Resumo - CARDIOLOGIA COMPLETO

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TAQUIARRITMIAS 2 
BRADIARRITMIAS 8 
MORTE SÚBITA E PCR 11 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 17 
SEMIOLOGIA 23 
VALVOPATIAS 24 
CARDIOMIOPATIAS 29 
PERICARDIOPATIAS 30 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 32 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (IAM) 34 
MEDCURSO – Cardiologia 
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CARDIO 1 
 
TAQUIARRITMIAS 
Sistema de condução cardíaco: 
- Nó sinusal contra a FC em uma situação normal – pois é mais rápido que os outros feixes (FC de 60 a 
80xmin) → dispara estímulo que passa o nó AV, onde sofre um atraso fisiológico, e depois para o resto do 
coração 
- Onda P: despolarização atrial 
- Intervalo PR: nó AV segura a atividade elétrica dos átrios antes de passar para o ventrículo 
- QRS: despolarização ventricular (os ventrículos despolarizam de uma vez só – é estreito porque é rápido, 
ou seja, tem via expressa de condução; e tem grande amplitude porque a massa ventricular é grande) 
- Onda T: repolarização ventricular 
 
Frequência cardíaca: 
- Intervalo entre duas ondas R → contar o nº de quadradinhos → RR’ x 1500 / nº de quadradinhos 
- Se o RR’ 
- 1 quadradão: 300bpm 
- 2 quadradões: 150 bpm 
- 3 quadradões: 100 bpm → se RR’ for < 3 quadradões = taquicardia 
- 4 quadradões: 75 bpm 
* 1 quadradão = 5 quadradinhos 
* 1 quadradinho = 40 ms 
 
Intervalo PR: 
- Mede o tempo em que a atividade elétrica demora a sair do átrio para chegar ao ventrículo – mede a con- 
dução átrio ventricular 
- Normal: 120 a 200 ms = tem que caber em 1 quadradão (3 a 5 quadradinhos) 
- Condições que aceleram (↓PR’): 
- Condições que prolongam (↑PR’): BAV 1º grau (lentificação da condução) 
 
Complexo QRS: 
- Normal: estreito (< 120 ms ou 3 quadradinhos) e amplo 
 
Intervalo QT: 
- Do início do QRS até o final da onda T 
- Mede o tempo que o ventrículo leva para se despolarizar e se repolarizar novamente 
- Período refratário ventricular (ou seja, não responde a estímulos) 
- Normal: até 440 ms = 11 quadradinhos 
- QT’ alargado = predisposição a morte súbita 
 
Como avaliar o ECG na taquicardia: 
- 1. FC (tem taquicardia?) RR < 3 quadradões 
- 2. Existe onda P? = melhor em D2 → tem que ser positiva, regular e preceder QRS = sinusal 
- 3. Tem onda F de flutter? Se tiver onda F é flutter 
- 4. QRS: estreito ou alargado? Se tiver alargado = ventricular 
- 5. Intervalo RR regular ou irregular? Regular = taqui supra. Irregular = fibrilação atrial 
 
* Ritmo sinusal + QRS alargado = BLOQUEIO DE RAMO **** 
* Melhor derivação para saber se é D ou E é V1 
* Pensar no carro: se levantar a seta, vai para a direita 
* BRD: V1 para CIMA → morfologia rSR’ é patognomônico 
* BRE: V1 para BAIXO 
* Nesse caso o QRS fica alargado porque se tiver um BRE, para despolarizar o lado direito, a despolariza- 
ção de arrasta de miócito para miócito 
* Melhor derivação para onda P: D2 
* Melhor derivação para QRS: precordiais (V1) 
 
Taquicardia sinusal: 
- FC > 100 com ritmo normal 
- Ocorre em situações normais, como corridas 
MEDCURSO – Cardiologia 
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Taquicardia atrial unifocal: 
- Onda P negativa e QRS sem alteração 
- Significa que a FC é controlada pelo átrio 
- Não sustentada (<30s): sem gravidade 
- Sustentada (>30s): com sintomas, associada a doença cardíaca ou eventos precipitantes 
 
Taquicardia atrial multifocal: 
- FC >100 + ≥3 morfologias diferentes de onda P 
- Causa: hiperautomatismo do miocardio atrial (múltiplos focos ectópicos) 
- Geralmente associado a DPOC descompensado 
- Pode se transformar em FA 
 
 
Flutter atrial: 
- Taquicardia 
- Sem onda P precedendo QRS em D2 
- Atividades elétricas elétricas atriais que se repetem = parece faca de cortar pão (serrilhado) = ondas F 
- Serrilhado quando presente só podem ser visto em D2, D3 e AVF 
- Causa: curto circuito no átrio 
- Normalmente é 2:1, mas se o nó AV for mais inibitório, pode ser 3:1, 4:1 
 
MEDCURSO – Cardiologia 
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Extrassístole: 
- Quando tem um estímulo antes da hora (batimento que surge antes do tempo) 
- Se esse QRS for precedido por uma onda P, o problema veio do átrio = extrassístole atrial 
- Se não for precedido por uma onda P, com um QRS alargado = extrassístole ventricular 
- Sem P + QRS alargado = batimento ventricular 
- Não é patológico desde que não tenha doença de base no coração 
- Se tiver uma extrassístole para cada batimento nó sinusal = bigeminismo ventricular 
- 2 batimentos sinusais para cada extrassístole ventricular = trigeminismo ventricular 
- 2 extrassístoles ventricular juntas = extrassístole ventricular pareada 
* Bigeminismo, trigeminismo e pareada = são do BEM (ocorrem em pessoa com doença cardíaca mas 
não evoluem para parada) – é mais estético do que grave → não tem conduta para a arritmia (com- 
pensar a doença cardíaca de base). No máx faz βbloq se for muito sintomático 
 
 
- ≥ 3 extrassístoles ventriculares juntas = TAQUICARDIA VENTRICULAR 
- Não sustentada: quando volta para o ritmo sinusal (<30s) 
- Sustentada: dura ≥ 30 segundos ou levar a instabilidade hemodinâmica 
 
Taquicardia ventricular sustentada: 
- Monomórfica: 
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* Extrassístole ventricular não é problema em paciente com o ventrículo sadio 
* Paciente com ventrículo doente ou IAM prévio: apresenta área de cicatriz/fibrose → se despolariza e repo- 
lariza mais lentamente que as áreas viáveis 
- Não faz diferença na vida da pessoa 
- não deu tempo ainda dessa área de fibrose se recuperar do estímulo anterior – quando a atividade 
elétrica vai chegando na ponta, a área fibrótica se recupera e então despolariza (o estímulo volta) e 
então despolariza a ponta novamente → o estímulo entra e reentra na área de fibrose = CIRCUITO 
DE REENTRADA (principal mecanismo das taquiarritmias) 
* É o mesmo conceito de um computador travado – você reinicia e ele volta a funcionar → as arrit- 
mias por reentrada cedem ao choque 
* Como esse circuito é mais rápido que o nó sinusal, ele passa a coordenar o batimento – taquicardia 
ventricular (sem P e com QRS alargado) 
 
- Polimórfica: 
 
* O paciente em TV fica em PARADA CARDÍACA porque não da tempo do coração encher e manter o 
fluxo (bate muito rápido) → perde a consciência em 3 segundos para poupar energia = síncope 
* TV polimórfica ocorre na hora do infarto fulminante = morre por fenômeno elétrico 
- Torsades des Pointes: 
- Taquicardia ventricular polimórfica 
- Acontece apenas em pessoas com intervalo QT PROLONGADO (primeiro batimento do desenho) 
- Causa: síndrome do QT longo congênito ou uso de anti-arrítmicos, BAVT (3º grau), loratadina, 
tricíclicos, cocaína e hipoK, hipoMg e hipoCa 
- Risco de morte súbita 
- Abordagem: não usar anti-arrítmico (evitar amiodarona) → usar SULFATO DE MG 
 
Fibrilação ventricular: 
- TV polimórifca sustentada que vai diminuindo de amplitude (parece que vai derretendo no fogo) → É uma 
degeneração da TV polimórfica para FIBRILAÇÃO VENTRICULAR → múltiplos circuitos de reentrada 
- Não tem som no monitor 
- Em 1 segundo o ventrículo contrai e relaxa 10x = parada cardíaca 
- Ventrículo fibrilando = ventrículo infartando 
- Cada minuto em FV perde-se 10% da massa miocárdica 
- ACLS: fazer CAB → fazer massagem cardíaca o mais precoce possível 
- Não cede com droga, somente com choque 
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Fibrilação atrial: 
- Arritmia mais comum → na dúvida, se tiver ritmo irregular marcar FA 
- Ausência de onda P + irregularidade RR 
- Os átrios não contraem, somente fibrilam 
- Oscilação da linha de base do eletro 
- Paciente não entra em parada cardíaca porque o nó átrio ventricular segura os múltiplos circuitos de reen- 
trada 
- FA pode ser de baixa resposta ou alta resposta: se o nó AV segurar > 100 estímulos é de alta resposta 
 
- Causas: HAS, IC, doença mitral, tireotoxicose, isolada 
- Exames: ecocardiograma, TSH e T4 livre 
- É um marcador de gravidade na cardiopatia 
- Tipos: 
- Paroxística < 7 dias 
- Persistente > 7 dias 
- Permanente > 1 ano ou refratária → tratamento: ablação- Consequências: 
- Baixo débito (bate muito rápido) 
- Tromboembolismo (estase atrial) FA > 48 horas + FR → causa mais comum de AVE isquêmico car- 
dioembólico 
- Conduta: 
- Estável: anticoagulação + controle da frequência (manter <110 em repouso) 
- Instável: cardioversão imediata 
 
* Não existe fibrilação atrial com B4 
* Quando o paciente é portador de doença mitral, automaticamente é considerado alto risco cardioembólico 
na vigência de FA = deve ser anticoagulado 
* Paciente com prótese valvar mecânica só pode usar warfarina como anticoagulante 
* Se FA durar >48hs, o risco de tromboembolismo após o retorno do ritmo sinusal é grande → sempre fazer 
ecocardio transesofágico para avaliar a presença de trombo antes da cardioversão 
* Antiarrítmico profilático: amiodarona, IECA e estatina 
 
Taquicardia supraventricular: 
- Muito comum 
- Ausência de onda P + RR regular 
- Causas: 70% por reentrada nodal e 30% por reentrada acessória 
* O normal é nascer apenas com uma via de condução (β). Mas 25% das pessoas podem nascer com duas 
vias nodais (alfa e β) – a via alfa conduz um pouco mais lento mas recupera mais rapidamente. Se a pes- 
soa desenvolver uma extrassístole, a via alfa assume só que antes de enviar o estímulo para o ventrículo, 
a via β se recupera e assume → assume o batimento porque fica mais rápido que o nó sinusal. Esses pa- 
cientes sentem uma "batedeira no pescoço" do nada (e desaparece do nada) – vem e vai embora do nada 
(paroxística) 
* Quando ocorre por reentrada acessória: essa via acessória conduz muito rápido e recupera muito lenta- 
mente. Se tiver extrassístole atrial, a atividade ventricular volta para essa via acessória e despolariza no- 
vamente → fica indo e voltando do átrio para o ventrículo (grande circuito de reentrada). 
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* Curiosidade: da para diferenciar as duas causas 
* Reentrada nodal não tem P. 
* Reentrada acessória faz uma onda P após o QRS e negativa (porque veio do ventriculo) = P’ 
 
* Saber identificar no eletro se a pessoa tem ou não a via acessória quando estiver em ritmo sinual (sem a 
taqui supra). Marcas de via acessória: 
* Onda P grudada no QRS (PR’ curto) 
* Início do QRS mais lento (faz tipo uma rampinha pra chegar no Q = onda Delta) → síndrome de 
Wolf-Parkinson-White ou síndrome da pré-excitação ventricular 
 
 
* Wolf-Parkinson-White: PR curto + onda delta. Na presença de via acessória o estímulo sinusal chega 
aos ventrículos precocemente (átrio = fibras de condução rápida). É uma taquicardia por reentrada em via 
acessória. 
* A síndrome pode cursar também com FA (10-30%): maior risco de morte súbita. 
 
Conduta nas taquicardias: 
- Instável = CHOQUE (cardioversão elétrica) 
- TV polimórfica e fibrilação ventricular = RCP (parada cardíaca) 
- TV monomórfica sustentada: 
- Instável: cardioversão elétrica 
- Estável: amiodarona, procainamida, lidocaína 
- Se causa não reversível (IAM), prevenção de morte com β bloq +- cardiodesfibrilador implantável 
- FA: 
- Instável: cardioversão elétrica 
- Estável: controle da frequência < 110 em repouso + anticoagulação 
- βbloq, antagonista cálcio ou digital 
- Warfarina ou dabigatran 
- Refratária: fazer una eco para ver se tem trombo 
- Com trombo: warfarin por 3 a 4 semanas → reversão com amiodarona VO 
- Sem trombo: reversão com amiodarona VO 
- É obrigatório fazer anticoagulação pós reversão por 4 semanas 
- Se ainda refratário: ablação do nó AV + marca passo 
* Amiodarona é rica em iodo → risco para a tireóide. Outra opção é a dronedarona, que serve como manun- 
tenção. 
- Flutter: 
- Instável e estável: choque 
- Amiodarona pode ser usada na manutenção, mas nos casos de Flutter de repetição: fazer ablação 
por radiofrequência (cura) 
- Pode evoluir para FA: anticoagulação 
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- Mulher jovem sadia: taqui supra 
- Idoso e IAM: taqui ventricular 
- RR irregular sem P: FA 
- Serrinha: flutter 
- QT longo: torsades des pointes 
- Taquiarritmia instável: choque 
- FA estável: ↓FA + anticoagulação 
- Taqui supra: 
- Instável: choque 
- Estável: descarga colinérgica com manobra vagal (compressão do seio carotídeo por 5 a 10s, Val- 
salva, compressão de globo ocular) → se não funcionar: ADENOSINA (6 mg em bolus → não fun- 
cionou → 12 mg em bolus) → não resolveu: verapamil 
- Cura: ablação 
 
 
 
BRADIARRITMIAS 
Frequência cardíaca: 
FC: 300 / número de quadradões 
 
* Se o RR for irregular: contar 15 quadradões e marcar o começo e o final, depois contar o número de QRS 
dentro desses 15 quadradões e então multiplicar pela constante 20 
* RRi: nºQRS (em 15 quadradões) x 20 
 
Ritmo é sinusal? 
- Tem onda P positiva em D2? Significa que nasceu no nó sinusal, mas não diz se levou a despolarização 
ventricular 
- Cada onda P é seguida por QRS? 
- Intervalo PR ta ok (120-200ms)? Ou seja, tem que colocar no mesmo quadradão a onda P e o começo do 
QRS 
* Se tiver onda delta: Wolf-Parkson-White 
 
Bradicardia sinusal: 
- FC < 60 bpm 
- Mais comum na prática médica 
- Causas: estímulo vagal, drogas cronotrópicas negativas 
- Conduta: 
- Assintomático: observar 
- Sintomático: ATROPINA 0,5mg a cada 3-5 min (dose máx 0,04mg/kg) 
- Não respondeu? Marca passo. Não tem? adrenalina ou dopamina 
 
* Tratamento profilático de síncope vaso-vagal: atenolol ou metoprolol 
* Síndrome bradicardia-taquicardia: ocorre devido a processo fibrodegenerativo. Cursa com taquiarritmia 
seguida de longas pausas sinusais, levando à síncope 
 
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Bloqueios átrio ventriculares (BAV): 
Acima do feixe de Hiss existem receptores parassimpáticos. Abaixo dele não há receptores. Ou 
seja, se o BAV for acima do feixe de Hiss, pode-se usar atropina, mas se estiver no feixe ou abaixo dele, 
não adianta usar atropina. 
* Benignos: supra-hissianos. Ex: BAV 1º grau 
* Malignos: intra/infra-hissianos. Ex: BAV 3º grau 
 
BAV 1º grau: 
- Benigno 
- Não há bloqueio, há somente um alentecimento da passagem do 
estímulo 
- Alargamento do intervalo PR (só diminui a velocidade) 
- Onda P NUNCA é bloqueada 
- Conduta: atropina → MP / adrenalina ou dopamina 
 
BAV 2º grau: 
- A vezes bloqueia a onda P 
- Mobitz I: 
- Benigno 
- Intervalo PR > 200ms (> 1 quadradão) 
- Conduta: atropina → MP / adrenalina ou dopamina 
* Mobitz I pode ser chamado de Wenckerbach (descobriu o bloqueio pelo pulso cervical) 
* Vai alargando PR e as vezes bloqueia 
 
- Mobitz II: 
- Maligno 
- Ausência de QRS esporádico (intervalo PR é normal, bloqueia sem avisar) 
- Onda P com duas corcovas em D2: significa aumento atrial 
- Conduta: marca-passo 
 
* Mobitz II pode ser chamado de Hay 
 
BAV 3º grau (BAVT): 
- Maligno 
- Onda P SEMPRE é bloqueada 
MEDCURSO – Cardiologia 
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- O estímulo não passa para os ventrículos → ventrículo assume a função de marca-passo (onda P é disso- 
ciada do QRS) 
- Risco de morte súbita 
- Conduta: marca-passo 
 
 
 
* Intervalo PP regular: pegar duas ondas P consecutivas e medir o intervalo. Pegar o mesmo tamanho e ver 
se encontra as outras P. Nesse caso temos 8 ondas P (a última ta escondida dentro do QRS). 
* Várias ondas P bloqueadas sequencialmente 
* O tratamento dos bloqueios malignos INDEPENDE da presença de sintomas. Sempre colocar marca-pas- 
so, pois o primeiro sintoma pode ser uma PCR. 
 
 
Bloqueio de ramo direito: 
- Presença de onda R’ alargada em V1 e 
ondas S alargadas em D1 e V6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio de ramo esquerdo: 
- Presença de onda S’ alargada em V1 e 
ondas R alargada + ausência de onda 
q em D1 e V6 
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Marca-passo: 
- MP transcutâneo: 
- Usado na emergência (instabilidade hemodinâmica) 
- Tirar as pás e colocar no paciente (anterior e posterior) 
- 2 botões: frequência (70bpm) e choque 
- Paciente tem que estar sob analgesia (fentanil) 
- Após estabilizar o paciente, passar o MP transvenoso 
- MP transvenoso: 
- Passar o cabo via jugular ou subclávia até chegar no VD 
- A intensidade dochoque é menor (a princípio não precisa manter sob analgesia) 
- MP definitivo: 
- Colocar em condições eletivas 
- Melhores: tripla ou tetra-câmara (mantêm a sincronia AV) 
- Quando o átrio não bater mais (fibrilação), passa-se cabos apenas no ventrículo 
 
Indicações de MP definitivo: 
- Doença de chagas com BAV 3º grau 
- Quando continuar com BAV mesmo com MP temporário 
 
Indicações de MP temporário: 
- Intoxicação digitáliga 
- BAV 2º grau + chagas + intoxicação digitálica (passar o temporário e tratar a intoxicação, se o BAV melho- 
rar, era Chagas que estava causando, então colocar o definitivo) 
- IAM 
* Temporário é usado em causas agudas ou temporárias. Se não resolver, usar o definitivo 
 
MORTE SÚBITA E PCR 
- Causa mais comum: doença cardíaca coronariana (aterosclerose) 
- Parada cardíaca: é a parada súbita e inesperada da circulação. É diferente de morte! 
- Se o paciente parar e for esperado, é morte! 
 
Diagnósticos médicos: 
- O médico faz o diagnóstico de parada antes de chamar ajuda (se quiser chamar ajuda antes, pode) 
- Irresponsividade + respiração agônica ou apnéia + ausência de pulso em grandes artérias 
- Para checar o pulso: colocar os dedos na traqueia da vítima e passar pro lado. Checar por 10 SEGUNDOS 
– leigos NÃO devem checar pulso 
 
O que fazer? BLS (Basic Life Suport) 
- Após diagnosticar a parada, chamar AJUDA (pedir o carrinho de parada / desfibrilador) 
- Inicie compressão (C) torácica: centro do tórax no terço inferior – Colocar uma mão e entrelaçar os de- 
dos com a outra (e então puxar a mão de baixo de modo a deixar os braços bem esticados) 
* O paciente tem que estar em uma superfície rígida (colocar a prancha do carrinho de parada sobre o 
dorso) 
* Subir na maca para massagear!! 
* Empurrar com força (deprimir o esterno de 5 a 6cm), rapidamente (100 a 120/min – "Staing alive") e 
permitir que volte 
* Contar 30 compressões e ir pra via aérea 
- Ventilação (B) e via aérea pérvia (A): 
- Extensão cervical + elevação do queixo 
- Se suspeita de lesão cervical: retificação da mandíbula (trazer o queixo pra frente) 
* Fazer 2 ventilações 
* Colocar a cabeça em posição tampar o nariz do boneco e fazer duas ventilações (NÃO precisa puxar 
fundo o ar antes – respirar normal com os lábios para dentro) 
* Se tiver com nojo, colocar um lençol/camisa no rosto (se não tiver ambu) 
* Se usar ambu, tem que colocar Oxigênio 40% 10-12L → não espremer a bolsa inteira (se for 1L, apertar 
2/3, se for de 2L, apertar 1/3) 
* 30 compressões : 2 ventilações 
* Trocar depois de 5 ciclos! 
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* Se o paciente parar já em VA avançada (VM): DESACOPLE da prótese ventilatória (porque não vai ci- 
clar corretamente) e encaixar no ambu. Nesses casos NÃO precisa respeitar 30:2 → a massagem é 
feita de forma assíncrona → ventilar sem que o outro médico que estiver fazendo a massagem pare. 
Ventilar a cada 6 segundos (10/min). Troca o massagista a cada 2 minutos. 
- Desfibrilador chegou (D): 
- Carregar as pás (ligar) 
- Passar gel 
- Avaliar o ritmo (colocar as pás no paciente) 
- Chocável (FV ou TV sem pulso): chocar 
- Cargas: 
- Monofásico (antigo): 360J 
- Bifásico: 120-200J 
- Depois do choque, tirar a pá da vítima e volte para a RCP (5x 30:2 ou 2 minutos) → só 
depois avaliar o ritmo e o pulso 
- Avaliar o ritmo novamente → se continuar em RCP: ACLS 
- Não chocável (AESP ou assintolia): iniciar o ACLS (massagem e ventilação) 
 
Suporte avançado de vida (ACLS): 
- Acesso venoso (pode ter sido feito no início do quadro) – veia periférica (antecubital) ou central. Se tiver 
experiência, pegar veia central (normalmente faz periférico, mas tem que aplicar a dose e elevar o braço 
da vítima) 
- Manter RCP + entubar (não há superioridade em relação ao ambu, mas a IOT protege a VA) 
- Monitorização 
- Capnografia: ideal é que após 20 minutos de manobra tenha > 10mmHg 
- Medicamentos: 
- Adrenalina 1mg a cada 3-5 min → RCP (5x 30:2 ou 2 minutos) → checar → amiodarona 300mg 
→ desfibrilar → RCP (5x 30:2 ou 2 minutos) → checar 
 
Paciente não responde→ Respirando? Gasping? 
↓ 
Peça ajuda → SAMU 192 
↓ 
Checar o pulso (não ficar mais que 10s tentando achar o pulso) 
↓ 
Compressões torácicas (C) 
↓ 
Abrir vias aéreas (A) 
↓ 
Ventilações (B) 
↓ 
Chegou o desfibrilador? 
↓ 
Checar o ritmo 
↓ 
Chocável: choca 
↓ 
Massagem + ventilação (5 ciclos) 
↓ 
Avaliar ritmo 
↓ 
Continuar em PCR → ACLS 
↓ 
Acesso, IOT e monitorização 
Massagem + ventilação (5 ciclos) 
+ Adrenalina 1mg a cada 3-5 min 
↓ 
Chocar 
↓ 
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RCP + Amiodarona 300mg 
↓ 
Choque 
↓ 
RCP + Adrenalina 1mg EV 
↓ 
Choque 
↓ 
RCP + Amiodarona 150mg 
↓ 
Choque 
↓ 
RCP + Adrenalina 1mg EV 
 
* A adrenalina é feita para aumentar a resistência vascular periférica (para o pouco de sangue levado 
pela massagem cardíaca ir para periferia e cérebro) 
* Se suspeita de Torsades des pointes: sulfato de Mg 
 
Ritmos não chocáveis (AESP ou assistolia): 
- Se tiver linha reta → checar cabo, ganho e derivação (CAGADA) → se for chocável, chocar! 
- Se realmente for AESP ou assistolia: 
- 1. Entubar e pegar veia 
- 2. Adrenalina 1mg a cada 3 a 5 minutos 
- 3. RCP (5x 30:2 ou 2 minutos) 
- 4. Identificar e corrigir as causas (H e T) 
 
* Fazer ADRENALINA, para que elas virem fibrilação ventricular (quanto mais grosseira a FV, maior a 
chance do paciente sair do quadro com o choque) 
 
Tratar causas reversíveis: 
- 5 H: 
- Hipovolemia (cristalóides) 
- Hipóxia (ventilação) 
- Hidrogênio (acidose metabólica – BIC quando indicado BE abaixo de -10) 
- Hipo/ Hiperpotassemia 
- Hipotermia 
- 5 T: 
- Tamponamento cardíaco 
- Toxinas 
- Trombose pulmonar (TEP) 
- Trombose coronária (IAM) 
- Tensão do tórax (pneumotórax) 
 
* Nesses casos, sempre tratar o paciente enquanto fizer a reversão. 
* Se houver turgência jugular: tamponamento, pneumotórax, TEP ou IAM 
 
Cuidados pós-PCR: 
- Otimizar ventilação e circulação 
- Ventilação: SatO2 ≥ 94% com a menor FiO2 possível 
- PAs ≥ 90 / PAM ≥ 65 com: 
- Reposição volêmica (geralmente já resolve) 
- Droga vasopressora 
- Adrenalina ou noradrenalina: 0,1 a 0,5 µg/kg/min 
- Dopamina 5-10µg/kg/min) 
- Se paciente ficou comatoso: considerar hipotermia (32 a 36ºC por no mínimo 24hs) – aferição central 
(swan gans). Se não tiver como resfriar o paciente, lutar ativamente contra a febre 
 
* SOCO PRECORDIAL é autorizado quando tem uma parada cardíaca testemunhada e monotorizada (ou 
seja, você viu o paciente parar num leito monitorizável, com ritmo chocável). Nesse caso o desfibrilador 
não está disponível, e pode-se dar um soco. 
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CARDIO 2 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
- Funções do coração: bombear o sangue para suprir a demanda (sistólica) sob a necessidade do organis- 
mo, sem elevar as pressões de enchimento (diastólica). IC: sangue não consegue bombear o sangue de 
acordo com a demanda, ou consegue às custas de aumento da pressão de enchimento. 
- Principal etiologia: cardiopatia isquêmica crônica (geralmente associada à HAS) 
- Mortalidade (sem tratamento) = doença metastática 
 
Tipos de IC: 
- Sistólica: ↓força de contração (ejeção ruim → manda pouco para frente) 
- Diastólica: ↓relaxamento (enche pouco → manda pouco para frente) 
 
* Nas duas situações temos DC BAIXO → clínica semelhante (pulmão congesto) e causas semelhantes 
(HAS e doença coronariana) 
* Para diferenciar: relação do que consegue encher/o que consegue mandar embora = fração de ejeção 
* VR: 50 a 70% 
* Sistólica: 
* FE baixa (< 40%) – recebe normal mas manda pouco 
* Começa a acumular volume (aumento de câmaras ventriculares) 
* ↑Coração (dilatação) 
* Diastólica: 
* FE normal (≥50%) – pois recebe pouco, mas o que vem ele manda 
* Câmaras normais 
* Coração normal 
* Na maioria das vezes ocorre hipertrofia concêntrica = B4 
 
IC sistólica IC diastólica 
Causas Chagas, IMi, IAo EMi, EAo, HAS* 
FE ↓ ≥ 50% 
Ventrículos ↑ normal 
Tamanho coração ↑ normal 
BulhasB3 (sobrecarga de volume) B4 (sobrecarga de pressão) 
 
Manifestações clínicas: 
IC esquerda IC direita 
Pulmonar (dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia Edema de MMII 
paroxística noturna, tosse seca) Turgência jugular patológica 
Diagnóstico diferencial: DPOC Ascite 
+ Comum Hepatomegalia 
* A causa mais comum de ICD é a insuficiência do lado esquerdo (a pressão vai se propagando pra trás até 
atingir o VD) 
* Pulmão + resto = IC esquerda e direita (biventricular) 
* Síndrome de baixo débito: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotímia. 
* Caquexia cardíaca: perda de massa muscular devido ao desbalanço entre DC e a demanda metabólica. 
* Choque cardiogênico (hipoperfusão generalizada + hipotensão grave): é o extremo da IC. 
* Respiração de Cheyne-Stokes: ocorre em 30% dos pacientes com IC sintomática, geralmente durante o 
sono 
 
Necessidade metabólica: 
Alto débito Baixo débito 
- ↑trabalho cardíaco: ↑demanda ou desvio de sangue 
- Coração só aumenta se for BOM – as causas são 
sistêmicas (anemia, tireotoxicose, sepse, beriberi, 
fístula AV sistêmica) 
- IC diastólica 
- O problema tá no coração 
 
* FE alta: baixo débito 
* Na fístula o sangue passa sem passar pelo tecido – o tecido sempre pede ajuda 
MEDCURSO – Cardiologia 
15 
 
 
 
Mecanismos compensatórios: 
- Lei fe Frank-Starling: quanto maior o volume diastólico final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração 
e ejeção → se déficit de contratilidade = dilatação ventricular (↑VDF) 
- Contratilidade dos miócitos remanescentes (inotropismo): o baixo DC estimula o SNsimpático → aumenta 
a contratilidade dos miócitos remanescentes 
- Hipertrofia VE (HVE): principal mecanismo compensatório na presença de sobrecarga 
- Sobrecarga pressão → hipertrofia concêntrica (ICDiastólica) 
- Sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica 
- Desvantagens: arritmia, piora da diástole, FR cardiovascular 
- Aumento da FC para manter o DC 
 
 
 
Umido e quente 
Congestão pulmonar 
Perfusão periférica OK 
* Diurético + vasodilatador + βbloq 
 
Umido e frio 
Congestão pulmonar 
Hipoperfusão 
* Diurético + dobuta 
 
Frio e seco 
Sem congestão 
Hipoperfusão 
* Dobuta + volume 
 
Seco e quente 
Sem congestão 
Perfusão ok 
Causas: 
Doença isquêmica FR clássicos, angina ou disfunção segmentar no ecocardio 
HAS Associada a HVE com FE preservada 
Chagas História epidemiológica + BRD com HBAE no ECG 
Cardiomiopatia Hipertrófica, dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do VD 
Toxinas Álcool, cocaína, mercúrio, cobalto, arsênio 
Doença endócrina DM, hipo/hipertireoidismo, cushing, insuficiência adrenal, feocromocitoma 
Nutricional Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia 
Infiltrativa Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose 
Doença extracardíaca Fístula AV, beribéri, doença de Paget, anemia 
Outras Periparto, miocardiopatia do HIV 
 
Diagnóstico clínico: 
- Ecocardiograma 
- Critérios de Framingham 2 Maiores ou 1 maior + 2 menores 
- Maiores (o que é da IC): 
- Dispneia paroxística noturna 
- Turgência jugular patológica 
- Estertoração pulmonar 
- Cardiomegalia 
- B3* 
- PVC > 16 
- Refluxo hepatojugular 
- Perda > 4,5kg com diurético 
- Menores (o que pode ter várias causas): 
- Edema maleolar bilateral 
- Tosse noturna 
- Dispneia aos esforços 
- Hepatomegalia 
MEDCURSO – Cardiologia 
16 
 
 
- Derrame pleural* 
- Baixa capacidade vital pulmonar 
- FC > 120 
 
* BNP: serve para dispneia na sala de emergência → cardíaco x pulmonar 
* Na IC > 100pg/ml → VPN (negativo exclui) 
* Técnica mais sensível: NT-pró-BNP > 2000pg/ml 
 
Classificação funcional NYHA (para guiar o tratamento): 
- I. sem dispnéia com atividades usuais 
- II. dispneia com atividades usuais (dia-a-dia) * 
- III. dispneia com qualquer atividade (escovar dente, banho, lavar louça) * 
- IV. dispneia ao repouso → sobrevida (sem tratamento) = câncer metastático 
 
Classificação evolutiva: 
- A. sadio com fatores de risco (HAS, chagas, etilismo, coronariopatia) 
- B. com insuficiência compensada (assintomático)* 
- C. com insuficiência descompensada (sintomático) → NYHA II, III e IV 
- D. refratário 
 
* Sintomático: tem que avaliar quanto isso atrapalha a vida do paciente 
* Paciente B: mesmo sem sintomas tem que tomar 2 medicamentos 
* Saber os que estão grifados* 
* A IC descompensada pode ser nova ou piora de uma IC pré-existente. são pacientes que evoluem rapi- 
damente com congestão pulmonar 
 
Tratamento da IC sistólica: 
- ↓FE → fica muito sangue para trás → ↑congestão pulmonar (sintoma) 
- Droga de escolha sintomática: DIURÉTICO (furosemida) e digitais 
- ↓DC (sai pouco sangue) → ↓TFG→↑SRAA → vasoconstrição →↑RVP→ ↑PA e ↑ trabalho cardíaco → 
essas substâncias são tóxicas → remodelamento cardíaco (bola) 
- Droga de escolha para ↑sobrevida: β Bloqueador, IECA/ BRA, antagonista da aldosterona, 
hidralazina + nitrato (se CI às drogas clássicas) 
 
Drogas que aumentam a sobrevida: Terapia padrão: IECA + β BLOQ – dose plena 
- IECA (captopril, enalapril): indicado para TODOS, mesmo assintomático. Começar em dose baixa até 
chegar em dose plena 
- CI: estenose bilateral das a.renais, Cr>3 ou hiperK (também CI BRA) → hidralazina + nitrato 
- Se intolerância (tosse): BRA 
* O IECA é muito melhor que o BRA para IC. SÓ VAI USAR BRA SE TOSSIR (pelo ↑bradicinina, que 
é um potente vasodilatador) 
* Dose otimizada: captopril 50mg 3xdia, enalapril 10mg 2xdia 
- β bloqueador (succinato de metoprolol, carvedilol e bisoprolol): indicado para TODOS, mesmo assin- 
tomático. Começar em dose baixa até chegar em dose plena 
- CI: asma, BAVT 
* Tartatato de metoprolol: HAS, arritmia cardíaca – NÃO tem benefício em IC 
* Atenção: quando inicia o β bloqueador o paciente PIORA – tem que ser iniciado com muito cuidado 
e aumentar lentamente até chegar na dose plena. Quando estabilizar: fica dependente (faz rebote 
adrenérgico se tirar) – NÃO PODE RETIRAR O β BLOQ (no máx diminuir a dose) 
* Cuidado: NÃO COMEÇAR se o paciente estiver descompensado!! 
* Dose otimizada: carvedilol 50mg 2xdia, metoprolol 200mg/dia, bisoprolol 10mg/dia 
- Antagonista da aldosterona (espironolactona ou eplerona): indicado para classe funcional de II a IV (sin- 
tomáticos em terapia padrão) – é o paciente que já faz uso de IECA e βbloq mas ainda nao estão compen- 
sados. CI: hiperK (>5,5) 
 
- Hidralazina + nitrato: indicado para paciente com sintomático em terapia padrão como alternativa ao 
IECA e BRA (estenose bilateral a.renal ou hiperK) 
MEDCURSO – Cardiologia 
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A. tratar os fatores de risco 
B. IECA + βbloq 
C. depende da NYHA 
D. depende da NYHA 
NYHA I: IECA + βbloq 
NYHA II a IV: IECA + βbloq + diurético + o que precisar 
- Ivabradina: medicamento que atua bloqueando canais iônicos. Tem ação semelhante ao βbloq. Indicado 
para pacientes sintomáticos em terapia padrão + FC ≥70 e ritmo sinusal 
 
Drogas sintomáticas: 
- Diurético (furosemida): para pacientes sintomáticos 
- Digital (digoxina ou deslanosídeo EV): para pacientes refratários. Benefício: melhora sintomática e re- 
dução da internação 
- CI: insuficiência diastólica pura e cardiomiopatia hipertrófica 
* Digitálico da o "último gás no paciente" 
 
 
Tratamento da IC diastólica: "relaxa" 
- Esse coração é forte (tem força contrátil!) 
- Só precisa controlar os fatores que prejudicam o relaxamento: PA, FC e coronariopatia 
- Se congestão: diurético 
 
Tratamento do edema agudo de pulmão: 
- Causa mais comum de EAP: IAM recente 
- Suporte ventilatório (inicialmente com máscara, se alteração da consciência, intubar) 
- EAP hipertensivo: 
- Oxigênio, veia e monitor 
- Nitroglicerina EV 
- Captopril SL 
- Nitroprussiato de sódio EV 
- Furosemida EV 
- Morfina EV 
- EAP não hipertensivo: 
- Oxigênio, veia e monitor 
- Dobutamina EV → agente inotrópico mais potente pata congestão pulmonar 
- Furosemida EV 
- Dinitrato SL 
- Morfina EV 
 
Tratamento cirúrgico da IC: 
- Transplante: 
- Indicação: classe funcional IV ou III/IV após otimizaçãoda terapêutica 
- Contra-indicação: > 70 anos, infecção ativa, hepatopatia, nefropatia, doença psiquiátrica, doença 
cerebrovascular avançada, doença vascular periférica acentuada, câncer, obesidade mórbida, 
doença sistêmica grave 
- Revascularização: 
- Procedimento de escolha para IC sistólica por cardiomiopatia isquêmica 
- Indicação: obstrução < 50% no tronco da coronária ou obstrução multivascular 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
É a presença de níveis médios de PA (persistentemente elevados), que conferem risco significativo 
de eventos cardiovasculares (IAM, AVC) – aumento do estresse endotelial, favorecendo o processo 
aterosclerótico 
- Primária: 90-95% dos casos 
- Secundária: 5-10% 
 
Semiologia: 
- Sons de Korotkoff: 
- 1. som nítido (PAs) 
MEDCURSO – Cardiologia 
18 
 
 
- 2. som suave 
- 3. som amplificado 
- 4. som abafado 
- 5. som desaparece (PAd) 
 
Diagnóstico: 
- A diretriz brasileira recomenda fazer: 2 aferições pressóricas, em pelo menos 2 consultas diferentes com 
média de PA ≥ 140/90mmHg 
- MAPA: 
- > 125/75 (24hs) 
- > 130/85 (vigília) 
- > 110/70 (sono) 
* Vai para casa com um manguito que afere a pressão a cada 15min – dá a média de 24hs 
* Bom para HAS mascarada e do jaleco branco 
- MRPA: 
- > 130/85 mmHg 
* Monitorização residencial da PA. A verificação pressórica não é feita com dispositivo automático, e sim 
por uma pessoa treinada que vai até a residência do paciente – 6 aferições diárias por 5 dias. 
- PA ≥ 180/110mmHg em única aferição 
- Normotenso + lesão de órgão alvo específica da HAS: retinopatia hipertensiva, por exemplo. 
 
* Hipertensão do jaleco branco: paciente não hipertenso, que diante ao médico tem uma descarga 
adrenérgica importantíssima, elevando a pressão. NÃO tem, mas parece ter 
* HAS mascarada: paciente vai em bem estar para a consulta. Não parece, mas TEM. (com sinais de 
lesões em órgão alvo) 
 
Clínica – lesões de órgão-alvo: 
- A doença é assintomática (não faz cefaleia!) 
- Coração: 
- Coronariopatia 
- Cardiopatia hipertensiva: hipertrofia do VE (se não tiver controle dos níveis pressóricos), insuficiên- 
cia cardíaca sistólica (casos avançados) 
- Cérebro: 
- Doença cerebrovascular* (principal consequência): AVC isquêmico, micro-aneurismas cerebrais 
(AVC hemorrágico), demência vascular (ocorre por micro-infartos cerebrais) 
- Retina (retinopatia diabética): 
- I. estreitamento arteriolar 
- II. cruzamento AV patológico 
- III. hemorragia/exsudato 
- IV. papiledema ** 
* Grau I e II: alterações crônicas 
* Grau III e IV: alteração agudas 
* Na oftalmocospia, observa-se vaso-espasmo focal ou geral, diminuição do calibre arterial, hemorra- 
gias em chama de vela (mais superficiais – pincelado), exsudatos moles (morte de fibra nervosa – 
hipertensão aguda), exsudatos duros (edema de retina – hipertensão crônica), edema de papila e 
encefalopatia hipertensiva. Pode-se verificar a presença de sinais de cruzamento (Gunn e Salus). Se 
houver lesão/depósito da íntima, o vaso fica amarelo (fio de cobre – fica mais fina). Se a lesão for mais 
externa, fica em fio de prata (a luz não chega até o sangue devido ao depósito – grau máximo de de- 
pósito). 
* Sinal de Gunn: artéria espessada sobre a veia (compressão da artéria sobre a veia). Pode ter espasmo 
arterial ou arteriosclerose. 
* Pontos brancos no vaso = placas de ateroma associado a espasmo arterial. 
- Rim: nefropatia hipertensiva (microalbuminúria 
- Doença arterial periférica (DAOP): claudicação intermitente em MMII 
MEDCURSO – Cardiologia 
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Classificação: 
- Americana (VIII Joint): 
PAS PAD 
Normal < 120 < 80 
Pré-hipertensão 120-139 80-89 
HAS estágio I 140-159 90-99 
HAS estágio II ≥160 ≥100 
HAS sistólica isolada ≥140 < 90 
- Brasileira: 
PAS PAD 
PA ótima < 120 < 80 
Normal 120-129 80-84 
Limítrofe 130-139 85-89 
HAS estágio I 140-159 90-99 
HAS estágio II ≥160 ≥100 
HAS estágio III ≥180 ≥110 
HAS sistólica isolada ≥140 < 90 
* Diferenças em negrito 
* Cai em prova! (se pedir sem referência, é pra usar a americana) 
 
Hipertensão secundária: 
- 5% dos casos 
Achados Suspeita diagnóstica Exames adicionais 
Roncos, sonolência, síndrome 
metabólica 
SAOS Polissonografia 
HAS resistente e/ou hipoK e/ou 
nódulo adrenal 
Hiperaldosteronismo primário relação aldosterona/renina 
Insuficiência renal, DCV, edema Doença renal parenquimatosa TFG, US renal 
sopro abdominal, edema pulmonar 
súbito, piora da função renal em 
uso de IECA/BRA, 
HAS < 20 ou > 55anos, refratária 
 
Doença renovascular 
(mais comum) 
 
Angiografia, US com doppler 
Pulsos femorais reduzidos, RX 
torax anormal 
Coarctação de aorta Doppler ou TC de aorta 
Ganho de peso, fadiga, hirsutismo, 
amenorreia 
Cushin 
Cortisol urinário, cortisol matinal e 
basal 
Hipertensão paroxística com 
cefaleia Feocromocitoma 
Catecolaminas e seus metabólitos 
no sangue e urina 
Fadiga, ganho de peso, perda de 
cabelo Hipotireoidismo TSH e T4L 
Intolerância ao calor, perda de 
peso, palpitação 
Hipertireoidismo TSH e T4L 
Litíase urinária, osteoporose, 
depressão, fraqueza muscular 
Hiperparatireoidismo Calcio sérico e PTH 
Cefaleia, fadiga, aumento de 
mãos, pés e língua Acromegalia IGF-1, GH 
* Uso de ACO (altas doses) pode fazer HAS em mulher jovem obesa, principalmente se associado ao 
tabagismo (mecanismo: retenção de sódio e líquido). 
 
Fatores de risco cardiovasculares: 
- Tabagismo 
- DM 
- Dislipidemia 
- Obesidade 
- Sedentarismo 
- Idade > 55 (homens) ou > 65 (mulheres) 
- História familiar de evento CV precoce (homem <55 e mulher <65) 
- Microalbuminúria ou TFG <60 
- PCR elevada 
MEDCURSO – Cardiologia 
20 
 
 
 
Tratamento: 
- Pressão alvo: 
- < 140/90 mmHg, inclusive se DM e IRC *** 
- ≥ 60 anos: < 150/90mmHg 
 
PAS PAD Terapêutica inicial 
Normal < 120 < 80 —— 
Pré-hipertensão 120-139 80-89 Mudança estilo de vida (MEV) 
HAS estágio I 140-159 90-99 1 droga (monoterapia) 
HAS estágio II ≥160 ≥100 2 drogas (associação) 
HAS sistólica isolada ≥140 < 90 Depende da PAs (estágio I ou II) 
 
* Mudança do estilo de vida (MEV): restrição sódica (2,4g de sódio ou 6g de sal), dieta DASH (rica em K, 
cálcio, vegetais, frutas), perda ponderal**, moderar consumo de álcool, cessar tabagismo, exercícios 
físicos. Emagrecimento é a medida com potencial de maior redução da PA 
* A diretriz brasileira de HAS, se o paciente for HAS estágio I com baixo risco cardiovascular, indica o 
tratamento inicial por apenas 6 meses com MEV. Se não for o suficiente, iniciar a medicação. 
 
Medicamentos de 1ª linha: Tiazídico, bloqCa, IECA, BRA 
* IECA: captopril, enalapril 
* BRA: losartana 
* IECA + BRA: NÃO associar – não traz benefício e pode fazer mais EF (↑mortalidade) 
* Renina → (alisquireno)→ angiotensina I → (IECA)→ angiotensina II → (BRA) → aldosterona (espiro) 
* O máx que consegue fazer com drogas de 1ª linha é uma terapêutica tripla 
* Em tese, pode-se iniciar a monoterapia com qualquer um desses medicamentos. Mas alguns pacientes 
apresentam indicações específicas 
* As melhores drogas para HA sistólica isolada: tiazídico e bloqCa 
 
Indicações específicas: 
- IECA/BRA: reduzem a pressão glomerular (bom para paciente com doença renal) 
- Nefropata crônico 
- Diabético não negro (reduz a progressão da nefropatia diabética). Negros são hiporreninêmicos 
(mal respondedores) 
- ICC 
- EC: 
- Indução de injúria renal aguda (↓↓↓TFG) – NÃO usar se creatinina > 3, K > 5,5 ou estenose 
bilateral de a.renal 
- IECA pode fazer tosse crônica por ↑bradicinina → substituir por BRA 
- Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona): 
- Negro 
- EC: 
- Hipovolemia, hipoNa, hipoK, hipoMg 
- Hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia 
* CI absoluta: paciente com gota!! 
* Hidroclorotiazida é o pior (menor eficácia e mais EC) 
- BloqCa (anlodipino, nifedipina): fazem vasodilatação periférica 
- Negro 
- Doença arterial periférica 
- EC: edema de MMII, cefaleia, rubor facial 
 
* Após o início do tratamento medicamentoso, o paciente deve ser reavaliadoem 1 mês – se a meta 
pressórica não for atingida, pode-se: (1) aumentar a dose do fármaco, associando outro anti-hipertensivo 
somente após atingir a dose máxima do primeiro; (2) associar segundo fármaco sem aumentar a dose do 
primeiro, aumentando-os posteriormente se a meta não for alcançada. 
* Pode-se começar o tratamento com qualquer droga, mas a diretriz brasileira dá preferência aos tiazídicos. 
* Indicações específicas: 
* HAsistólica isolada: tiazídico 
* ICsistólica: IECA + βbloq + diurético + espironolactona 
* Pós IAM: IECA + βbloq + espironolactona 
MEDCURSO – Cardiologia 
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* Nefropatia diabética: IECA ou BRA 
* Nefropatia não diabética: IECA ou BRA 
* Pós AVCi: IECA + tiazídico 
* Doença coronariana de alto risco: IECA + β bloq + tiazídico + BloqCa 
 
Medicamentos de 2ª linha: β-bloq, alfa-bloq, espironolactona, clonidina, hidralazina, furosemida, metildopa, 
alisquireno (mais nova – inibidor direto da renina) 
* β-bloq: já foi medicamento de 1ª linha. O problema é que a longo prazo não reduz o risco cardíaco, embo- 
ra reduza a PA. β-bloq só é usado como hipotensor se o paciente tiver uma outra doença na qual esse 
medicamento seja imprescindível (ex: HAS + IC, HAS + coronariopatia). β-bloq o como efeitos benéfico 
secundários: antianginoso e antiarritmico 
 
HAS refratária (20% dos casos): 
- HAS mesmo em uso de 3 drogas de 1ª linha em dose máxima (sendo uma delas um tiazídico) 
- Tipos: 
- Verdadeira → adicionar espironolactona 
- Má aderência ao tratamento → orientação 
- Jaleco branco → fazer a MAPA para avaliar o controle 
- HAS secundária → tratamento específico 
Causas de HAS 2ª Achados Diagnóstico 
Doença renal 
parenquimatosa 
Insuficiência renal 
Edema 
US renal 
TFG 
Renovascular (estenose 
a.renal) 
Sopro 
HipoK (↑SRAA) 
Alcalose 
Doppler de a.renal (início) 
Hiperaldosteronismo 
primário 
hipoK 
Alcalose 
↑aldosterona 
Coarctação de aorta Sangue tem dificuldade em chegar 
em zonas inferiores do corpo 
* Diferença de pulso e pressão entre 
MMSS (alto) e MMII (baixo) 
AngioTC da aorta 
Feocromocitoma Tumor que libera catecolaminas – 
crise adrenérgica intermitente (HAS, 
taquicardia, sudorese) 
- Dosagem de catecolaminas 
- Dosagem de metabólitos (metane - 
frinas urinárias) 
Apneia do sono (SAOS) Ronco 
Sonolência diurna 
Polissonografia 
 
Crise hipertensiva: 
- Definição: quando acontece uma elevação aguda e intensa da PA, independente dos valores! 
Emergência hipertensiva Urgência hipertensiva 
- Lesão aguda de órgão-alvo: edema cerebral (ence- 
falopatia hipertensiva), eclampsia, IAM, retinopatia 
hipertensiva, dissecção de aorta 
- Risco iminente de óbito 
- Tratamento: anti-hipertensivo EV (nitroprussiato 
de sódio, β-bloq, nitroglicerina) 
* Se for HAS + IAM/angina instável: nitroglicerina é 
melhor 
* Alvo: ↓25% da PA em 2-3hs 
- PAd > 120 mmHg SEM lesão aguda de órgão alvo 
- Não tem risco iminente de óbito 
- Tratamento: anti-hipertensivo VO: captopril, 
furosemida, clonidina 
- Alvo: redução da PA em 24hs 
* Não é indicado o uso de anti-hipertensivo sublin- 
gual (não é melhor que a VO) 
* Nifedipina sublingual é contra-indicada! (prejudica 
a perfusão de alguns órgãos) 
 
* Nitroprussiato de sódio: indicado para a maioria das emergências 
* Nitroglicerina: IAM, IVE 
* Hidralazina: eclâmpsia 
* Metoprolol (β bloq): IAM, dissecção aguda de aorta 
* Esmolol (βbloq): dissecção aguda de aorta 
* Furosemida: IVE, sinais de hipervolemia 
MEDCURSO – Cardiologia 
22 
 
 
 
Pseudocrise hipertensiva: 
- HAS crônica estágio II (PA > 160/100) com sintomas não relacionados à hipertensão (cefaleia, parestesia, 
mal estar) 
- Não precisa de um pronto controle da PA → fazer medicação sintomática 
 
Encefalopatia hipertensiva: 
- HAS → hiperfluxo cerebral sob alta pressão → edema cerebral 
- Clínica: cefaleia, náuseas, confusão mental, convulsão, paresia 
- Se houver dúvida, pode pedir uma neuroimagem (TC de crânio) 
- Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 2-3hs) 
 
AVE hemorrágico: 
- Níveis muito altos de PA, mas a normalização é deletéria (pode fazer isquemia): o objetivo é manter a PA 
entre 15/95 e 180/105 
- Clínica: cefaleia intensa e súbita, crise convulsiva, déficit neurológico focal 
- Monitorizar PIC + ventilação 
- Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 2-3hs) 
 
Hipertensão acelerada maligna: 
- Retinopatia grau III ou IV +- lesão renal (não é obrigatória) 
- Clínica: fundoscopia alterada (obrigatória), piora da função renal, encefalopatia hipertensiva 
- Tratamento: nitroprussiato EV (↓25% da PA em 2-3hs) 
 
Dissecção aguda de aorta*: 
- Elevação aguda e intensa da PA → lesão da íntima da aorta → rasgo na parede (falso lúmen) → sangue 
passa e força esse falso trajeto 
- É um processo dinâmico – gravidade cada vez maior, conforme a FC e PA 
- Quanto maior a FC, maior a periodicidade do sangue batendo no falso lúmen 
- Quanto maior a PA, maior a força o sangue bate no falso lúmen (aumentando-o) 
- Clínica 
- Fica cada vez mais intensa, pois o sangue vai se propagando para os ramos da aorta 
- Inicial: dor torácica intensa e súbita 
- Evolução: 
- Coronárias: IAM, insuficiência aórtica 
- Vasos do pescoço: diferença de pressão entre MMSS 
- Órgãos: hipertensão renovascular, tamponamento cardíaco, choque hemorrágico, hemoper- 
itônio (ascite) 
- Classificação: 
- DeBakey: 
- I. aorta ascendente + descendente 
- II. aorta ascendente 
- III. descendente 
- Stanford*: 
- A. aorta ascendente (independente se pegar a descendente junto ou não) → + grave! 
- B. aorta descendente 
- Taxa de mortalidade é extremamente alta → iniciar o tratamento clínico mesmo na suspeita! 
- Tratamento: 
- Controle da FC (< 60bpm) e da PA (~110/70 mmHg) 
- Nitroprussiato EV + β-bloqueador EV ou Labetalol (consegue reduzir PA e FC) 
- Confirmação: US, TC, RN → tratamento cirúrgico 
- Tipo A: sempre 
- Tipo B: casos selecionados 
 
Hipertensão pulmonar: 
- Pressões normais na artéria pulmonar: 
- Sistólica: 15-25mmHg 
- Diastólica: 5-10mmHg 
- Média: 10-20mmHg 
- HAP: PAPM > 25mmHg no repouso 
MEDCURSO – Cardiologia 
23 
 
 
- Classificação: 
- Idiopática 
- Familiar 
- Associada a colagenose, hipertensão portal, shunts, HIV, medicamentos 
- HAP persistente do RN 
- HAP + doença cardíaca esquerda 
- HAP + doença pulmonar 
- HAP + doença trombótica 
- Miscelânia 
- Patogênese: vasoconstrição + proliferação celular, fibrose e trombose → aumento da resistência → 
hipertrofia do VD → falência VD 
- Clínica: 
- Dispneia aos esforços 
- Fadiga, fraqueza, síncope (baixo débito) 
- Dor precordial 
- Hiperfonese de B2 (componente pulmonar) 
- Dilatação da artéria pulmonar pode ser palpável 
- 3ª bulha + sopro holossistólico: insuficiência tricúspide pela dilatação do VD 
- Turgência jugular 
- Diagnóstico: 
- 1º. Ecocardio TT: aumento do AD e VD, insuficiência tricúspide, aumento da pressão pulmonar 
- Normal: procurar outra causa 
- HAP com alterações cardíacas 
- HAP sem alterações cardíacas → Rx tórax: 2º arco da silhueta cardíaca esquerda, aumento do 
VD e do AD 
- Normal: prova de função pulmonar 
- Restritivo: doença pulmonar intesticial 
- Obstrutivo: DPOC 
- Normal → gasometria arterial 
- Hipercapnia: síndrome hipoventilatórias 
- Normocapnia → cintilografia de ventilação-perfusão → CAT 
- Normal: HAP primária 
- Alterado: doença tromboembólica / cardíaca (CAT( 
- ECG: onda P apiculada (P pulmonale) 
- Tratamento: 
- Vasodilatadores (BloqCa em dose alta): nifedipina, amlodipina, diltiazem, verapamil 
- Melhora sintomática e aumento da sobrevida (terapia crônica) 
- Sem resposta: tentar sildenafil, bosentral, iloprost, epoprosterenol → transplante pulmonar 
- Anticoagulantes: warfarina (RNI 2-2,5) 
- Aumento da sobrevida 
- Transplante de pulmão (pode ser combinado com cardíaco) 
 
CARDIO 3 
 
SEMIOLOGIA 
- Anamnese: 
- Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística norturna 
- Angina de peito, dor torácica 
- Palpitação 
- Pré-síncope (lipotímia) ou síncope 
- Fadiga, cansaço, vertigem- Pulso arterial: 
- Onda gerada pela ejeção do VE 
- Frequência, ritmo, contorno, amplitude, aspecto palpatório da artéria 
- Tipos: 
- Filiforme ou fino: hipotensão, baixo débito 
- Martelo d’água (corrigan): pressão arterial divergente (IAo), síndrome de alto débito (sepse, 
hipertireoidismo, anemia, fístula AV) 
- Bisferiens: IAo, cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva 
MEDCURSO – Cardiologia 
24 
 
 
- Dicórico: baixo débito (choque) 
- Parvus et tardus: EAo 
- Alternans: ICC avançada com baixo débito – sinal de mau prognóstico 
- Paradoxal: jugular ingurgitada com hipotensão (pericardiopatias), miocardiopatia hipertrófica 
- Pulso venoso: 
- PVC: pressão do AD que se transmite à jugular. Normal: 5-8 mmHg 
- Contorno: 
- a. contração do AD 
- Ausente na fibrilação atrial 
- Aumentada na estenose tricúspide 
- Onda "em canhão" no BAVT 
- c. impulsão tricúspide no átrio direito (pelo fechamento da 
valva tricúspide) 
- Descenso x. ejeção ventricular (estimula o enchimento atrial) 
→ relaxamento atrial 
- v. aumento da pressão atrial antes da abertura da valva 
tricúspide → contração ventricular e enchimento atrial 
- Descenso y. saída do sangue do átrio para o ventrículo → esvaziamento atrial 
- Precórdio: 
- Ictus propulsivo sustentado: típico 
- Ictus hipercinético: exercício, febre, sepse, hipertireoidismo, anemia 
- Ictus hipocinético: cardiopatia dilatada com ICsistólica 
- Ictus desviado: cardiopatia dilatada 
- Frêmito: análogo palpatório do sopro 
- Choque valvar: análogo palpatório da hiperfonese de uma bulha 
- Bulhas cardíacas: 
- B1: fechamento tricúspide e mitral 
- B2: fechamento pulmonar e aórtica 
- Desdobramento fisiológico: durante a inspiração a pulmonar fecha depois 
- Desdobramento fixo: BRD 
- Desdobramento paradoxal: BRE – durante a inspiração a pulmonar fecha antes 
- B3: sobrecarga de volume 
- B4: sobrecarga de pressão 
- Manobras: 
- Agachamento, decúbito dorsal: aumentam o retorno venoso do coração D e E 
- Rivero-Carvalho (inspiração profunda): aumenta o retorno venoso do coração D 
- Valsalva, posição ortostática: diminuem o retorno venoso 
- Handgrip: aumento da RVP 
 
VALVOPATIAS 
Anatomia: 
- Tricúspide: entre AD e VD 
- Pulmonar: entre VD e a.pulmonar 
- Mitral: entre AE e VE 
- Aórtica: entre VE e aorta 
* VCI → AD → tricúspide → VD → a.pulmonar → valva pulmonar → AE → mitral → VE → valva aórtica → 
aorta → corpo → coração 
* A única valva que não tem 3 folhetos (tricúspide) é a mitral – é bicúspide. 
 
Fisiologia: 
- Sístole: abre pulmonar e aórtica, fecha tricúspide e mitral 
- Diástole: abre tricúspide e mitral, fecha pulmonar e aórtica 
 
* Estenose: restrição à abertura 
* Aórtica: sopro sistólico 
* Mitral: sopro diastólico 
* Insuficiência: fechamento inadequado 
* Aórtica: sopro diastólico 
* Mitral: sopro sistólico 
MEDCURSO – Cardiologia 
25 
 
 
 
* Câmara mais anterior: VD 
* Câmara mais posterior: AE (grudada no esôfago) → HAE = disfagia 
 
Semiologia valvar: 
- Foco aórtico: 2º EIC D, na borda esternal 
- Foco pulmonar: 2º EIC E, na borda esternal 
- Foco tricúspide: na borda esternal E baixa 
- Foco mitral: único que não é fixo (depende do íctus do paciente) ~ 5ºEIC E na LHC 
 
Bulhas: 
- B1 (tum): fechamento simultaneo da tricúspide e mitral 
- B2 (ta): fechamento simultaneo da pulmonar e aórtica 
* Sopro sistólico: entre B1 e B2 
* Sopro diastólico: entre B2 e B1 do ciclo seguinte 
 
Bulhas acessórias: 
- B3: sobrecarga ventricular de volume 
- B4: sobrecarga ventricular de pressão (hipertrofiado) 
 
Estágios de progressão de doença valvar: 
- A. Fatores de risco para valvopatia 
- B. Valvopatia leve a moderada (pelo ecocardio) assintomática – chamada de doença progressiva 
- C. Valvopatia grave (pelo ecocardio) assintomática 
- D. Valvopatia grave sintomática 
* Indicação classe I de cirurgia: doença grave sintomática (D) ou com ↓ fração de ejeção (alguns C) 
 
Estenose mitral (EMi) ****: 
- Valva mitral que não abre corretamente (área < 2,5cm2) → não passa todo o sangue do AE para o VE → 
aumento AE → congestão pulmonar 
- Classificação: 
- Leve: área valvar 1,5-2,5cm2 
- Moderada: área valvar 1-1,5cm2 
- Grave: área valvar < 1cm2 
- Clínica: → congestão pulmonar 
- Congestão pulmonar: dispneia aos esforços, ortopneia, tosse, dor torácica, HAP 
- ICE: congestão pulmonar + síndrome de baixo débito (fadiga, cansaço, lipotímia) 
- Rouquidão (síndrome de Ortner) – por compressão do n.laringeo recorrente pelo AE 
- Disfagia pior ao esforço/↑FC (compressão esofagiana – AE é a câmara mais posterior). 
- Não toleram taquicardia: a taquicardia reduz o tempo da diástole, dificultando o esvaziamento atrial 
- Choque valvar de B1 
- Choque valvar de P2 (se hipertensão pulmonar) 
- Complicações: 
- FA e fenômenos tromboembólicos 
- Endocardite infecciosa (pela turbulência de fluxo) 
- Causas: 
- Cardiopatia reumática crônica 
- Exames complementares: 
- ECG: aumento de AE = onda P alargada (>100ms) em D2; onda P em V1 com porção negativa > 1 
quadradinho (índice de Morris) – onda P mitrale; FA 
- Rx: sinal do duplo contorno a direita em PA, deslocamento posterior do esôfago em perfil, desloca- 
mento superior do bronquio-fonte esquerdo (sinal da bailarina), linhas B de Kerley 
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26 
 
 
- Ecocardio: área valvar < 1,5cm2 = grave 
- Exame físico: 
- Foco mitral: no ictus ( ~5ºEIC) 
- Sopro diastólico suave (RUFLAR 
DIASTÓLICO) 
- Reforço pré-sistólico 
- Hiperfonese de B1 
- Hiperfonese de P2 (se HAP) 
- Estalido de abertura 
- Tratamento: 
- Controle da FC (não toleram taquicardia): β-bloqueador 
- Anticoagulação (se FA), profilaxia de FR (antibiótico) 
- Cirurgia se estenose grave (área <1,5cm2) + sintomas 
- Comissurotomia percutânea com balão (preferencial) ou troca valvar (mais invasivo) 
 
Estenose aórtica (EAo): 
- Causas: 
- Degeneração calcífica 
- Malformação congênita (bisúpide): + comum 
- Cardiopatia reumática 
- Adaptação: sobrecarga pressórica → HVE → aumenta a força contrátil para vencer a resistência da valva 
aórtica → disfunção sistólica do VE → dilatação do VE (casos avançados) 
- Clínica HVE: 
- ↑ demanda miocárdica por fluxo coronariano (isquemia miocárdica) → ANGINA 
- Débito cardíaco fixo (não consegue ↑DC no exercício → baixa perfusão cerebral) → SÍNCOPE 
- Disfunção sistólica (ICC → congestão pulmonar) → DISPNÉIA 
* Tríade sintomática clássica: angina, síncope e dispnéia 
- Exames complementares: 
- ECG: aumento do QRS em V5 e V6, inversão assimétrica da onda T (padrão de strain) 
- Rx: só altera quando tem dilatação (casos muito avançados) – aumento do diâmetro transverso do 
coração e deslocamento caudal da ponta (mistura com o diafragma E) 
- ECO: área valvar < 1cm2 = grave 
- Exame físico: 
- Foco aórtico principal: 2º EICD 
- Sopro mesosistólico (DIAMANTE) ou 
crescente e decrescente 
- Ruído de ejeção 
- B4 (sobrecarga de pressão) 
- Pulso arterial: de baixa amplitude (sangue sai, mas com menos intensidade) e sustentado/lon- 
ga duração (VE prolonga o tempo de sístole para poder ejetar todo o sangue): PARVUS ET 
TARDUS 
- Fenômeno de Gallavardin: irradiação do sopro para o foco mitral (continuidade anatômica): 
diferenciar de acometimento mitral com manobras ou ecocardio 
- Tratamento: 
- Medicamentoso é insatisfatório. Evitar o uso de β-bloqueador 
- Cirurgia se grave (área <1cm2) + sintomas ou FE <50% 
- Substituição valvar 
- Se idoso com comorbidades: fazer a troca valvar por cateter ou percutânea 
 
Estenose tricúspide (ET): 
- Restrição de abertura → gradiente diastólico entre AD e VD → pequenos aumentos de pressão trazem 
grandes repercussões hemodinâmicas → congestão sistêmica 
- Causa: 
- Cardiopatia reumática crônica (geralmente associada à EMi) 
- Clínica: → congestão sistêmica 
- Turgência jugular patológica (↑PVC) 
- Hepatomegalia congestiva, ascite, anasarca 
- ↓DC → síndrome de baixo débito 
- REDUZ a congestão pulmonar!!! EMi + ET NÃO faz dispneia ou ortopneia 
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27- Exames complementares: 
- ECG: aumento atrial – onda P apiculada, redução do QRS 
- Rx: discreto aumento da área cardíaca 
- ECO: área valvar reduzida + pressão pulmonar menor que o esperado 
- Tratamento: 
- Diurético + dieta hipossódica 
- Cirurgia se grave ou associação à lesão mitral 
- Substituição valvar 
 
Insuficiência mitral (IMi): 
- Valva mitral não se fecha adequadamente → refluxo de sangue para o AE a cada sístole (sobrecarga de 
volume) → ↑AE. A cada diástole o VE recebe sobrecarga de volume (sangue refluxado por ele na sístole) 
→ ↑VE 
- Causa: 
- Crônicas: prolapso, reumática 
- Agudas: endocardite, infarto, reumática, rotura de m.papilar 
- Clínica: 
- ↑AE: FA, disfagia, rouquidão 
- ↑VE: insuficiência cardíaca 
- Cardiomegalia importante! 
- Complicações: 
- FA e fenômenos tromboembólicos 
- Endocardite 
- Instabilidade hemodinâmica 
- Exames complementares: 
- ECG: HVE – aumento da onda R, onda T apiculada e positiva; FA 
- Rx: cardiomegalia 
- ECO: fração regurgitante ≥ 50% = grave 
- Exame físico: 
- ↑VE: desvio do ictus 
- Foco mitral: ~ 5º EICE LHM 
- Sopro holosistólico (BARRA) 
- B3 (sobrecarga de volume) 
- Irradia para a axila 
- Sopro aumenta com Handgrip 
- Tratamento: 
- Medicamentoso = Insuficiência cardíaca 
- Cirurgia se grave (IC grave + sintoma ou ↓FE) 
- Valvoplastia ou substituição valvar 
 
Insuficiência aórtica (IAo): 
- Valva aórtica não se fecha adequadamente → a cada diástole o VE recebe sobracarga de volume → ↑VE 
→ insuficiência cardíaca e ↓pressão diastólica → ↓enchimento coronariano 
- Causa: 
- Aguda: 
- Valvar: endocardite 
- A.aorta: dissecção 
- Crônica: 
- Valvar: reumatica 
- A.aorta: aterosclerose, Marfan (dilata a aorta e a valva) 
- Clínica: 
- ↑VE: insuficiência cardíaca – fadiga, tontura, dispneia, ortopneia, angina noturna 
- Manifestações isquêmicas (↓enchimento coronariano) 
- Exames complementares: 
- ECG: HVE com sobrecarga de volume 
- Rx: cardiomegalia + alargamento da aorta 
- ECO: fração regurgitante ≥ 50% = grave 
- Exame físico: TUDO PULSA 
- ↑VE: desvio do ictus 
- Foco aórtico principal: 2º EICD 
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28 
 
 
- Foco aórtico acessório: 3º EICE → melhor 
- Sopro protodiastólico em DECRESCENTE 
- B3 (sobrecarga de volume) 
- Sopro de AUSTIN-FLINT – jato regurgi- 
tante faz sopro de estenose mitral funcional 
– ruflar diastólico com reforço pré-sistólico 
- Pulso: MARTELO D’ÁGUA (leito arterial se 
enche de sangue muito rápido, e rapida- 
mente se esvazia) 
- Sinal de Quincke: pulsação no leito ungueal 
- Sinal de Müller: pulsação da úvula 
- Sinal e Musset: cabeça se move conforme a pulsação 
- Tratamento: 
- Medicamentoso: vasodilatadores para sintomáticos 
- Cirurgia se grave (IC grave + sintomas ou FE<50%) 
- Substituição valvar 
 
Insuficiência tricúspide (IT): 
- Refluxo de sangue do VD para o AD durante a sístole 
- Causa: 
- Disfunção sistólica do VD (IT secundária) 
- Prolapso, doença reumática, endocardite infecciosa, Marfan 
- Clínica: 
- Congestão sistêmica 
- Baixo débito 
- Turgência jugular patológica muito visível 
- Exames complementares: 
- ECG: aumento AD e sobrecarga VD (BRD incompleto), FA 
- Rx: coração em bota 
- ECO: refluxo tricúspide + aumento da pressão pulmonar 
- Exame físico: 
- Sopro holossistólico 
- Ruflar diastólico (pelo hiperfluxo tricúspide) 
- Aumenta com a manobra de Rivero-Carvalho 
- Tratamento: 
- Diurético + dieta hipossódica 
- Cirurgia se grave: 
- Anuloplastia de Vega 
- Valvoplastia com anel de Carpentier 
 
EMi IAo 
 
Sopro Diastólico (RUFLAR) Diastólico (CRESCENTE) 
Sinais associados - Hiperfonese de B1 
- Estalido de abertura 
- Reforço pré-sistólico 
- Sopro aumenta no DLE 
- Ouvir com campânula 
- Sopro de Austin Flint (ruflar diastólico) 
- B3 
- Ictus cordis intenso e desviado para fora 
- Sopro aumenta quando o paciente inclina-se 
para frente em expiração 
- Pulso martelo d’água 
- Sinal de Quincke, Muller (úvula) e Musset 
Sobro IMi EAo 
Sopro Holosistólico (BARRA) Meso sistólico (DIAMANTE) 
Sinais associados - B1 hipofonética 
- B3 
- Ictus cordis ↑ 
- Irradia para axila E 
- Não altera com inspiração 
- B2 hipofonética 
- Som de ejeção aórtica precoce 
- B4 do lado esquerdo 
- Ictus cordis forte 
- Pulso parvus et tardus 
- Irradia para pescoço 
- Sopro aumenta com manobras de ↑retorno 
venoso (cócoras, exercício) 
MEDCURSO – Cardiologia 
29 
 
 
 
CARDIOMIOPATIAS 
- Grupo de patologias que se caracteriza pelo acometimento primário do coração 
 
Dilatada: 
- Doença crônica primária do miocárdio → inibição da atividade contrátil do miócito → ↓capacidade contrátil 
→ disfunção sistólica → dilatação ventricular (VE + comum) → disfunção VD 
- Causas: 
- Idiopática (maioria): homens, 30-50 anos, negros 
- Secundária (inflamação, toxicidade, metabólica, infiltrativa ou fibrodegenerativa) 
- Doença de Chagas (mais comum no Brasil) 
- Cardiomiopatia alcóolica (mais comum nos EUA) 
- Miocardite viral (cocksackie B, adenovírus, influenza, HIV) 
- Cardiomiopatia periparto (6 meses pós-parto) 
- Cardiomiopatia diabética 
- Colagenoses 
- Disfunções endócrinas (hipo e hipertireoidismo, feocromocitoma, cushing, acromegalia) 
- Carência nutricional (Kwashiorkor, beribéri) 
- Deficiência de eletrólitos 
* O etanol faz efeitos reversíveis (miocárdio-depressor) e irreversíveis (fibrose e degeneração) no coração. 
Mesmo indivíduos não etilistas podem apresentar a cardiomiopatia se ingerirem excessivas quantidades 
de álcool. A abstinência total ao álcool pode reverter a cardiopatia nos quadros iniciais. 
* Chagas: na forma crônica leva ao acometimento esofágico, colônico e cardíaco (cardiomiopatia dilatada, 
arritmias e tromboembolismo). O VD frequentemente é mais acometido que o VE (predomina a congestão 
sistêmica) 
- Sinais e sintomas: 
- Fase assintomática compensada 
- Ictus desviado para esquerda e para baixo 
- B1 hipofonética, B4 na ausculta 
- Insuficiência mitral secundária (à dilatação) 
- Sobrecarga VE: congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, DPN) 
- Sobrecarga VD: congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema) 
- Queda FE: baixo débito 
- Pulso alternans: mal prognóstico (baixo débito) 
- Complicações: 
- Fibrose e estiramento das fibras → FA, flutter, extrassístoles ventriculares, TV, FV 
- Fenômenos tromboembólicos (pela FA) 
- Bloqueio de ramo: fatores de mau prognóstico 
- Diagnóstico: 
- ECG: alteração da repolarização, aumento atrial, onda Q patológica, bloqueios 
- Rx: cardiomegalia com a ponta mergulhada no diafragma, congestão pulmonar (linhas B de Kerley), 
derrame pleural (insuficiência biventricular) 
- ECO: dilatação ventricular, ↓FE, trombos 
- Tratamento: 
- IECA + diurético + digitais + βbloqueador 
- Tratamento das complicações 
- Anticoagulação: se FA crônica ou intermitente, trombo intracavitário, disfunção sistólica muito grave 
(FE<30%) 
- Cirúrgico: paliativas ou transplante 
 
Hipertrófica: 
- Sobrecarga volume → hipertrofia excêntrica: aumento da cavidade + aumento da espessura do miocárdio 
- Sobrecaga pressão → hipertrofia concêntrica: redução da cavidade + aumento da espessura do miocárdio 
- Cardiomiopatia hipertrófica = hipertrofia concêntrica e restritiva ao VE (função sistólica hiperdinâmica) 
- Causas: 
- Genética (autossômica dominante): mutação → CMH → consequências 
- CMH obstrutiva: gradiente de pressão VE e aorta (hiperfluxo sistólico) 
- Disfunção diastólica: déficit de relaxamento pela redução da complascência 
- Isquemia: pelo aumento da demanda 
- Sinais e sintomas: 
- Assintomático (maioria) 
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30 
 
 
- Dispnéia ao esforço 
- Angina pectoris 
- Síncope ou pré-sincope 
- Ictus propulsivo, localizado e sustentado 
- B4 
- Sopro sistólico dinâmico de ejeção ou regurgitação 
- Diagnóstico: 
- ECG: critérios para HVE, onda Q patológica, bloqueios de ramo 
- Rx: não é comum ter alterações 
- ECO: confirma o diagnóstico e estima a gravidade. HVE concêntrica com redução do VE, VE hiper-contrátil, déficit de relaxamento 
- Tratamento: 
- βbloqueador: melhora dos sintomas, efeito antiarrítmico, efeito inotrópico negativo 
- Verapamil: inotrópico negativo e bradicardizante. Melhora o relaxamento ventricular 
- Tratamento das arritmias 
- Marca-passo: se refratário à terapia medicamentosa 
- Cirurgia: ventriculectomia, embolização alcoólica do septo 
 
Restritiva: 
- Redução da complacência (miocárdio espessado e endurecido) → disfunção diastólica 
- Cavidades cardíacas normais, sem alteração na função sistólica 
- Mais raro 
- Causas: 
- Doença não infiltrativa: idiopática, esclerodermia 
- Doença infiltrativas: amiloidose, heocromatose, sarcoidose, metástase 
- Doença fibróticas 
- Sinais e sintomas: 
- Congestão sistêmica e pulmonar 
- Piora da congestão ao esforço (aumenta o DC e a FC) 
- Complicações: 
- Comprometimento do tecido de condução: FA, bloqueios, taquiarritmias 
- Tromboembolismo 
- Endocardite bacteriana 
- Diagnóstico: 
- ECG: distúrbios de condução, alterações inespecíficas 
- Rx: aumento isolado do AD, aumento de AE, congestão venocapilar pulmonar 
- ECO: espessamento das paredes, disfunção diastólica, função sistólica preservada, átrios bastante 
aumentados com ventrículos normais 
- Tratamento: 
- IC diastólica: 
- Redução da pré-carga: diurético, nitrato 
- Digitais e IECA: sem benefício 
- FA: anticoagulação 
- Tratamento específico: melfalan (amiloidoise), corticóide (sarcoidose), desferoxamina (hemocro- 
matose) 
- Cirurgia: endocardiectomia, troca valvar, transplante 
PERICARDIOPATIAS 
- Pericárdio: reduz o atrito do coração e protege as câmaras cardíacas de sobrecarga volumétrica 
 
Pericardite aguda: 
- Inflamação pericárdio → dor torácica: pré-cordial, contínua, de longa duração, irradia para cervical e 
trapézio, piora com inspiração ou tosse 
- Pródromos: quadro gripal 
- Achado patognomônico: atrito pericárdico (lixa) 
- Derrame pericárdico é achado característico, mas a ausência não exclui 
- Causas: 
- Viral (coxsackie B ou echovirus 8): pródromo gripal. Quadro auto-limitado 
- Idiopático 
- Piogênica (bacteriana): febre alta, calafrio, sudorese, tamponamento cardíaco (40%) 
MEDCURSO – Cardiologia 
31 
 
 
- HIV 
- Pós cirúrgico ou pós traumático 
- Urêmica: pericárdio fica friável e suscetível a hemorragia. Melhora com diálise 
- Colagenose (reumática, reumatóide, lúpica) 
- Tuberculose 
- Tratamento: 
- Sintomático (anti-inflamatório) 
- Terapêutica específica 
- Anticoagulante: contra-indicado 
- Complicações: 
- Tamponamento cardíaco → pericardiocentese de alívio 
- Pericardite recorrente → AINE +- corticóide ou colchicina 
- Pericardite constritiva 
Pericardite subguda/crônica: 
- Clínica inespecífica 
- Formas: 
- Evolução insidiosa com sintomas gerais 
- Derrame pericárdico crônico assintomático 
- Complicação (tamponamento, pericardite constritiva) 
- Causas: 
- Tuberculose – emagrecimento, astenia, febre, hiporexia, sudorese noturna 
- Outros: neoplasia, mixedema, uremia, radioterapia, colagenoses 
- Diagnóstico: pericardiocentese diagnóstica 
 
Derrame pericárdico: 
- Geralmente assintomático 
- Moderada a grande quantidade: dor precordial contínua, opressiva, de leve intensidade 
- Grande volume: compressão esôfago, brônquios, pulmão, nervo frênico 
- Rx: aumento da área cardíaca, coração em moringa 
- Pericardiocentese: indicada em derrames >3 semanas de evolução, não responsivos a AINE e/ou cor- 
ticóide ou colchicina 
 
Tamponamento cardíaco: 
- Ocorre quando há um rápido acúmulo de líquido pericárdico, principalmente se o líquido for denso 
- Pressão intrapericárdica > pressão atrial e ventricular → equalização de pressões cardíacas 
- Consequências: 
- Síndrome congestiva aguda com congestão pulmonar e sistêmica 
- Restrição diastólica → ↓DC → hipotensão progressiva → choque 
- Curva de pressão venosa: somente onda V e descenso X (retorno venoso só ocorre na sístole, após 
o descenso X) 
- Pulso paradoxal: redução da PA >10mmHg e/ou redução detectável da amplitude do pulso durante 
a inspiração 
- Clínica: 
- Taquipneia, dispneia, ortopneia 
- Turgência jugular patológica 
- Pulso paradoxal 
- Tríade de Beck: hipotensão + hipofonese de bulhas + turgência jugular patológica 
- ECG: característico = alternância elétrica do QRS 
- Tratamento: 
- Reposição volêmica 
- Dobutamina 
- Pericardiocentese de alívio 
 
Pericardite constritiva: 
- Pericárdio endurecido → efeito constritivo → limitação da diástole 
- Elevação das pressões diastólicas → equalização pressórica 
- Sinal de Kussmaul: aumento ou não redução d PVC na inspiração (o normal é reduzir) 
- Clínica: 
- Síndrome congestiva sistêmica 
- Casos avançados: caquexia 
MEDCURSO – Cardiologia 
32 
 
 
- Rx: calcificação pericárdica 
- Tratamento: 
- Pericardiectomia precoce 
 
 
CARDIO 4 
 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
- Silenciosa/assintomática: paciente com FR e mesmo prognóstico adverso. Deve ser feito tratamento 
- Crônica: placa estável fazendo angina estável. Sintomas durante o esforço 
- Aguda ou SCA (sintomas em repouso): inflamação da placa (instável)→ rompimento → trombo 
- Oclusão total: supra de ST, IAM, marcadores positivos 
- Suboclusão: infra de ST, inversão da onda T, angina instável, marcadores negativos 
- Suboclusão: infra de ST, inversão da onda T, IAM sem supra de ST, marcadores positivos 
* O miocárdio apresenta uma taxa de extração de oxigênio fixa de 75%. Quando a demanda aumenta, 
ocorre uma vasodilatação (NO) para aumentar o fluxo do leito coronariano, suprindo então as necessi- 
dades. 
* Nos casos de obstrução crônica dos vasos (50-80% do lúmen), a reserva coronariana é parcialmente usa- 
da no repouso e, quando a demanda aumenta (exercício), o paciente apresenta sintomas de isquemia. 
* Já nos casos agudo (>80% do lúmen), mesmo com a vasodilatação o fluxo não é o suficiente para suprir a 
necessidade basal, gerando isquemia em repouso. 
 
* Cardiomiócito isquêmico → ↓ATP → disfunção mecânica e elétrica: disfunção diastólica → disfunção 
sistólica → hipocinesia → acinesia → discinesia 
* Se uma grande porção de massa ventricular se tornar isquêmica (>40%), a contratilidade global diminui → 
insuficiência cardíaca aguda. 
* Se afetar os músculos papilares, pode fazer insuficiência mitral aguda 
 
* 1º sinais de isquemia: alterações na repolarização ventricular – onda T alta, pontiaguda (ou invertida se 
subepicárdica) e simétrica. 
* Quando isquemia grave e persistente: desnivelamento do segmento ST: 
* INFRA: lesão não transmural 
* SUPRA: lesão transmural 
 
* A região de isquemia apresenta instabilidade elétrica = fenômeno de REETRADA → taquiarritmias, morte 
súbita (FV ou TV). 
 
Fatores de risco para aterosclerose (principal causa de SCA): 
- Idade (homens ≥45, mulheres ≥55) 
- ↓HDL, ↑LDL, ↑lipoproteína A (LpA) 
- Tabagismo, sedentarismo, obesidade 
- HAS, DM, resistência insulínica 
- História familiar de doença coronariana precoce 
 
Angina estável: 
- Quando suspeitar?: 
- Angina típica: dor ou desconforto retroesternal que é desencadeada por esforço ou estresse e\ou 
melhora com repouso e nitrato SL (1 a 5min) 
- Equivalente anginoso: mulheres, idosos, diabéticos, transplantados cardíacos 
* PS: angina não irradia para trapézio! Pensar em pericardite aguda. 
- Como investigar?: 
- Hemograma, lipodograma, função renal, glicemia, miroalbuminúria, função tireoidiana, PCR 
- ECG de repouso 
- Testes provocativos de isquemia: 
- Se conseguir fazer exercício: 
- ECG normal → teste ergométrico (+ usado pela facilidade) 
- ECG anormal (BRE ou HVE) → cintilografia ou ecocardio de esforço 
- Não conseguir fazer exercício: 
- Cintilografia com Dipiridamol (evitar em asmáticos*) e Adenosina OU 
- Ecocardio com Dobutamina 
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* Nos casos de ECG anormal, não consegue-se avaliar o infra de ST no teste ergométrico, por isso tem que 
ver a isquemia no exame (cintilo ou eco). 
* Teste ergométrico: coloca o paciente na esteira e aumenta a velocidade e a inclinação(aumenta o es- 
forço cardíaco). O teste é positivo (em coronariopata) se infra de ST ≥1mm (todos apresentam o infra, 
mas é <1) – avaliar o ECG, a PA e a presença de sintomas. O teste é tão mais sensível quanto maior o 
número de fatores de risco do paciente pré-exame (clínica de IVE, disfunção sistólica do VE no eco, IAM 
prévio). 
* Resultados de alto risco: isquemia no Estágio 1 de Bruce, infra de ST ≥ 2 mm, 5 min para recuperar o 
infra de ST, déficit inotrópico (queda da PAs), arritmia ventricular, distúrbios de condução. 
* Paciente normal no esforço: todos fazem infra no esforço, mas ele é <1mm e volta rapidamente para 
a linha de base, PAs aumenta 
 
Tratamento da doença coronariana: 
- MEV: Parar de fumar, realizar exercícios, diminuir peso, avaliar comorbidades, vacina anti-influenza 
- Farmacológico: 
- Antianginosos (melhora a capacidade no exercício): 
- β-bloqueador (+ IECA se HAS, DM, IRC, FE≤40%) 
- Dose de β-bloq: o suficiente para deixa a FC em 60 no repouso 
- Se não resolver → nitrato de longa duração 
- Se CI ao β-bloq → bloqCa (nifedipina, verapamil) 
- Vasculoprotetores (efeito anti-inflamatório intra-placa): 
- AAS 100mg/dia 
- Estatinas: independente dos níveis lipêmicos. Fluvastatina < sinva < Rosuvastatina (+forte) 
- Resgate (usar quando tiver clínica): 
- Nitrato SL (isordil) → usar 15 a 30 min antes do exercício 
- Prevenção: 
- Vacinação contra influenza (e pneumococo) 
 
* Se CI ou intolerância ao AAS: clopidogrel 75mg/dia 
* Estatinas: reduzem o risco cardiovascular 
* Efeitos colaterais: disfunção hepática, miopatia (mialgia, miosite, rabdomiólise) 
 
Quando indicar revascularização? 
- Angina refratária 
- Paciente de alto risco 
- Esses pacientes devem ser submetidos a avaliação: 
- Coronariografia (CAT): anatomia e extensão das lesões – NÃO mostra risco da placa romper 
- Cintilografia de perfusão: avalia extensão da isquemia 
- Ecocardio: avalia função do VE 
 
* O CAT NÃO mostra risco da placa romper, só mostra anatomia e grau de obstrução. 
* Se houver lesão no CAT, indicar cirurgia de revascularização com ponte, ou angioplastia por balão (PCI) 
ou stent. 
* Indicações de cirurgia de revascularização coronária (cirurgia melhor que PIC): 
* Tronco da coronária esquerda com obstrução ≥50% 
* Lesão trivascular ≥70% 
* Lesões multivasculares em diabético 
* Refratariedade ou CI à angioplastia 
 
* Obs: a veia mamária tem maior patência, enquanto a veia safena tem maior facilidade técnica. A ponte 
mamária é difícil de fazer, mas permanece aberta por mais tempo. 
* Padrão-ouro: usar a mamária esquerda para a DA e a safena para as outras 
* Após a colocação de stent tem que usar: AAS + clopidogrel (dupla antiagregação) 
* PCI: reestenose em 30 a 45% dos casos (ocorre geralmente nos primeiros 6 meses) 
 
Isquemia silenciosa: 
- Paciente assintomático com alterações isquêmicas (comum em pacientes com DM) 
- Maior incidência de eventos coronarianos fatais e não fatais 
- Controle dos fatores de risco 
- Se infra ST = 5mm na parede anteroapical do VE (V1 a V6) = revascularização 
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- Se o paciente for idoso e sedentário não precisa de terapia intervencionista 
 
Síndrome X ou angina microvascular: 
- Paciente com sintomas anginos mas com testes normais 
- Apresentam baixa reserva coronariana devido a uma patologia microvascular em remodelamento, sem 
causas estenose luminal 
- NÃO tem placa de aterosclerose 
- Tratamento: bloqCa 
- O tratamento geralmente é insatisfatório, com remissões e recidivas 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (IAM) 
- Rompimento da placa → agregação plaquetária → trombo sob a placa (aterotrombose) → suboclusão ou 
oclusão total → acinesia ou discinesia 
- Causas: 
- Aterotrombose (95%) 
- Outros (5%): prinzmetal (espasmo coronariano), cocaína, embolia, dissecção coronariana, SAF, 
trombofilias, vasculites, trauma, amiloidose 
 
* Remodelamento cardíaco pós IAM: pode ocorrer nos infartos extensos após 3-10 dias, devido ao 
deslizamento das fibras necróticas. Isso altera a morfologia do ventrículo (dilatação). As áreas não infar- 
tadas tendem a hipertrofiar, para manter a FE → insuficiência cardíaca. 
* IECA: impede o remodelamento (melhora o prognóstico). 
* O afinamento ou discinesia das áreas infartadas pode originar aneurisma ventricular. Esse aneurisma 
pode romper ou facilitar a formação de trombos 
 
Diagnóstico: 
- Tríade: anamnese e exame físico + ECG + marcadores bioquímicos de necrose 
- Anamnese e exame físico: 
- Pode ser normal (silencioso em 25% dos casos – mulher, idosa e DM, DCR, transplantado 
cardíaco), alterado (dor torácica de longa duração, dispneia, palidez, sudorese) ou morte súbita 
- Cardio: irradiação da dor (MSE, mandíbula – se a dor for para as costas, lembrar de dissecção de 
aorta), FC, presença de B3, sopro, PA desigual nos MMSS, pulsos 
- Resp: ruídos adventícios (classificação de Kilip) 
- ECG (fazer <10 minutos → repetir em 5-10 minutos): 
- Alterações positivas (necessidade de internamento em CTI ou UCO): 
- Infra de ST e inversão da onda T (indicam suboclusão e necessidade de terapia antiplaque- 
tária) 
- Supra de ST (indica oclusão – IAM – e necessidade de reperfusão). Após as primeiras horas o 
supra começa a reduzir, até chegar na linha de base. 
- BRE novo 
- Onda Q patológica: infarto antigo 
- Marcadores bioquímicos de necrose (indicam IAM): 
- Troponina: mais sensível e específico. Determina risco CV 
- CK-MB massa: melhor para determinar re-infarto (mas pode ver pela curva de troponina) 
- Mioglobina: se estiver baixa, exclui IAM (VPN). Sobe mais rápido e retorna mais rápido ao normal 
* CK-MB e troponina começam a ficar positiva >4hs de dor. No intervalo de 0-4hs, pode-se pedir mio- 
globina (principalmente para excluir IAM). 
 
* Na oclusão total, os marcadores bioquímicos se elevam (é IAM com supra). Na suboclusão, os 
marcadores podem vir negativos (angina instável) ou positivos (IAM sem supra). 
* Supra de ST não é patognomônico de IAM: pode ocorrer na angina de Prinzmetal ou no aneurisma ven- 
tricular. 
* O ecocardio deve ser feito em todos os pacientes para quantificar a extensão do infarto. 
 
TIMI risk: 
- Paciente de alto risco: 
- Tentar reperfusão 
- Iniciar estratégia invasiva precoce 
- Usar anti-trombínico: inibidor da GP IIb IIIa 
- Associar CAT com intenção de angioplastia em até 48 horas 
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- Baixo risco: < 2 
- Médio risco: 5 
- Alto risco: > 8 
 
ECG – ordem das paredes: 
- Lateral alta: D1 e AVL (circunflexa) 
- Inferior: D2, D3 e AVF (coronária D) → olhar VD (V3r e V4r) 
- Anterior: V1 a V6 (descendente anterior) 
- Anterior extenso: V1 a V6 + D1-AVL 
- Antero-septal: V1 a V4 
- Antero-lateral: D1-AVL + V5-V6 
- Lateral: V5 a V6 
- Ventrículo direito: V3R aV4R 
- Posterior: espelho de parede anterior + V7 a V8 
 
* DA: irriga parede anterior 
* Coronária direita irriga parede inferior 
* Circunflexa irriga parede lateral 
 
Leis do ECG: 
- Tem que ter supra ≥ 2 derivações da mesma parede, mas não pode ter em todas as derivações → se tiver 
em todas = avaliar o PR’ → SUPRA difuso + INFRA PR = pericardite 
- Se tem infra e supra, quem manda é o supra 
- Causas de supra: IAM, aneurisma de ventrículo, síndrome de Brugada, variante Prinzmetal 
- Atenção à transição elétrica da parede anterior (V1-V6)** – se estiver muito alterada, observar se há 
infra V1 e V2 = infarto dorsal (ver V7-V8) 
- Se tem IAM de parede inferior, olhar o VD (V3r e V4r) 
 
Conduta na síndrome coronariana (IAM): 
- Internar em CTI ou UCO 
- Acesso venoso 
- Solicitação de exames (hemograma, marcadores de necrose, Ur, Cr, glicose, TAP e eletrólitos) 
- Oxímetro e O2 (3L/min se Sat < 94%) → Uso de oxigênio em pessoas sem hipóxia: aumenta a mortali- 
dade (faz vasoconstrição periférica se uso >3hs) 
- Monitorização com ECG de 12 derivações dentro de 10 minutos 
- Rx de tórax em 30 minutos (ddx com dissecção aórtica) 
- Desfibrilador ao lado do leito (caso precise) 
- Dieta zero 
- Drogas