Módulo Dor Abdominal - Problema 8 - Câncer Colorretal (TUDO)

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Thaís Pires 
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Problema 8 
1. Estudar as neoplasias colorretais (Epidemiologia, etiopatogenia, fatores de risco, diagnóstico, tratamento 
e rastreamento). 
• Câncer Colorretal (CCR) – Em 95% dos casos, o CCR é um ADENOCARCINOMA derivado do epitélio glandular colônico 
Apesar de ser uma doença passível de PREVENÇÃO por meio do diagnóstico PRECOCE, o CCR ainda ocupa a TERCEIRA 
POSIÇÃO entre os tumores malignos mais frequentes nos HOMENS e a SEGUNDA POSIÇÃO desses mesmos tumores 
nas MULHERES. Segundo o INCA, a falta de informação e falta do diagnóstico precoce faz com que casos de CCR 
continuem altos. 
o Epidemiologia – O principal fator de risco para o CCR é a IDADE MAIS AVANÇADA, sendo 90% dos casos 
diagnosticados APÓS 50 ANOS – o risco relativo de indivíduos entre 80 e 84 anos terem CCR é 7X MAIOR que o 
da população entre 50 a 54 anos! No Brasil, em 2014, foram estimados 15.070 novos casos de CCR em homens 
e 17.530 novos casos em mulheres, o que resulta em um risco de incidência de 15,44 casos/100.000 homens e 
17,24 casos/100.000 mulheres. 
▪ Raça – E os fatores étnicos podem influenciar no risco de CC – os JUDEUS ASQUENAZES tem um risco 
AUMENTADO em relação à população em geral, uma vez que o gene I1307K está mutacionado mais 
frequentemente nessa população, determinando a POLIPOSE ADENOMATOSA, uma condição que 
aumenta o risco de CCR. Nos EUA, o risco de CCR é maior na população AFRO-AMERICANA EM AMBOS 
OS SEXOS, estando a raça CAUCASIANA em segundo lugar e, por último, as demais raças (hispânicos, 
asiáticos..). 
▪ Variação Geográfica – Esse fator interfere diretamente na INCIDÊNCIA do CCR, o que é percebido pelo 
maior número de casos na AMÉRICA DO NORTE, OESTE EUROPEU e AUSTRÁLIA quando em comparação 
à ÁFRICA e à ÁSIA. Esses fatos remetem a HIPÓTESE DE BURKITT, em que acredita-se que as DIFERENÇAS 
DIETÉTICAS, principalmente no que tange à ingestão de fibras e gorduras, podem estar relacionadas a 
diferentes graus de incidência. No brasil, a incidência é muito maior na REGIÃO SUDESTE do que na 
NORTE-NORDESTE. 
o Etiologia e Patogênese – Assim como as diversas malignidades, a etiologia não é 100% esclarecida. Assim, muitos 
fatores são considerados de RISCO para o desenvolvimento do CCR, assim como CONDIÇÕES CLÍNICAS são 
precursoras do CCR. 
▪ Sequência Adenoma-adenocarcinoma – Foi observado inicialmente em 1926 e é uma hipótese mantida 
até hoje. Atualmente, é preconizada a POLIPECTOMIA por colonoscopia como uma forma de 
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA para o CCR. Registros hospitalares demonstram que há uma coexistência de 
13 a 62% entre ADENOMAS e ADENOCARCINOMAS NO CÓLON E RETO! 
▪ Fatores Dietéticos – Como o cólon está constantemente exposto às substâncias ingeridas pelos 
humanos, a dieta constitui-se como um dos fatores de risco, principalmente aquelas ricas em CALORIAS 
e GORDURAS de origem animal e/ou CARBOIDRATOS REFINADOS. 
• Carne - Evidências científicas tem correlacionado o CONSUMO DE CARNE VERMELHA e um 
aumento de CCR, principalmente à esquerda. A fisiopatologia associada a essa dieta tem relação 
com o AUMENTO DA MICROBIOTA ANAERÓBIA, que seria responsável por metabolizar os SAIS 
BILIARES do bolo fecal em espécies CARCINOGÊNICAS. Existem, ainda, evidências que reforçam o 
papel carcinogênico desses alimentos no IG, principalmente pela abundância de FERRO, que 
aumenta a produção de RADICAIS LIVRES no cólon! Além disso, também há o estímulo para a 
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produção de componentes NITROSOS, também carcinogênicos. Por fim, com relação ao PREPARO 
DA CARNE, é importante destacar que aquelas cozidas excessivamente podem conter 
HIDROCARBONETOS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS (benzenos), que são muito carcinogênicos!! 
• Obesidade - Alguns estudos correlacionam, ainda, a OBESIDADE, principalmente abdominal, um 
fator de risco para CCR, visto que frequent. há resistência à insulina que pode cursar com 
hiperinsulinemia, levando ao aumento de FATOR DE CRESCIMENTO TIPO INSULINA (IGF-1) → 
estimula o crescimento das células da mucosa colônica. Obs: a DM2 tem esse mesmo fator de risco 
para CCR! 
• Fibras – Evidência científica fraca – As fibras são consideradas FATORES PROTETORES para o CCR, 
uma vez que acelera o trânsito intestinal, reduzindo a exposição do cólon aos carcinógenos, além 
de proporcionarem uma “diluição” ou “absorção” de carcinógenos quer seriam absorvidos pela 
mucosa. Vale destacar que as evidências são mais fortes para a proteção em relação a TUMORES 
DISTAIS. 
▪ Cálcio – tem POTENCIAL efeito protetor, embora não existam muitos estudos que o relacionem 
diretamente ao CCR. A importância do cálcio diz respeito a propriedade de LIGAÇÃO E PRECIPITAÇÃO 
dos ácidos biliares, o que diminui a proliferação das células da mucosa. 
▪ Ácido Fólico – é um composto importante para a METILAÇÃO NORMAL DO DNA, então a sua deficiência 
pode ser carcinogênica por uma disfunção do REPARO DO DNA. Assim, em 15 estudos retrospectivos 
epidemiológicos, pôde ser estabelecida a relação entres ALTA INGESTA DE FOLATO – RISCO REDUZIDO 
DE CCR. 
▪ Álcool – Contribui de duas formas para a METILAÇÃO ANORMAL DO DNA: causa uma diminuição da 
ABSORÇÃO DE FOLATO, consequentemente levando a uma baixa biodisponibilidade deste; tem como 
produto do seu metabolismo o ACETALDEÍDO, que também participa dessa metilação anormal. Estudos 
apontam que a ingesta de 2 OU MAIS DOSES de bebida alcoólica (destilada ou não) por dia pode 
aumentar o risco de CCR em todo o cólon e reto. 
▪ Aspirina e AINEs - possuem um efeito PROTETOR em todos os estágios da carcinogênese colorretal 
(focos de criptas aberrantes-adenoma-adenocarcinoma) pela inibição da COX. Os efeitos gástricos 
limitam o uso desses medicamentos a longo prazo. 
▪ Terapia de Reposição Hormonal (TRH) – Causa uma REDUÇÃO DA SECREÇÃO DE ÁCIDOS BILIARES – uso 
limitado pois tem risco de CA mama a longo prazo 
▪ Atividade Física – Mecanismos pouco conhecidos – Há correlação entre as MUDANÇAS NA 
SENSIBILIDADE à INSULINA e, consequentemente, uma diminuição no IGF-1. 
▪ Tabagismo – Nítida associação entre tabagismo e o desenvolvimento de ADENOMAS COLORRETAIS, o 
que confere um risco de 2-3x maior de CCR para fumantes. O mecanismo de ação do tabago é o 
ANULAMENTO DE FATORES PROTETORES, como betacaroteno, Vit C e E. 
▪ Doença Inflamatória Intestinal – Embora seja difícil de ser QUANTIFICADO, há um risco maior de CCR 
para pcts com DII de longa duração! Nesses casos, ao invés da lesão precursora ser um PÓLIPO, será uma 
DISPLASIA da parede colônica. Na RCU, o risco está diretamente relacionado à LOCALIZAÇÃO do 
processo, sendo na PROCTITE 1,7X, COLITE ESQUERDA 2,8X e PANCOLITE 14,8X. Quanto a doença de 
Crohn, parece haver MENOR IMPORTÂNCIA NA PRÁTICA. 
▪ Histórico Familiar – Indivíduos com HISTÓRIA FAMILIAR de CCR podem ter risco aumentado em até 20% 
- quando um parente de primeiro grau tem CCR, o risco aumenta em 2,25x → caso sejam 2 parentes 
com CCR, seja um diagnóstico precoce (<45anos) e haja histórico de adenoma, o risco é AINDA MAIOR. 
Esse fator genético está associado a SUSCETIBILIDADE GENÉTICA, FATORES AMBIENTAIS e a INTERAÇÃO 
ENTRE ELES, sendo que grande parte dos CCRs ocorrem de forma esporádica e não genética. As principais 
heranças genéticas estudadas para o CCR são POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) e SÍNDROME 
DO CCR HEREDITRÁRIO SEM POLIPOSE 
• PAF – é uma doença associada a alteração no CROMOSSOMO 5 DO GENE APC, estando associada 
a 1% dos casos de CCR. Aos exames, a PAF é manifestada pela presença de MÚLTIPLOS PÓLIPOS 
AO LONGO DO TGI, principalmente no cólon, estômago e duodeno. Os pólipos costumam ser 
ADENOMATOSOS e, virtualmente, o risco de se desenvolver CCR até os 40 anos é de 100% - as 
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variantes da PAF, como as síndromes de Gardner e de Turcot tb! Devido a isso, o tratamento 
preconizado é a REMOÇÃO CIRÚRGICA DO CÓLON E DO RETO doentes logo após a puberdade! 
• Síndrome do CCR Hereditário Sem Poliposeou Síndrome de Lynch – é uma doença associada a 
MUTAÇÃO DO GENE DE REPARO DO DNA, tornando a célula do epitélio mucoso mais suscetível a 
ALTERAÇÕES GENÉTICAS e, portanto, associada a 3% de todos os casos de CCR – o risco de 
desenvolver CCR quando já se tem a doença é de 70%. É caracterizada pela presença de CCR em 
adultos jovens (<50 anos) precedida ou não de pólipos, sendo, quase sempre, no CÓLON DIREITO 
ou no CECO. Os tumores costumam ser SINCRÔNICOS, i.e., localizados em dois pontos distintos 
do colorreto mesmo tempo, e METACRÔNICOS, i.e., surgimento de CCR em um novo segmento 
após a ressecção de um primeiro. 
o Lynch I – predisposição apenas de CCR 
o Lynch II – predisposição para CCR e para tumores ginecológicos, principalmente o 
carcinoma de endométrio e de ovário 
o OBS PARA O RASTREIO – Todos os pcts com Lynch devem ser rastreados com 
COLONOSCOPIA a cada DOIS ANOS a partir dos 21-25 anos. Após os 40 anos, o rastreio é 
ANUAL. A partir de 
o Patologia 
▪ Macroscopia – a partir da biópsia, pode-se classificar o espécime em: 
• Lesão Ulcerada – forma mais comum – apresenta formato circular irregular e com bordas elevadas 
• Lesões Polipoides – aspecto fungoide, projetando-se para o lúmen do órgão – mais comum no 
LADO DIREITO (ceco e ascendente) 
• Lesão Anular – é um aspecto estenosante mais comumente encontrado no CÓLON ESQUERDO e 
tende a ocupar toda a circunferência da região (transversalmente) – causa obstrução. Atualmente, 
é a lesão que mais predomina, apx 35% estão no RETOSSIGMOIDE, 18% no DESCENDENTE e 18% 
no TRANSVERSO. 
• Lesão Infiltrativa – espessa o órgão sem provocar lesões específicas na mucosa 
 
▪ Microscopia – é um fator diretamente relacionado ao PROGNÓSTICO DO CCR. O tipo histológico mais 
comum é o MODERADAMENTE DIFERENCIADO (60%), sendo os demais tipos BEM DIFERENCIADO (20%) 
e POUCO DIFERENCIADO (20%). O risco e incidência de metástase acompanha o grau de diferenciação 
das lesões, sendo 25% nos bem diferenciados, 50% nos moderadamente diferenciados e 80% nos pouco 
diferenciados. 
 
▪ Disseminação Tumoral – Pode ocorrer por continuidade, transperitoneal, linfática e hematogênica. 
• Continuidade – ocorre no sentido TRANSVERSO DO CÓLON, tomando ¼ da circunferência a cada 
6 meses. Lesões na face retroperitoneal podem invadir estruturas como FÁSCIA PERIRRENAL, 
URETÉRES, DUODENO, MÚSCULOS ILÍACO E PSOAS, PAREDE POST. ABDOME. 
• Transperitoneal – o CCR pode gerar implantes em qualquer lugar do peritônio, incluindo o 
omento. A carcinomatose peritoneal costuma acontecer em até 10% dos pcts com CCR. 
• Linfática – importante para os princípios cirúrgicos – geralmente inicia com os gânglios paracólicos 
• Hematogênica – disseminação sistêmica dos CCRs, sendo os cantos mais comuns o FÍGADO 
(drenagem venosa portal), PULMÕES e OSSOS 
 
▪ Clínica – Nas fases iniciais, costuma ser TOTALMENTE ASSINTOMÁTICO 
• Sangramento Anal – oculto ou exteriorizado - é o sintoma mais COMUM no CCR, embora a 
principal causa de sangramento anal seja a DOENÇA HEMORROIDÁRIA 
• Alteração Hábito Intestinal – seja diarreia, seja constipação, é o segundo sintoma mais comum! 
No CÓLON PROXIMAL, pode não haver alteração no hábito até que esteja em estágios avançados. 
No CÓLON DISTAL, essas alterações são mais frequentes por conta do MENOR CALIBRE e da 
presença de FEZES FORMADAS. 
• Outros Sintomas – dor abdominal, descarga de muco, perda ponderal, anemia, febre esporádica 
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• CA Cólon Esquerdo (descendente, sigmoide) – predomina alteração do hábito intestinal, uma vez 
que essa porção do cólon contém as fezes semissólidas ao invés de líquidas 
• CA Cólon Direito – predomina o sangramento anal oculto e a anemia ferropriva. São tumores 
altamente sangrantes e que raramente causa obstrução, uma vez que há um maior calibre do 
cólon. 
• Ca Retal – predomina a HEMATOQUÉZIA de pequena quantidade, persistente ou intermitente. 
Constipação, tenesmo, eliminação de muco e sintomas de invasão de órgãos adjacentes. 
 
o Diagnóstico e Estadiamento 
▪ Anamnese – História familiar – Suspeitar de CCR em todo pct, principalmente se idoso, que apresente 
sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais e ANEMIA FERROPRIVA. 
▪ Exame Proctológico Completo – A inspeção externa pode demonstrar alterações, como PÓLIPOS 
EXTRUÍDOS ou LESÕES PRÓXIMAS DA MARGEM ANAL. No toque retal, pode haver detecção de lesões 
suspeitas no reto distal e médio, podendo haver a determinação da MOBILIDADE DA LESÃO, TURGOR e 
SUSPEITA DE INVASÃO DE OUTROS ÓRGÃOS. 
▪ Anuscopia e Retossigmoidoscopia Rígida – A anuscopia permite avaliar se o SANGRAMENTO RETAL é 
de origem hemorroidária. A retossigmoidoscopia permite avaliar LESÕES DE RETO E SIGMOIDE por até 
25cm a partir da borda anal. A forma flexível desse exame avalia uma maior EXTENSÃO de intestino e 
mucosa 
▪ Colonoscopia – É o exame de escolha pré-operatório para detectar lesões SINCRÔNICAS BENIGNAS ou 
MALIGNAS; e o PADRÃO-OURO para detecção de CCR. É tanto um meio DIAGNÓSTICO como um meio 
TERAPÊUTICO (polipectomia) 
▪ Colonoscopia Virtual ou por TC – método minimamente invasivo 
▪ TC – tórax, abdome e pelve – avalia possíveis lesões SECUNDÁRIAS em fígado, pulmão, linfonodos abd. 
▪ RNM – no CCR de reto é usada para avaliar a INVASÃO TUMORAL no órgão e nos linfonodos. Importante 
no estadiamento e no reestadiamento pós operatório. 
▪ PET – Fornece informações sobre a natureza e a fisiologia da função celular tecidual. Determina a 
atividade tumoral 
▪ US Endorretal – capaz de distinguir as diferentes camadas anatômicas do reto, podendo avaliar a 
penetração do CCR! 
▪ Antígeno Carcinoembrionária (CEA) – presente em CCR fetal, mas ausente em tecido colônico de adulto 
normal. É produzido pelas próprias células da mucosa GI, sendo elevado quando há NEOPLASIA 
MALIGNA. 
 
o Tratamento – A ressecção cirúrgica é o principal PILAR do tto – aqueles tipos AVANÇADOS devem ser tratados 
com técnica cirúrgica adequada que envolve ressecção anatômica com segurança, conhecimento das estruturas 
adjacentes para não causar mais lesão, mínima manipulação tumoral para evitar disseminação local, ligadura 
vascular na origem e linfadenectomia. Então, lembrar: RESSECÇÃO COM MARGEM DE SEGURANÇA (5cm para 
colo e 2cm reto) + DRENAGEM LINFÁTICA + RESSECÇÃO SUPRIMENTO VASCULAR EM BLOCO. 
▪ No touch tecnique – mínima manipulação da lesão para não disseminar. Utiliza a LIGADURA ARTERIAL 
e VENOSA que evita a disseminação também 
▪ Preparo pré-operatório – pode ser feito com solução de manitol 10% ou preparação de solução 
fosfatada. A antibioticoterapia sistêmica deve ter espectro para gram-positivos, negativos e anaeróbios 
▪ Via de Acesso – para as cirurgias radicais, utiliza-se a videolaparoscopia! Causa menos dor pós 
operatória, alta precoce, menor manipulação 
▪ Tumores no Cólon 
• Cólon Direito – ceco e cólon ascendente – tto por meio da COLECTOMIA DIREITA seguido de 
RECOSNTRUÇÃO por anastomose entre íleo distal e cólon transverso. Ressecção PROXIMAL DO 
ÍLEO, TODO O CECO, CÓLON ASCENDENTE e METADE TRANSVERSO. 
o Vascular - Há ligadura dos vasos ileoapendicocólicos e da cólica direita junto à raiz da 
artéria mesentérica superior. Linfadenectomia! 
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• Ângulo hepático ou Transverso Proximal – HEMICOLECTOMIA DIREITA com Anastomose entre 
íleo e restante do transverso. 
o Vascular - ligadura dos vasos ileoapendicocólicos e cólica direita. 
• Transverso Médio – TRANSVERSECTOMIA com anastomose COLOCÓLICA ASCENDENTE-
DESCENDENTE. 
• Ângulo Esplênico – COLECTOMIA ESQUERDA SEGMENTAR 
o Vascular - ligadura da artéria cólica média e esquerda 
• Cólon Esquerdo – HEMICOLECTOMIA ESQUERDA – anastomose transverso-retal 
o Vascular – anastomose entre artéria mesentérica inferior e a aorta 
• Sigmoide e Reto Alto – RETOSSIGMOIDECTOMIA – Anastomose entre cólon descendente e reto 
alto 
o Vascular – ramos sigmoides da artéria mesentéricainferior são ligados 
• Tto Adjuvante – para os casos com estadiamento anatomopatológico de 2 alto risco ou estádio 3 
– QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE tem aumento da sobrevida 
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▪ Reto – mede 12 a 15cm e vai desde a junção retossigmoide até a linha pectínea, que marca a transição 
reto-canal anal, e estando a 3cmd a borda anal! A parte posterior do reto é quase toda retroperitoneal, 
estando em contato com tecidos moles pré-sacrais. Os tratamentos dos tumores aqui no reto são 
diferentes dos localizados no cólon pois o risco de LESÃO DE ESTRUTURAS ADJACENTES é elevado, visto 
que tem proximidade com órgãos UROGENITAIS, NERVOS AUTÔNOMOS, ESFÍNCTER ANAL... Por isso, 
geralmente se indica a TERAPIA NEOADJUVANTE PRÉ-OPERATÓRIA para reduzir o tamanho do tumor, 
o que não pode ser feito no IG pois há risco de lesar o ID, causando enterite actínica. Além da terapia 
neoadjuvante, há recomendação da EXCISÃO DO MESORRETO com o seu suprimento vascular para 
diminuir o número de recidivas. 
• Excisão Local Transanal – poucos indivíduos são candidatos a essa técnica! Consiste na retirada 
de um DISCO DE RETO que contenha todo o tumor pela via ANAL. Essa técnica só pode ser 
realizada caso: o tumor deve ser móvel, ter menos de 4 cm de diâmetro, ocupar menos de 40% da 
circunferência da parede do reto, se apresentar em estágio T1 e estar localizado dentro de 6 cm 
da margem anal – não pode haver comprometimento de linfonodos! 
• Ressecção Anterior Baixa com Anastomose Colorretal ou Coloanal (RAB) – ressecção do RETO e 
CÓLON SIGMOIDE EM BLOCO, com ressecção da drenagem linfática e anastomose da 
MESENTÉRICA INFERIOR! É realizada na maioria dos TUMORES A MAIS DE 5-6cm da MARGEM 
ANAL ou 2 a 3cm ACIMA DA LINHA PECTÍNEA – é uma técnica que PRESERVA ESFÍNCTER! 
• Ressecção Abdominoperineal + Colostomia Definitiva (RAP) – ressecção de TODO O RETO, 
MESORRETO e CÓLON SIGMOIDE por via abdominal – também há ressecão anal e fechamento do 
orifício anal. É indicada para tumores que invadem o COMPLEXO ESFINCTERIANO. Pode haver 
ressecção parcial de órgãos adjacentes (vagina, útero) 
• Terapia Neoadjuvante – todo e qualquer tto adm antes da cirurgia para tto do CA. É ótima para 
diminuir o tamanho do tumor. Os tumores em estágio T2, T3, T4 ou N1 são os que mais se 
beneficiam. Além disso, tumores localizados dentro de 5 cm da margem anal também devem se 
submeter à terapia neoadjuvante. 
▪ Cirurgia para Metástases 
• Hepáticas – excisão de áreas de comprometimento neoplásico secundário em fígado está 
associada a sobrevida de 25-40% em 5 anos. Contraindicações: DOENÇA EXTRA-HEPÁTICA 
EXTENSA, EVIDêNCIA DE COMPROMETIMENTO PORTA, ART. HEPÁTICA ou DUCTOS BILIARES, 
ENVOLVIMENTO EXTENSO FÍGADO e BAIXA RESERVA HEPATOCELULAR. 
▪ Seguimento Pós-Operatório - Nos pacientes que apresentam Ca colorretal em estágios II e III, taxas de 
recidiva tumoral de até 40% são descritas na literatura. Os sítios mais comuns de recidiva incluem o 
fígado, os pulmões, o leito do tumor primário, o peritônio e os linfonodos 
• Consulta médica e dosagem de CEA – a cada 3-6 meses por 2 anos – depois disso, a cada 6 meses 
por 5 anos. Um aumento do CEA maior que 10 ng/dL ou duas elevações persistentes indicam 
recidiva. 
• Colonoscopia – após 1 ano da cirurgia – Se negativa, repetir em 3 anos e, depois, a cada 5 anos. 
Se houver pólipo, retirar e repetir em 1 ano. 
• Retossigmoidoscopia flexível – nos pcts com ressecção baixa para CA de reto – após 1 mês da 
cirurgia e depois a cada 3 meses nos 2 primeiros anos 
• TC Tórax, Abdome e Pelve – tumores q tiveram invasão linfática 
 
o Rastreamento 
▪ Exames Disponíveis 
• Exames que diagnosticam principalmente o câncer (Exames nas fezes): 
o Exame imunoquímico fecal (FIT), anualmente. 
o Exame de sangue oculto nas fezes pelo teste do guaiacol, anualmente. 
o Exame de DNA nas fezes, a cada 3 anos. 
• Exames que diagnosticam pólipos e câncer: 
o Colonoscopia, a cada 10 anos. 
o Colonografia CT (colonoscopia virtual), a cada 5 anos. 
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o Sigmoidoscopia flexível, a cada 5 anos. 
▪ Sem fatores de risco - Para pessoas sem fatores de risco, a triagem começa aos 45 anos. Ter uma 
colonoscopia a cada 10 anos é considerado o padrão-ouro. A sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos com 
exame anual de sangue oculto nas fezes é uma alternativa aceitável quando a colonoscopia não é viável. 
▪ Parente próximo com CCR ou Pólipos - começarão a triagem aos 40 anos, ou 10 anos antes da idade 
mais jovem em que um parente foi diagnosticado. Esses pacientes serão submetidos a exames a cada 
três a cinco anos, mesmo que o teste seja normal. 
• Histórico familiar importante de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos. 
• Histórico pessoal de câncer colorretal ou certos tipos de pólipos. 
• Histórico pessoal de doença inflamatória intestinal (Colite ulcerativa ou doença de Crohn). 
• Histórico familiar de síndromes de câncer colorretal hereditárias, como polipose adenomatosa 
familiar ou síndrome de Lynch. 
• História pessoal de radioterapia prévia do abdome ou região pélvica. 
 
▪ Pólipo em colonoscopia anterior - As pessoas que tiverem pólipos pré-cancerígenos completamente 
removidos devem realizar uma colonoscopia a cada 3 a 5 anos, dependendo do tamanho, tipo e número 
de pólipos encontrados. Se um pólipo não é completamente removido por colonoscopia ou cirurgia, 
outra colonoscopia deve ser feita em 3 a 6 meses. 
▪ Pessoas com doença inflamatória intestinal (Doença de Crohn ou colite ulcerativa) - Essas pessoas 
geralmente precisam realizar colonoscopias, iniciando pelo menos 8 anos após o diagnóstico da doença 
inflamatória intestinal. As colonoscopias de acompanhamento devem ser feitas a cada 1 a 3 anos, 
dependendo dos fatores de risco para câncer colorretal e dos resultados da colonoscopia anterior.