Resumo - TERAPIA INTENSIVA COMPLETO

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MED – Terapia Intensiva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUE 2 
DROGAS VASOATIVAS 4 
SEPSE 5 
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 6 
SEDAÇÃO 6 
ANALGESIA 7 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 7 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 9 
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 12 
 
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ABORDAGEM DO PACIENTE GRAVE 
- ACLS (se estiver em parada cardiorrespiratória) 
- Anamnese + exame físico dirigido 
- MOV (monitor, oxigênio, veia): acesso venoso periférico calibroso, oximetria de pulso e O2 suplementar 
- Glicemia capilar e diurese 
- Identificar o problema principal: 
- Instabilidade hemodinâmica (choque) 
- Insuficiência respiratória 
- Alteração da consciência 
CHOQUE 
- Baixa perfusão tecidual → disfunção celular → falência orgânica 
- Pressão tissular: responsável pelo controle pressórico, cardíaco, vascular e função celular 
- Pressão de perfusão = DC x RVS 
* DC: volume + bomba 
* RVS: arteríolas contraídas ou dilatadas 
* Toda vez que o débito cardíaco diminui, a resistência vascular aumenta 
 
Classificação: 
- Hipodinâmico: ↓ DC e ↑RVS 
- Hipovolêmico (hemorragia, diarreia) 
- Cardiogênico (IAM, miocardite) 
- Obstrutivo: TEP, tamponamento cardíaco,1 pneumotórax hipertensivo – a bomba até funciona, mas 
existe uma obstrução que impede que o sangue seja mandado para frente 
- Hiperdinâmico: ↑ DC e ↓RVS (vasodilatação) 
- Distributivo (sepse, anafilaxia, neurogênico) 
 
A monitorização OXI-HEMODINÂMICA faz a diferenciação entre os choques. Para isso, podemos 
usar o catéter de Swan-Ganz. Entretanto, esse cateter não é mais utilizado, e pode ser substituído por um 
cateter venoso central, delta PP, ecocardiograma e dosagem de lactato. 
 
* Cateter de artéria pulmonar: Swan Ganz 
* Parâmetros: 
* Pressão no átrio direito (PVC): 5 mmHg → avalia a VOLEMIA 
* Pressão na artéria pulmonar (PAP): 20 mmHg 
* Pressão no átrio esquerdo (PCap ou PoAP): 12 mmHg → CONGESTÃO pulmonar 
* Função VE + arteríolas (IRVS): alto ou baixo 
* Sangue venoso misto: SvO2 > 65% → avalia a OXIMETRIA 
* Alternativas: 
* Catéter venoso central: 
* Coleta o sangue do AD, que é mais oxigenado que o sangue venoso misto 
* SvcO2 > 70% 
* Medidas dinâmicas com respiração (DPP): de acordo com o movimento respiratório, comparar o 
coração cheio com o vazio – se o estiver aumentado, cabe mais volume. É uma medida melhor que a 
PVC para avaliar a volemia. Se variação >13%, responde a volume 
* Ecocardiograma: para avaliar a função do VE, a.pulmonar e congestão 
* Lactato: hipóxia tecidual 
 
* DPP: não pode ser usado em paciente com fibrilação atrial (falso positivo) 
 
Tratamento: 
- 1. Reposição volêmica: 
- Cabe volume? 
- Sim: cristalóides (SF 0,9%, RL) 
- Não: melhorar a bomba ou a arteríola 
- 2. Vasopressores 
- Noradrenalina: primeira opção 
- Dopamina (>10µg/kg/min): dose suficiente para ação alfa 
- 3. Melhorar a bomba (inotrópicos) 
- Dobutamina: primeira opção 
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- Dopamina (3-10µg/kg/min): dose intermediária com efeito beta 
- 4. Choque refratário: 
- O tratamento depende da causa (TEP, tamponamento) 
 
* A dobutamina não pode ser usada em paciente hipotenso, porque tem um efeito vasodilatador, o que 
poderia piorar o caso 
* Balão intra-aórtico: é usado nos casos de choque cardiogênico refratário. Quando o coração vai encher, o 
balão enche. Quando o coração vai esvaziar, ele esvazia (criando um vácuo) – acompanha o coração 
para facilitar o trabalho. 
 
TEP (choque obstrutivo): 
- Obstrutivo: redução da função sistólica pelo aumento da pós-carga 
- Padrão ECG: S1Q3T3 
- Onda S em D1 
- Onda Q em D3 
- Onda T invertida em D3 
- Parâmetros: 
- ↓ DC 
- ↑ RVS 
- ↑ PVC 
- PCap normal (ou diminuída) 
* TEP não faz congestão pulmonar → faz aumento retrógrado de pressão (lado direito do coração) 
- Diagnóstico: 
- Fatores de risco e clínica 
- ECG 
- AngioTC de tórax 
- Tratamento: 
- Estável: heparina 
- Instável (TEP maciço): 
- Trombolítico em até 14 dias ou trombolectomia 
- Terapia básica para choque 
- 1. Reposição volêmica (com cautela, pois há ↑ PVC) 
- 2. Vasopressores: noradrenalina 
- 3. Melhorar a bomba (inotrópicos): dobutamina 
 
Choque hipovolêmico: 
- Parâmetros: 
- ↓ DC 
- ↑ RVS 
- ↓ PVC 
- ↓ PCap 
* Não tem volume 
 Grau I Grau II Grau III Grau IV 
Perda volêmica (%) <15% 15-30% 30-40% >40% 
Perda volêmica (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000 
FC <100 >100 >120 >140 
PA ------- ------- Hipotensão Hipotensão 
FR <20/min 20-30/min 30-40/min >35/mim 
Enchimento capilar ------- Reduzido Reduzido Reduzido 
Débito urinário >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Desprezível 
Nível de consciência Pouco ansioso Ansioso Ansioso-confuso Confuso-letárgico 
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Grau I Grau II Grau III Grau IV 
Reposição volêmica Cristalóides Cristalóides Cristalóides + CH Cristalóides + CH 
* Grau 4 = 40 (FC 140, FR 40, perda volêmica 40%) 
* CH: fazer 1 a 2 bolsas e ver se o paciente melhora (se não melhorou, dar mais sangue) 
* Melhor parâmetro clínico de reposição volêmica: aumento do débito urinário 
 
Choque PVC/PCap DC RVS 
 
 
 
Hipodinâmico 
 
Cardiogênico 
↑ (congestão) 
* IAM de VD = ↑ PVC e 
PCap normal 
 
↓ 
 
↑ 
Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ 
Obstrutivo 
Tamponamento = cardiogênico (↑PVC e ↑PCap) 
TEP = infarto de VD (↑PVC e PCap normal) 
 
 
Hiperdinâmico 
Distributivo 
(sepse) ↓ ou normal ↑ ↓ 
Distributivo 
(especiais) 
Neurogênico: bradicardia (não contrai o vaso, não contrai o coração) 
Insuficiência de suprarrenal: ↑K e ↓Na 
Anafilaxia: exposição. Fazer adrenalina, corticóide e anti-histamínico 
 
* Necrose de enterócitos → translocação bacteriana → choque grave e irreversível 
* Anafilaxia: 
* Remoção do alérgeno 
* Adrenalina IM 0,3-0,5 mg/dose, repetindo a cada 5-15 minutos conforme necessário 
* Suplementação de O2 (avaliar IOT) 
* Reposição volêmica vigorosa (1 a 2L) 
* Se não houver resposta, fazer adrenalina EV (1 ampola de adrenalina + 0ml de SF 0,9%) 
* Anti-histamínico se urticária 
* Broncodilatador se broncoespasmo 
* Corticóide para os sintomas tardios (recorrência) 
 
* Pacientes em uso de broncodilatador podem não responder à adrenalina → usar GLUCAGON 
DROGAS VASOATIVAS 
- Indicação: paciente hipotenso não responsivo a volume 
- Alvo: PAM > 65 
- Em acesso central sempre que possível 
- ↑ velocidade de entrega do medicamento 
- ↓ risco de extravasamento 
 
Dopamina: 
- Dose baixa (A1): vasodilatação renal 
- Dose média (β1): inotrópico + (↑FC) 
- Dose alta (alfa 1): vasoconstrição (↑PA) 
* Alternativa à noradrenalina 
 
Noradrenalina: (hipotensão) 
- Vasoconstrição + inotropismo fraco 
- Escolha no choque séptico (melhor que dopamina) 
 
Adrenalina: 
- Dose baixa: vasodilatação e ↑DC 
- Dose alta: vasoconstrição 
- Indicada no choque anafilático 
- Desvantagem: arritmia e vasoconstrição esplâncnica 
 
Dobutamina: (coração e perfusão) 
- Age em β1: inotrópico 
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- Indicação: IC severa e refratária, choque cardiogênico, melhora da perfusão no choque séptico 
 
Vasopressina (ADH): 
- Vasoconstritor (em associação) 
- Usar quando a nora não da conta 
SEPSE 
- Resposta inflamatória desregulada à infecção 
- ↑ DC, ↓ RVS (vasodilatação) 
- Duas fases: 
- Quente: ainda consegue manter o DC (normal ou aumentado). Paciente consciente, com febre e 
taquicárdico 
- Frio: começa a aumentar a RVS (extremidades frias) para manter a circulação em órgãos nobres. 
Anúria, letargia, sudorese fria, cianose periférica 
- Produtos bacterianos → disfunção de órgão (SOFA ≥ 2) 
- Escore SOFA ****: 
- Sistema respiratório (PaO2/FiO2) 
- Coagulação (plaquetas) 
- Fígado (bilirrubina) 
- Cardiovascular (PAM) 
- Sistema nervoso (Glasgow) 
- Função renal (creatinina e débito urinário) 
 
* S: sangue (plaquetas) 
* O: oxigênio (PaO2/FiO2) 
* F: fígado (bilirrubina) 
* A: alerta (glasgow), arterial (PAM) e anúria (Cr, diurese) 
 
Novos critérios – qSOFA (≥ 2): detecta sepse precocemente: 
- FR > 22 
- PAs < 100 
- Glasgow < 15 
 
* NÃO TEMMAIS SIRS OU SEPSE GRAVE 
* CHOQUE SÉPTICO: sepse que não responde a volume – precisa de vasopressor para manter 
PAM ≥ 65 E lactato > 2 
* Corrigir no choque séptico: inflamação sistêmica, hipovolemia e depressão miocárdica 
 
Abordagem: 
- Controle do foco infeccioso: culturas + antibiótico (precoce) 
- Ressuscitação inicial: volume 30ml/kg (2L rápido) 
- Avaliação hemodinâmica (novos parâmetros) 
- Se não responder ao volume inicial → noradrenalina 
- Refratário → corticóide, transfusão (Hb < 7), dobutamina 
 
Parâmetros Early-Goal (devem ser atingidos nas primeiras 6 horas): 
- PVC 8-12 
- Diurese ≥ 0,5ml/kg/h 
- PAM ≥ 65 
- SVcO2 ≥ 70% 
* NÃO USA MAIS – não altera a mortalidade do paciente 
 
Novos parâmetros: a base da monitorização hoje é o EXAME FÍSICO do paciente! 
- FC, PA, FR 
- Diurese 
- PAM 
- Enchimento capilar, turgor cutâneo 
* O objetivo é normalizar o lactato ou clearance ≥10% 
* Se tiver disponível: pode fazer cateter venoso central e avaliar a PVC, ecocardiograma, medidas dinâmi- 
cas (DPP), SVcO2 
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* Usar corticóide no choque séptico cuja pressão arterial não responde adequadamente à ressuscitação 
volêmica e vasopressores 
* Transfusão se: Hb ≤7 
* Plaquetas se: < 10.000, < 20.000 com alto risco de sangramento ou <50.000 se cirurgia ou processos in- 
vasivos 
* Procalcitonina: em condições normais não é detectada na circulação → tem produção extratireoideana em 
situações de estresse. Os níveis de PCT se elevam de forma significativa em resposta a um estímulo pró- 
inflamatório. 
 
ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 
- Principal causa: alteração do tronco 
- O papel do intensivista é ver se não tem lesão irreversível do tronco (morte encefálica) 
 
Critérios de morte encefálica: 
1. Causa definida: não pode ser hipotermia ou intoxicação – quando o paciente tem lesão tóxico metabóli- 
ca, faz uma lesão difusa dos neurônios 
* Tóxico-metabólica: sem déficit focal + reflexos de tronco preservados 
2. Exame neurológico: 
- Coma: escala de Glasgow, Four 
- Pupila: fixas e arreativas 
- Reflexos de tronco ausentes: 
- Corneopalpebral: passa algodão e não pisca 
- Óculo cefálico (olhos da boneca): gira a cabeça e o olho vai pro lado oposto 
- Óculo vestibular (prova calórica): joga água e o paciente não olha pra orelha 
- Apneia: ventilar o paciente com O2 a 100% por 10 minutos e depois tirar o suporte ventilatório →o pa- 
ciente continua em apneia 
* Intervalo entre os exames neurológicos: 
* ≥ 7 dias de vida: 48hs 
* ≥ 2 meses: 24hs 
* ≥ 1 ano: 12hs 
* ≥ 2 anos: 6hs 
3. Exames complementares: 
- Angiografia 
- Doppler 
- PET 
- EEG 
 
* Tem que fazer os 3 passos 
 
Monitorização neurológica: 
- Pressão intracraniana (PIC): < 20 mmHg 
- Pressão de perfusão cerebral (PPC) = PAM - PIC: > 70 
- SvJO2 > 55% 
 
* Se ↑ PIC: drenagem, manitol, corticóide, hiperventilação 
* Passar catéter até o bulbo da jugular para avaliar a saturação venosa (ideal SvJO2 > 55%) – se diminuí- 
do, fazer transfusão, dobutamina (para melhorar a perfusão cerebral) 
 
SEDAÇÃO 
- Indicação: 
- Redução do consumo de O2 
- Prevenir a consolidação da memória sobre eventos desagradáveis 
- Ventilação mecânica 
- Abstinência alcoólica 
- Evitar contenção física em pacientes hiper-ativos 
- Paralisia com bloqueadores neuromusculares 
- Drogas disponíveis: 
- Benzodiazepínicos: 
- Diazepam, midazolam, lorazepam 
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- Ansiolíticos, sedativos, anticonvulsivantes e relaxantes musculares 
- Melhor droga para amnésia anterógrada 
- Efeitos pouco expressivos sobre o aparelho respiratório 
- Antídoto: flumazenil 
- A suspensão deve ser gradual 
- Propofol: 
- Rápido início de ação (<1 min) e meia vida curta 
- Usado quando se deseja um despertar mais rápido 
- Sedativo, anticonvulsivante, antiemético e neuroproteror (reduz fluxo sanguíneo e consumo de 
O2 cerebral) 
- Não faz analgesia 
- Cuidado em pacientes idosos: faz vasodilatação sistêmica 
- CI em crianças pequenas pelo risco de acidose 
- Barbitúticos: 
- Tiopental: 
- Usado em pós op de TCE ou em síndrome convulsiva quando se procura proteção neural 
- Faz depressão do SNC e miocárdica 
- Neuroléptico: 
- Halperidol: 
- Não faz sedação miocárdica ou respiratória 
- Rápido início de ação 
- Sem efeito amnéstico 
- É seguro em epilépticos, vítimas de TCE e portadores de DPOC 
ANALGESIA 
- Opióides: 
- Morfina: 
- Meperidina: libera muita histamina (vasodilatação e hipotensão) e pode desencadear crise convulsi- 
va 
- Fentanil: mais rápido início de ação (<1min). Pode ser usado em pacientes instáveis hemodinami- 
camente 
- Tramadol: opióide fraco. Pode causar convulsão 
- Codeína: opióide fraco, antitussígeno 
 
* Antagonista: naloxone 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
- Dispnéia: aumento do esforço respiratório 
 
Insuficiência tipo 1 – hipoxêmica: 
- Principal causa: distúrbio V/Q (ventilação-perfusão) – troca gasosa prejudicada, pois os alvéolos são mal 
perfundidos (espaço morto) ou mal ventilados (shunt). Exemplo: pneumonia, SARA, TEP, atelectasia 
- PaO2/FiO2 < 300 
- Gradiente alvéolo-arterial alto (porque não tem a troca) → P(A-a) O2 > 15-20 mmHg 
- Tratamento: oxigênio 
 
* No shunt verdadeiro a relação V/Q é zero, ou seja, passa sangue sem nenhuma ventilação. Nesses ca- 
sos, não há resposta ao suplemento de oxigênio a 100%. 
* Tipos de shunt: 
* Parenquimatoso pulmonar: colapso ou preenchimento total dos alvéolos 
* Vascular pulmonar: fístulas artériovenosas 
 
Insuficiência tipo 2 – hipercápnica: 
- Hipoventilação → retenção de CO2 → acidose metabólica 
- Exemplo: aumento do espaço morto (área que ventila mas não perfunde), doença neuromuscular, ob- 
strução de VAS, fadiga muscular, DPOC 
- PCo2 > 50 
- P(A-a) O2 ≤ 15 mmHg 
- Tratamento: ventilação mecânica invasiva ou não invasiva + tratar a causa 
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SARA TB MILIAR 
 
* O meio ambiente pode ser a causa da insuficiência respiratória: grandes altitudes (baixa concentração de 
oxigênio) ou intoxicação por monóxido de O2 (carboxi-hemoglobina). O tratamento é feito com oxigênio 
enriquecido. 
* A abordagem terapêutica inicial da insuficiência respiratória aguda deve ser fundamentada no diagnóstico 
clínico e não necessita de confirmação laboratorial. 
 
* Hipoxemia: confusão mental, inquietação, taquicardia, hipertensão, cianose (fase final) 
* Hipercapnia: sonolência, desorientação, hiperemia de mucosas 
 
SARA (síndrome do desconforto respiratório agudo): 
- Edema pulmonar por inflamação – é o pior edema agudo de pulmão → hipoxemia grave 
- Presença de células inflamatórias nos alvéolos 
- Não melhora com antiinflamatório ou corticóide 
 
Causas: 
- Aspiração gástrica 
- Infecção pulmonar 
- Choque 
- Sepse (principal) 
 
Fases: 
- Exsudativa: edema alveolar 
- Proliferativa: predomínio de células inflamatórias 
- Fibrótica: deposição de colágeno 
 
Radiografia: 
- Infiltrado misto, com componente alveolar (algodonoso) e intersticial, bilateral 
- Síndrome do pulmão branco (infiltrado inflamatório difuso) 
* Diferenciar de tuberculose miliar 
 
 
Critérios diagnósticos de Berlim: 
- Sete dias 
- Descartar cardiogênica/hipervolemia 
- Rx com opacidade bilateral sem outra causa 
- Alteração da PaO2/FiO2: 
- Leve ≤ 300 
- Moderada ≤ 200 
- Grave ≤ 100 
 
Conduta: 
- Manter o paciente vivo enquanto ele melhora da inflamação – deixar entubado e no ventilador (ventilação 
protetora) 
- NÃO tem tratamento específico!! 
- Princípios do tratamento: tratar a causa base e dar suporte hemodinâmico e ventilatório 
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- Casos refratários: 
- Manobras de recrutamento alveolar 
- Ventilação em posição prona 
- Bloqueador neuromuscular 
 
* O paciente com SARA tem um pulmão DURO e grudento – se der a mesma quantidade de oxigênio que 
uma pessoa normal, vai estourar 
* Fazer ventilação com BAIXO volume corrente (VC< 6ml/kg) – hipercapnia permissiva 
* Para diminuir o colabamento: AUMENTAR o PEEP (> 10) 
* Pressão de platô ≤30 cmH2O 
* Pressão de distensão ≤ 15cmH2O 
 
* A manobra de recrutamento alveolar proporciona um aumento da PaO2 para a mesma PEEP e volume 
corrente aplicado 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA 
Normalmente, a ventilação pulmonar espontânea trabalha com pressões negativas nas vias aéreas, 
permitindo a entrada de ar nos pulmões. Na VM, entretanto, a pressão é sempre positiva. É mais fácil o 
ventilador empurrar o ar para a via aérea do que fazer o tórax puxar. 
 
Ventilação não invasiva: 
- Suporte para o paciente não intubado 
- Indicação: 
- Melhora esperada entre 48 a 72hs 
- Paciente alerta e colaborativo (GCS > 8), capaz de controlar as secreções das vias aéreas e manter 
a sincronia com o ventilador 
- Exacerbação aguda da DPOC ou asma 
- Edema agudo de pulmão 
- SARA leve 
- Pós operatório, pós extubação 
- Vantagens: 
- Evita complicações de IOT 
- Preserva os reflexos de VA 
- Reduz o tempo de internamento 
- Tipos: 
- Nasal 
- Total facial 
- Facial 
- Capacete 
- Parâmetros: 
- EPAP: pressão expiratória – é a pressão que fica no final da expiração (impede colabamento) 
- IPAP: pressão inspiratória – ajuda a entrada de ar nos pulmões e diminui o esforço do paciente. 
* EPAP: se somente esta modalidade for usada na ventilação não invasiva, recebe o nome de CPAP 
(pressão contínua de via aérea). 
* EPAP e IPAP - Se as duas modalidades forem usadas, recebe o nome de BIPAP ou NPPV. 
 
Para iniciar a NPPV: coloca-se o aparelho na modalidade espontânea e ajusta: 
- FiO2 (100%), depois ir reajustando a cada 10-15 minutos 
- EPAP: 5 cmH2O (no caso de insuficiência ventilatória, usar 4 cmH2O) → não permite o colabamento 
alveolar no final da inspiração 
- IPAP: 10 cmH2O (↓ esforço do paciente para inspirar) 
* Ajusta-se FiO2 conforme saturação arterial e as pressões a cada 10-15 minutos. 
* Hipoxêmica: titular a EPAP e IPAP em incrementos de 2 cmH2O. 
* Ventilatória: titular IPAP em incrementos de 2 cmH2O – fazer as trocas a cada 15-30 minutos. 
* Reavaliar constantemente o paciente, para poder intubar se necessário (↓ mortalidade) 
Ventilação invasiva: 
- Há intubação do paciente (oro/nasotraqueal) e conexão com um ventilador. 
- Indicação: 
- GCS ≤ 8 
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- Risco iminente de broncoaspiração ou obstrução de VA 
- HEmodinamicamente instável (para reduzir o consumo de O2) 
- Anestesia ou apneia 
- ↑ PIC 
- Parâmetros: 
- FiO2: 21-100% (ideal < 60%) 
- PEEP (corresponde ao EPAP da não invasiva): 4-5 cmH2O 
- VC: 7-8 ml/kg de peso ideal (500 ml) 
- FR: 12-14 mrpm *deve ser ajustado de acordo com o pH do paciente 
- Fluxo = velocidade suficiente para inspiração que sobre tempo para expirar (geralmente 1:2 – 50) 
- Tempo inspiratório em segundos. É o único que pode ser controlado, já que a expiração continua 
sendo passiva. 
 
 
 
FIO2 
PEEP O2 
 
Após intubar: 
- Conectar ao ventilador 
VC 
FR 
Ti 
Fluxo 
 
 
CO2 
- Selecionar ventilação assito controlada → Volume 
- FiO2: 100% → depois ajustar com a saturação 
- PEEP: 5 
- VOCÊ: 500ml 
- FR: 14 (o paciente pode aumentar) 
- Fluxo: 1:2 
- Ajustar o alarme de pressão de pico (se >40 = apita) 
 
Para extubar (desmame): 
- Passar para PSV (espontânea) 
- FiO2: 40 
- PEEP: 5 
- Pressão de suporte: iniciar com 15-20 e ir diminuindo. Quando se chega em 7-10, se o paciente per- 
manecer por 35 minutos com quadro estável, pode ser extubado. 
 
Tipos: 
- Controlada: 
- Só ocorre quando o paciente não quer/não pode respirar. Ou seja, em presença de anestesia ou 
apnéia. 
- Assisto-controlada: 
- Nela, o médico ajusta todos os parâmetros. Porém, permite ventilações adicionais (por intenção do 
paciente) com os mesmos parâmetros pré-ajustados. 
- A volume (VCV): 
- Ajusta-se FiO2, PEEP, VC, FR e fluxo 
- Vantagem: garantia do volume minuto, mais fácil 
- Desvantagem: pressão de pico (se obstrução da cânula, tosse, acordando → risco de BARO- 
TRAUMA por ruptura alveolar) 
- A pressão (PCV): ajusta-se FiO2, PEEP, FR pressão controlada, tempo inspiratório. 
- Vantagem: não faz pressão de pico 
- Desvantagem: risco de hipoventilação (não controla a quantidade de ar que entra) 
- Modo espontâneo: 
- Ventilação com pressão de suporte (PSV): 
- Desmame 
- Paciente intubado, tem sua própria FR e faz esforço respiratório com auxilio. 
- Controla FR, volume, tempo e velocidade. 
- Ajustar: FiO2, PEEP e PS (pressão inspiratória). 
- Vantagem: sincronia facilitada. 
- Desvantagem: maior esforço para o paciente. 
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- Mandatória intermitente sincronizada (SIMV): 
- Modalidade mista que sincroniza modo assisto-controlado com o modo espontâneo. 
 
Saber: 
- FiO2: inicial 100%, reduzir progressivamente até atingir uma SpO2 entre 92-94% 
- VC: 8-10 ml/kg do peso ideal 
- FR: 12-14 mrpm 
- PEEP: 4 e 5 cm H2O 
 
* Monitoriza-se com rx de tórax, sinais vitais, SpO2, sincronia paciente-ventilador, gasometria arterial, 
pressões inspiratórias, relação tempo inspiratório/expiratório, auto-PEEP, alarmes do ventilador. 
 
Pico de pressão inspiratória (pressão de pico): Resistência 
É a pressão máxima atingida na via área no final da inspiração. Quanto mais alta, maior a resistên- 
cia da via aérea. Portanto, situações que aumentam a resistência, faz com que o ar entre sob grande 
pressão, gerando a pressão de pico (que varia entre 40-45 cmH2O – maior que isso faz barotrauma). 
 
* DPOC e asma: Ppico elevada 
 
Pressão de platô inspiratório (pressão de platô): Acomodação de ar no alvéolo 
Reflete a complacência pulmonar/alveolar. Quanto mais complacente, menor a pressão de platô 
(pressão achada após pausa inspiratória), sendo mais fácil o alvéolo aceitar aquele volume. Nunca pode 
passar de 30 cmH2O; pois pode induzir SARA (↑ mortalidade). 
 
* Doenças de ↓ complacência = ↑ Pplatô 
Relação tempo inspiratório/expiratório: 
- Normal é 1:2 
- Asma ou DPOC: 1:3 ou 1:4 
- Determinantes do tempo inspiratório durante as ventilações a volume: VC, fluxo (ar entra mais rápido e 
paciente tem mais tempo para expirar), FR. 
 
Auto-PEEP – aumento da pressão expiratória final na via aérea: 
Se o tempo expiratório for curto demais para permitir expiração completa do fluxo, quando houver a 
próxima insuflação pulmonar, somarão os gases que já estão no pulmão com a nova quantidade. 
* Para ajustar: diminui a FR, diminui VC, aumenta a velocidade do fluxo. 
* Se sobrar ar = empilhamento ventilatório (↑PEEP = auto-PEEP) 
* Empilhamento piora o retorno venoso e oxigenação → hipotensão 
* Fator de risco: DPOC 
 
Manejo da ventilação nas principais doenças: 
- SARA: 
- A pressão de platô não pode passar de 30 (é difícil) 
- O volume corrente deve ser menor que 4-6 ml/kg (para reduzir o risco de ↑CO2 e fazer acidose res- 
piratória) 
- PEEP 15 mmHg (recrutamento alveolar) 
- Faz uma hipercapnia permissiva (pH até 7,2) 
- DPOC: 
- VC 8-10 ml/kg 
- I:E 1:3 ou 1:4 
- Broncodilatadores 
- Nesse caso o alvo NÃO É o CO2 (é retentor crônico), e sim o pH = 7,36 (limite inferior) 
- Cuidar com auto-PEEP 
- Doença neurológica aguda: 
- Ajuste rigoroso de O2 → Sat ≥ 94% 
- Manter a pCO2 normal → faz o controle do fluxo sanguíneo cerebral 
- O alvo é o CO2, e não o pH (≠DPOC) 
 
* A ventilação mecânica sob pressão positiva aumenta a pressão intratorácica média, dessa forma: 
* ↓ retorno venoso 
MED – Terapia Intensiva 
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Na da solução - Na do paciente = variação de Na 
Água corporal total + 1 
* ↓ pré-carga e DC 
* ↓ fluxo sanguíneo na veia porta 
* ↑ PIC 
* ↓ fluxo urinário 
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO 
- É preciso tratar a alteração eletrolítica e procurar a causa do distúrbio. 
- Volemia: 7% do peso 
- Água corporal total: 60% do peso em homens (50% se idoso) ou 50% do peso em mulheres (45% se ido- 
sa) 
- Sódio: é o principal determinante da osmolalidade sérica e é o mais importante cátion do extracelular. 
- Osmolaridade plasmática efetiva = 2x osmolaridade plasmática + glicose / 18 + uréia/6 
 
HIPERNATREMIA (NA > 145 MEQ/L): 
- Perda de água sem sódio → hiperosmolaridade com desidrataçãocelular 
- As células respondem com acúmulo de soluto na tentativa de evitar a desidratação → CUIDADO! a corre- 
ção rápida da hipernatremia pode ocasionar entrada de água nas células e levar ao edema celular (ou 
edema cerebral), com consequências potencialmente fatais, sobretudo no SNC. 
- Os três grandes grupos de hipernatremia são: 
- Pacientes que não têm acesso a água (sequelas neurológicas) 
- Pacientes com uma doença aguda grave 
- Diabetes insípidus (deficiência na concentração urinária → perda de água livre pelos rins) 
 
Sintomas: 
- Profunda desidratação: hipocorado, mucosas ressecadas, vasos sublinguais pouco visíveis, febre, taqui- 
cardia, hiperventilação pulmonar 
- Sede intensa 
- Fraqueza muscular, confusão 
- Déficit neurológico focal, convulsões e coma 
 
Laboratório: 
- Hemoconcentração 
- Aumento da concentração plasmática de sódio 
- Aumento das proteínas e da osmolaridade sérica. 
 
Tratamento: 
- Hidratação do paciente 
- Manutenção da volemia 
- Correção da instabilidade hemodinâmica e tratamento da causa de base 
 
 
 
* Na da solução: 
* SG = 0 (hipernatremia) 
* SF = 154 
* NaCl 20% = 513 (hiponatremia) 
* A variação máxima de sódio é 12 mEq/24hs 
* Ritmo de Correção: deve ser em torno de 0,5 mEq/l por hora. Assim, para um sódio de, por exemplo, 168 
mEq/l, o excesso de 28 mEq/l (168-140) deve ser corrigido em 56 horas (28 divididos por 0,5 mEq/l). 
 
* Exemplo: paciente do sexo masculino, 70kg, com Na 150 
* Usar SG 
* 0 - 150 / 0,5 x 70 + 1 = 3,6 mEq/h 
* Se 1L se soro vai diminuir 3,6 mEq e ele precisa de 5 (150 - 145), é preciso fazer 1,38L → 10hs 
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para infundir tudo 
MED – Terapia Intensiva 
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Na da solução - Na do paciente = variação de Na 
Água corporal total + 1 
 
HIPONATREMIA (Na <135 mEq/L): 
- Excesso de água corporal total → diluição do plasma e redução da osmolaridade 
- Se for de instalação crônica, os indivíduos podem tolerar níveis muito baixos de sódio sem fazer alteração 
de nível de consciência. 
 
Sintomas: 
- Depende da etiologia e da rapidez de sua instalação. A maioria dos pacientes não apresentam sintomas 
até Na 120mE/L e nesses casos o tratamento é feito com restrição de água livre. 
- Agudo: 
- Sódio <120mEq/L apresentam: cefaléia, náuseas e vômitos, podendo levar ao coma e ao estado de 
mal epiléptico. 
- Sódio < 110 mEq/l: pode ser letal e determinar lesão cerebral permanente. 
- Crônico: cefaléia, náuseas, alucinações auditivas ou visuais, incontinência urinária e fecal, descerebração, 
letargia, fraqueza, coma, alteração de comportamento, bradicardia ou hipoventilação. 
 
Tratamento: 
- Hiponatremia assintomática: 
- Sódio entre 135 e 120 mEq/L. 
- Restrição de água livre 
- Furosemida 
- Reposição lenta do volume de água perdido com sódio (paciente com hipovolemia – SF até estabi- 
lização hemodinâmica) 
- Deve-se realizar o cálculo do excesso de água e fazer restrição de água livre. 
- Hiponatremia sintomática: 
- Suporte clínico: corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções 
- Tratamento da causa de base 
- Aumento do sódio sérico, conforme a fórmula de correção 
 
* Na hiponatremia crônica (mais de 48h) o volume do cérebro diminui durante a correção rápida da hipona- 
tremia provocando uma desmielinização pela ruptura de conexões dos axônios com sua bainha de mieli- 
na, principalmente na região do tronco cerebral (mielinólise pontina), cujos neurônios são mais sensíveis 
à alteraçnoes de osmolaridade. Manifesta-se com disartria, disfagia, letargia, paraparesia, quadriparesia e 
até coma. Podem ser transitórias ou definitivas. Os pacientes de maior risco são mulheres jovens, elitistas 
e pacientes com hipóxia concomitante. 
 
 
 
* Exemplo: paciente do sexo masculino, 80kg, com Na 124 
* Usar NaCl 20% 
* 513 - 124 / 0,5 x 80 + 1 = 9 mEq/h 
* Se 1L se soro vai aumentar 9 mEq e ele precisa de 11 (124 - 135), é preciso fazer 1,22L → 22hs 
para infundir tudo 
 
HIPOCALEMIA (K< 3,5 mEq/L): 
- Potássio: principal íon do meio intracelular 
- Diretamente relacionado à estabilização elétrica cardíaca e potencial de repouso da célula nervosa 
- Intracelular: 120 mEq/L 
- Extracelular: 4,5 mEq/L. 
 
Inalação e drogas vasopressoras, uso de insulina e furosemida são responsáveis por perda de po- 
tássio. Alcalose metabólica também perpetua o estado de hipocalemia, assim como hemodiluição (excesso 
de volume infundido no paciente). As perdas pelo trato gastrointestinal decorre de quadros de diarréias, vô- 
mitos, fístulas, drenos/sondas, entre outros. 
 
Sintomas: 
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- Depende do grau de depleção (raro caso sintomático com K >3 mEq/L) 
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- K <2,5 mEq/L: fraqueza muscular e rabdomiólise, tetraparesia, insuficiência respiratória, náuseas, vômitos 
e íleo paralítico, alterações cardíacas (extrassístoles ou taquiarritmias). 
- ECG: presença de onda U, achatamento e inversão de ondas T e depressão do segmento ST, podendo 
evoluir para atividade elétrica sem pulso ou assistolia. O risco ocorre em níveis de K <2,5, nesses casos é 
indicada a reposição agressiva. 
 
Tratamento: 
- Suporte clínico básico (tratar a desidratação, vômitos, estabilização hemodinâmica e respiratória) 
- Tratamento da doença de base 
- Reposição de potássio. 
- Grau de depleção de potássio – para cada 1 mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit cor- 
poral total de 100 a 200 mEq. 
- Preparações disponíveis: 
- KCL xarope 6%: 15 ml tem 12 mEq de K; dose usual de 10 a 20 ml após as refeições, 3 a 4 x dia 
- KCl comprimido: 1 comprimido tem 6 mEq de potássio; dose usual: 1 a 2 comprimidos após as re- 
feições, três a quatro vezes ao dia. 
- KCl 19,1% (IV): cada 1mL tem 2,5 mEq de potássio; ampolas disponíveis de 10mL. 
 
* Exemplo: paciente com K:3 
* Tem que elevar a 3,5 
* Se 1 mEq tem ~ 150mEq de depleção, 0,5 tem 75mEq 
* 15 ml de xarope 6% = 12mEq → x: 93,75 ml, dividir em 3 a 4x/dia 
 
* Monitorização cardíaca contínua e monitorização laboratorial a cada 6 horas. 
 
HIPERCALEMIA (K 5 > mEq): 
- Distúrbio potencialmente grave 
- Existe uma enorme diferença entre o potássio intracelular (140 mEq/L) e o extracelular (3,5 - 5,0 mEq/L) e 
esse gradiente de concentração é responsável pela excitabilidade nervosa das células musculares, espe- 
cialmente a cardíaca → risco de arritmias e parada cardiorespiratória. 
- Causas: 
- Acidose metabólica 
- AINE, BRA, β-bloqueadores, diuréticos poupadores de potássio, IECA, digitálicos, heparina 
- Insuficiência adrenal 
- Rabdomiólise 
 
Sintomas: 
- Fraqueza, adinamia 
- Insuficiência respiratória 
- Paralisia ascendente 
- Arritmias cardíacas 
* ECG: onda T apiculada ou em tenda, achatamento da onda P, prolongamento de PR, alargamento de 
QRS 
 
Tratamento: 
- Gluconato de cálcio a 10% (15 ml EV correndo em 3 minutos) → tem a finalidade de estabilizar a mem- 
brana miocárdica, e impedir que o potássio promova toxicidade. Pode ser repetido caso o ECG não seja 
estabilizado cerca de 5 a 15 minutos após a primeira administração. 
- Administrar β agonista, insulina (soro glico) ou bicarbonato → translocação do potássio para dentro da 
célula 
 
* Soro glico: 250 ml SF - 100ml + 10 U insulina + 10 amp de glicose 50%