de amônia, ácidos 
biliares e enzimas hepáticas; 
Tratamento: anticonvulsivantes, 
antibioticoterapia, proteção hepática;