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Waleska Maria - Med IX Capítulo 64 Funções secretoras do trato alimentar Por todo TGI existem glândulas secretoras que secretam enzimas digestivas e muco para lubrificar e proteger o trato. A quantidade de secreção em cada segmento é proporcional à presença de alimento. Além disso, a depender do tipo de alimento, os tipos de enzimas secretados podem variar. O objetivo deste capítulo é descrever as diferentes secreções alimentares. Tipo de glândulas no TGI 1. Glândulas mucosas de célula única, conhecidas como células mucosas, ou, às vezes, como células caliciformes: secretam muco. 2. Glândulas especializadas nas criptas de Lieberkühn, invaginações do intestino delgado. 3. Glândulas tubulares profundas no estômago e no duodeno superior, como a glândula oxíntica no estômago. 4. Glândulas complexas, como as glândulas salivares, o pâncreas e o fígado — que produzem secreções para a digestão e emulsificação dos alimentos. Elas ficam fora da parede do TGI e, por isso, suas secreções desembocam do trato alimentar por um sistema de ductos. Mecanismos de estimulação das glândulas O contato direto das células glandulares superficiais com o alimento estimula a função secretora, em especial a secreção de muco pelas células caliciformes. A estimulação epitelial local também ativa o sistema nervoso entérico da parede do trato intestinal. Os reflexos nervosos resultantes estimulam as células caliciformes e as glândulas profundas a aumentarem sua secreção. A estimulação dos nervos parassimpáticos para o trato alimentar quase sempre aumenta a secreção das glândulas, principalmente na porção superior do trato, inervado pelos nervos glossofaríngeo e parassimpático vagal. A estimulação simpática pode ter duplo efeito: (1) a estimulação simpática por si só normalmente aumenta por pouco a secreção e (2) se a estimulação parassimpática ou hormonal já estiver causando franca secreção pelas glândulas, a estimulação simpática sobreposta reduz a secreção, principalmente devido à redução do suprimento de sangue pela vasoconstrição. No estômago e no intestino, vários hormônios gastrointestinais regulam o volume e as características químicas das secreções. Esse tipo de estimulação é, de modo particular, importante para aumentar a produção de suco gástrico e de suco pancreático, quando o alimento entra no estômago ou no duodeno. Mecanismos básicos de secreção pelas células glandulares Secreção de substâncias orgânicas: através de evidências experimentais, são apontados os seguintes princípios: O material nutriente para a formação da secreção é transportado ou difundido pelos capilares até a base da célula glandular. As mitocôndrias no interior da célula glandular utilizam energia da oxidação para formar ATP. A energia do ATP mais os substratos providos pelos nutrientes são usados para sintetizar as substâncias orgânicas das secreções; essa síntese ocorre no RE e no complexo de Golgi da célula glandular. Ribossomos aderidos ao retículo são responsáveis pela síntese das proteínas que são secretadas. Os materiais da secreção são transportados através de túbulos do RE para o complexo de Golgi. No complexo de Golgi, as substâncias são modificadas, outras são acrescentadas, concentradas e descarregadas no citoplasma, sob a forma de vesículas secretoras. Essas vesículas permanecem armazenadas até que ocorra estímulo do controle nervoso ou hormonal. O sinal de controle aumenta a permeabilidade da membrana celular aos íons cálcio e o cálcio entra na célula. Esse aumento da concentração faz com que muitas vesículas se fundam com a membrana apical da célula, abrindo-se para o exterior e liberando o conteúdo; esse processo é chamado de exocitose. Secreção de água e eletrólitos: a estimulação nervosa gera a passagem de água e sal nas células glandulares, em grande profusão, lavando as substâncias orgânicas através da extremidade secretória das células ao mesmo tempo. Qual a importância do muco? O muco consegue se aderir ao alimento, fazendo com que ele se espalhe; reveste a parede evitando danos escoriativos; facilita o deslizamento dos alimentos; faz com que as partículas fecais criem aderência uma a outra; é resistente a digestão enzimática; suas glicoproteínas conseguem tamponar pequenas quantidades de ácidos ou bases. Secreção de saliva As principais glândulas salivares são as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais, mas também há diversas minúsculas glândulas orais. A saliva contém dois tipos principais de secreção de proteína: - Secreção serosa contendo ptialina, que é uma enzima para a digestão de amido. - Secreção mucosa, contendo mucina, para lubrificar e proteger as superfícies. As parótidas produzem a secreção serosa, enquanto as sublinguais e as submandibulares produzem secreção serosa e mucosa. Íons na saliva A saliva contém quantidade elevada de íons potássio e bicarbonato e concentrações de íons sódio e de íons cloreto menores. A secreção de saliva é uma operação de dois estágios: o primeiro envolve os ácinos e o segundo envolve os ductos salivares. Os ácinos produzem secreção primária contendo ptialina e/ou mucina em solução de íons em concentrações próximas dos líquidos extracelulares. À medida que a secreção primária flui pelos ductos, os íons sódio são reabsorvidos nos ductos salivares e íons potássio são secretados por troca do sódio. Assim, a concentração de íons Na+ da saliva diminui, enquanto a concentração de íons K+ fica maior. Entretanto, a reabsorção de sódio excede a secreção de potássio, o que cria negatividade elétrica de cerca de −70 milivolts, nos ductos salivares, fazendo com que íons cloreto sejam reabsorvidos Unidade XII Waleska Maria - Med IX passivamente e sua concentração no líquido salivar caia a nível muito baixo. Ainda nos ductos, íons bicarbonato são secretados pelo epitélio dos ductos para o lúmen. Isso é, em parte, causado pela troca de bicarbonato por íons cloreto e, em parte, resulta de processo secretório ativo. Saliva na higiene oral: ajuda a lavar a boca das bactérias patogênicas; contém vários fatores que destroem as bactérias, como os íons tiocianato e diversas enzimas proteolíticas (a mais importante é a lisozima); contém quantidades significativas de anticorpos proteicos que podem destruir as bactérias orais. As glândulas salivares são controladas, principalmente, por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior e inferior, no tronco cerebral. Esses núcleos estão localizados na junção entre o bulbo e a ponte e são excitados por estímulos gustativos e táteis, da língua e de outras áreas da boca e da faringe. Os sinais provenientes dos centros superiores do sistema nervoso central também chegam aos núcleos, estimulando, assim, maior salivação ao comer ou cheirar alimentos prazerosos e menos salivação para alimentos que não gostamos. A salivação pode acontecer também por estímulos do estômago ou da parte superior do intestino delgado, quando a pessoa está nauseada ou algum alimento irritativo foi ingerido. A saliva ajuda a diluir ou neutralizar substâncias irritativas. A estimulação simpática também pode aumentar a salivação, mas menos que a parassimpática. Os sinais nervosos parassimpáticos que induzem salivação abundante também dilatam os vasos sanguíneos para garantir suprimento de sangue para as glândulas e, dessa forma, os nutrientes para as secreções. A própria salivação dilata também os vasos sanguíneos. Parte desse efeito vasodilatador adicional é causado pela calicreína (cliva α2-globulina e forma bradicinina), secretada pelas células salivares ativadas. Secreção esofágica São totalmente mucosas e servem para lubrificar a deglutição. A maior parte do esôfago tem glândulas mucosas simples, mas na porção inicial e gástrica, encontramos glândula mucosascompostas, que produzem muco para evitar escoriação com a entrada de alimento e para proteger a parede do esôfago dos sucos gástricos respectivamente. (mesmo assim, pode-se desenvolver úlcera péptica), Secreção gástrica As células secretoras de muco revestem toda superfície do estômago, mas a mucosa gástrica também apresenta mais dois tipos importantes de glândulas: 1) Glândulas oxínticas (ou gástricas) - muco, ácido clorídrico, pepsinogênio, fator intrínseco. 2) Glândulas pilóricas - muco e gastrina Secreções das Glândulas Oxínticas É composta por três tipos de células: (1) células mucosas do cólon, que secretam, basicamente, muco; (2) células pépticas (ou principais), que secretam grandes quantidades de pepsinogênio; e (3) células parietais (ou oxínticas), que secretam ácido clorídrico e o fator intrínseco. Mecanismo de secreção de ácido clorídrico: O pH do ácido clorídrico é da ordem de 0,8, extremamente ácido. Enquanto os íons de hidrogênio são secretados para formam o ácido, íons de bicarbonato se difundem para que o sangue venoso gástrico tenha um pH mais alto do que o sangue arterial, quando o estômago está secretando ácido. O ácido clorídrico é formado nas projeções em forma de vilos, nos canalículos, e é, então, conduzido por esses canalículos até a extremidade secretora da célula. A principal força motriz, para a secreção de ácido clorídrico, pelas células parietais é a bomba de hidrogêniopotássio (H+-K+-ATPase): 1- A água, dentro das células parietais, se dissocia em H+ e OH catalisado por essa bomba. A bomba também transporta íons potássio para dentro da célula. A Na+-K+-ATPase basolateral produz baixa do Na+ intracelular, o que contribui para a reabsorção de Na+ do lúmen dos canalículos. 2- Esse bombeamento de H+, para fora da célula, permite que OH– se acumule e forme HCO3 –, a partir do CO2. O HCO3 – é, então, transportado através da membrana basolateral, para o fluido extracelular, em troca de íons cloreto que entram na célula e são secretados por canais de cloreto para os canalículos, resultando em solução concentrada de ácido hidroclorídrico, nos canalículos. 3- A água passa para os canalículos por osmose devido aos íons extras secretados nos canalículos. Ao final, o canalículo tem agua, ácido clorídrico, cloreto de potássio e cloreto de sódio. A acetilcolina, liberada pela estimulação parassimpática, excita a secreção de pepsinogênio, de ácido clorídrico e de muco. Em comparação, a gastrina e a histamina estimulam, fortemente, a secreção de ácido pelas células parietais, mas têm pouco efeito sobre as outras células. Secreção e ativação de pepsinogênio: quando secretado não tem função, mas ao entrar em contato com o ácido clorídrico é clivado para formar pepsina. A pepsina atua como enzima proteolítica, ativa em meio muito ácido (pH ideal entre 1,8 e 3,5). Secreção do fator intrínseco: Essa substância é essencial para absorção de vitamina B12 no íleo. Quando as células parietais são destruídas, a pessoa desenvolve não só acloridria (ausência de secreção de ácido gástrico), mas, muitas vezes, também anemia perniciosa, pela falta da vitamina. Secreção das glândulas pilóricas Possui poucas células pépticas e quase nenhuma célula parietal, mas muitas células mucosas. Essas células secretam pequena quantidade de pepsinogênio, muco e o hormônio gastrina. As células parietais são controladas por outro tipo de célula, denominada células semelhantes às enterocromafins (células ECL), cuja função primária é a de secretar histamina. A intensidade da secreção de ácido clorídrico, pelas células parietais, está diretamente relacionada à quantidade de histamina secretada pelas células ECL, que são estimuladas a secretar histamina, pelo hormônio gastrina e por outros hormônios do SN entérico. Unidade XII Waleska Maria - Med IX Estimulação da secreção de ácido pela gastrina A gastrina é hormônio secretado pelas células da gastrina - células G - localizadas nas glândulas pilóricas no estômago distal. A gastrina é um peptídeo secretado na forma grande (G-34 34 aminoácidos) e na forma menor (G-17 17 aminoácidos). Alimentos proteicos têm efeito estimulador nas células G, causando a liberação da gastrina no sangue para ser transportada até as células ECL. Nas células ECL, a gastrina estimula a liberação de histamina que age diretamente nas glândulas oxínticas profundas. Regulação da secreção de pepsinogênio Ocorre em reposta a dois tipos de sinais: 1- Estimulação das células pépticas por acetilcolina, liberada pelo plexo mioentérico. 2- Estimulação da secreção das células pépticas, pelo ácido no estômago. A secreção de pepsinogênio, o precursor da enzima pepsina que hidrolisa proteínas, é fortemente influenciada pela quantidade de ácido no estômago. Fases Diz-se que a secreção gástrica se dá em três ―fases‖: Fase cefálica: Sinais neurogênicos originados no córtex cerebral e nos centros do apetite são transmitidos pelos núcleos motores dorsais dos vagos e pelos nervos vago até o estômago, estimulando a produção de pepsina e ácido. Fase gástrica: A chegada do alimento causa (1) reflexos longos vasovagais entre estômago e cérebro, (2) reflexos entéricos locais e (3) o mecanismo da gastrina, causando secreção de suco gástrico durante horas. Fase intestinal: A presença de alimento no duodeno continuará a causar secreção de pequena quantidade de suco gástrico, provavelmente devido à gastrina liberada pela mucosa duodenal. O que leva a inibição da secreção gástrica? - reflexo enterogástrico reverso; - secretina, peptídeo inibidor gástrico (peptídeo insulinotrópico dependente de glicose), polipeptídeo intestinal vasoativo e somatostatina; Secreção pancreática O pâncreas tem estrutura semelhante à das glândulas salivares. As enzimas digestivas pancreáticas são secretadas pelos ácinos pancreáticos, e grandes volumes de solução de bicarbonato de sódio são secretados pelos ductos que começam nos ácinos. O produto combinado de enzimas e bicarbonato de sódio flui pelo ducto pancreático, que drena para o ducto hepático antes de se esvaziar no duodeno pela papila de Vater, envolta pelo esfíncter de Oddi. OBS.: O PÂNCREAS SECRETA AINDA INSULINA, MAS ESSA NÃO É SECRETADA PELO MESMO TECIDO PANCREÁTICO QUE SECRETA O SUCO PANCREÁTICO. Enzimas digestivas As mais importantes das enzimas pancreáticas, na digestão de proteínas, são a tripsina, a quimotripsina e a carboxipolipeptidase. A tripsina e a quimotripsina hidrolisam proteínas a peptídeos de tamanhos variados, sem levar à liberação de aminoácidos individuais. Já a carboxipolipeptidase cliva peptídeos, até aminoácidos individuais. São sintetizadas na forma inativa e ativadas apenas no TGI. A enzima pancreática para a digestão de carboidratos (exceto celulose) é a amilase pancreática, formando dissacarídeos e alguns trissacarídeos. As principais enzimas para digestão das gorduras são a lipase pancreática (hidrolisar gorduras neutras, ácidos graxos e monoglicerídeos), a colesterol esterase (hidrolisa ésteres de colesterol) e a fosfolipase (cliva os ácidos graxos dos fosfolipídios). Inibidor da tripsina É importante que as enzimas proteolíticas do suco pancreático não fiquem ativadas até depois de chegarem ao intestino, pois a tripsina e as outras enzimas poderiam digerir o próprio pâncreas. Por isso o inibidor de tripsina é formado no citoplasma das células glandulares e inativa a tripsina, ainda nas células secretoras, nos ácinos e nos ductos do pâncreas. Pancreatite aguda: após uma lesão ou bloqueio do ducto, o efeito do inibidor de tripsina é insuficiente, situação em que as secreções pancreáticas ficam ativas e podem digerir todo o pâncreas, levando à pancreatite. Secreção de íons bicarbonato Íons bicarbonato e água são secretados, basicamente, pelas células epiteliais dos ductos que seoriginam nos ácinos. Os mecanismos básicos de secreção dos íons são as seguintes etapas: a) O dióxido de carbono se difunde para as células, a partir do sangue e se combina com a água formando ácido carbônico (H2 CO3) que, por sua vez, se dissocia em íons bicarbonato e íons hidrogênio. Os íons bicarbonato são transportados, associados a íons sódio (Na+), na membrana da célula para o lúmen do ducto. b) Os íons hidrogênio formados por dissociação do ácido carbônico na célula são trocados por íons sódio, na membrana sanguínea da célula. O que supre os íons sódio transportado para dentro do lúmen. c) O movimento de íons sódio e bicarbonato do sangue para o lúmen do ducto cria gradiente de pressão osmótica que causa fluxo de água também para o ducto pancreático. Regulação da secreção pancreática Acetilcolina: estimula células acinares para secreção de enzimas. Colecistocinina: também estimula células acinares para secreção de enzimas. Secretina: secreção de grandes volumes de solução aquosa de bicarbonato de sódio pelo epitélio do ducto pancreático. Fases Fase cefálica: os mesmos sinais nervosos do cérebro que causam a secreção do estômago também causam liberação de acetilcolina. Fase gástrica: a estimulação nervosa da secreção enzimática prossegue. Fase intestinal: Depois que o quimo deixa o estômago e entra no intestino delgado, a secreção pancreática fica abundante, basicamente, em resposta ao hormônio secretina. Unidade XII Waleska Maria - Med IX A secretina fica na forma inativa nas células S. Quando o quimo ácido chega ao duodeno, causa ativação e liberação de secretina pela mucosa duodenal para o sangue. A secretina, por sua vez, faz com que o pâncreas se - crete grandes quantidades de líquido contendo concentração elevada de íons bicarbonato, mas concentração reduzida de íons cloreto. Assim, o conteúdo ácido vindo do estômago para o duodeno é neutralizado, de maneira que a atividade digestiva peptídica, adicional pelos sucos gástricos no duodeno, é imediatamente bloqueada. A CCK é liberada pelas células I no duodeno e jejuno, com estímulo pela presença de proteoses e peptonas e ácidos graxos de cadeia longa. Chega ao pâncreas pela circulação sanguínea e provoca a secreção de ainda mais enzimas digestivas pancreáticas pelas células acinares. Secreção de bile pelo fígado A bile tem papel importante na digestão e na absorção de gorduras. Os ácidos biliares contidos na bile: (1) ajudam a emulsificar as grandes partículas de gordura em muitas partículas diminutas e (2) ajudam a absorção dos produtos finais da digestão das gorduras. A bile também serve como meio de excreção de diversos produtos do sangue, incluindo a bilirrubina e o colesterol em excesso. Anatomia fisiológica da secreção biliar Etapas para secreção: (1) A solução inicial é secretada pelos hepatócitos com grande quantidade de ácidos biliares, colesterol e outros constituintes orgânicos. É secretada para os canalículos biliares, originados por entre as células hepáticas. (2) A bile então flui pelos canalículos, em direção aos septos interlobulares, para desembocar nos ductos biliares terminais, chegando ao ducto hepático e ao ducto biliar comum. Por eles, a bile flui diretamente para o duodeno ou é armazenada por minutos ou horas na vesícula biliar, onde chega pelo ducto cístico. No percurso pelos ductos, mais uma porção de secreção hepática (solução aquosa de íons sódio e bicarbonato) é acrescentada à bile inicial. A bile consegue armazenar um volume de 30 a 60 mililitros, mas a sua mucosa absorve água, cloreto e eletrólitos menores (exceto íon cálcio) devido ao transporte ativo de sódio e absorção secundária dos constituintes difusíveis (água, etc). Isso deixa a bile mais concentrada com sais biliares, bilirrubina, lecitina e colesterol. Esvaziamento da vesícula biliar O esvaziamento da vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com o relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no duodeno. O estímulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o hormônio CCK. Outro estímulo se dá por fibras nervosas secretoras de acetilcolina, tanto no nervo vago como no sistema nervoso entérico. Quando o alimento não contém gordura, a vesícula biliar se esvazia lentamente. Mas com a presença de muita gordura, se esvazia de forma completa em 1 hora. Função dos sais biliares O precursor dos sais biliares é o colesterol. O colesterol é, convertido em ácido cólico ou ácido quenodesoxicólico. Esses ácidos se combinam com glicina e com taurina, para formar ácidos biliares glico e tauroconjugados. Os sais desses ácidos, especialmente os sais de sódio, são, então, secretados para a bile. As funções mais importantes dos sais biliares são a emulsificação e a ajuda na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol e outros lipídios pelo trato intestinal, pela formação das micelas. Secreções do intestino delgado Glândulas de Brunner As glândulas de Brunner se localizam na parede dos primeiros centímetros do duodeno, entre o piloro e a papila de Vater. Essas glândulas secretam muco alcalino em resposta a estímulos táteis ou irritativos na mucosa duodenal; estimulação vagal; hormônios gastrointestinais, como a secretina. O muco além de proteger do suco gástrico, possui íons bicarbonato que ajudam na neutralização do ácido clorídrico. As glândulas de Brunner são inibidas por estimulação simpática. Pensa rápido: será se o estresse é um fator para o aparecimento de úlceras pépticas? Criptas de Lieberkühn São depressões presentes no intestino delgado, entre as vilosidades. A superfície é composta por células caliciformes que secretam muco e por enterócitos que secretam água e eletrólitos nas criptas e absorvem água, eletrólitos e produtos finais da digestão nas vilosidades adjacentes. Esse fluxo de líquido das criptas para as vilosidades proporciona veículo aquoso para a absorção de substâncias do quimo, em contato com as vilosidades. Acredita-se que o mecanismo de secreção de líquido aquoso das criptas envolva a secreção ativa de íons cloreto e bicarbonato, gerando diferença de potencial elétrico e, assim, fluxo osmótico de água. Os enterócitos possuem algumas enzimas digestivas (peptidades, sucrase, maltase, isomaltase, lactase, lipase intestinal). Os processos de regulação da secreção do intestino delgado são reflexos nervosos entéricos locais, principalmente táteis ou irritantes. Secreção de muco pelo intestino grosso A mucosa do intestino grosso também apresenta muitas criptas de Lieberkühn, mas não apresentam vilos e não secretam qualquer enzima. A secreção preponderante no intestino grosso é muco. Esse muco contém quantidade moderada de íons bicarbonato, secretados por algumas células epiteliais. A secreção ocorre por estimulação tátil direta das células epiteliais e por reflexos nervosos locais. A estimulação de nervos pélvicos também pode causar aumento da secreção de muco, associada ao aumento na motilidade peristáltica do cólon. O muco protege contra escoriações, atividade bacteriana e ação dos ácidos formados nas fezes. Unidade XII Waleska Maria - Med IX Quando segmento do intestino grosso fica irritado, como ocorre na presença de infecção bacteriana, na enterite, a mucosa secreta quantidade de água e eletrólitos além do muco alcalino e viscoso normal. Isso serve para diluir os fatores irritantes e causar o movimento rápido das fezes, na direção do ânus. O resultado é a diarreia. Caso clínico Ficha do paciente: SR. JRS com 62 anos. Retorna a consulta por dor no peito e queimação na ―boca‖ do estômago. Quando questionado relatou perda ponderal não quantificada e má digestão. Conta que já teve este sintoma, mas na época acordava a noite e que foi tratado por ―úlcera‖ ficandobom por algum tempo. Nega conhecimento de antecedentes. É tabagista. Ao exame físico: regular estado geral, descorado, emagrecido, normotenso, ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações perceptíveis. Abdome escavado e sem visceromegalias. Não tem edema de membros e os pulsos periféricos estão preservados. 1. Qual sua hipótese diagnóstica? a) Gastrite b) Câncer gástrico c) DGRE d) Úlcera péptica 2. Qual a sua conduta a seguir? a) Tratamento clínico com IBP b) Investigação com EDA (Endoscopia Digestiva Alta) c) Investigação com ultrassonografia d) Encaminhar para pronto socorro Exame Solicitada EDA + pesquisa de Helicobacter pylori e exames de sangue. No hemograma: anemia hipocrômica/microcítica com hemoglobina de 9 mg/dl. Leucograma normal, glicemia, creatinina, TGO/AST, TGP/ALT normais. EDA: Lesão ulcerada gástrica em região pré pilórica - biópsias Histologia 1: Borda de lesão ulcerada: processo inflamatório crônico. Histologia 2: mucosa antral para pesquisa de H. pylori: positivo 3. Como você conduz este caso? a) Tratamento do H. pylori + IBP por 4 a 8 semanas. b) Tratamento com IBP em dose dobrada por 2 a 4 meses. c) Ranitidina 150mg 2X ao dia por 8 semanas. d) Tratamento com antiácidos. 4. O que o endoscopista quer dizer com ―lesão ulcerada‖? a) Que tem uma úlcera péptica. b) Que tem um câncer gástrico. c) Que tem uma lesão desconhecida. d) Que tem uma lesão suspeita de neoplasia e se a biópsia for negativa deve ser repetida para controle por uma ou duas vezes. 5. Prescrito IBP tratamento para H. pylori e IBP por 2 meses, repetir EDA em 6 meses. Interromper tabagismo. O que fazer agora? a) Está curado, alta. b) Tem que fazer acompanhamento, úlcera não tem cura. c) Tem que tratar a gastrite subjacente ao H. Pylori. Retorno Assintomático. Em nova EDA mostrou úlcera cicatrizada, H. pylori negativo, biópsias da cicatriz negativas para neoplasia. Conduta: Alta. Respostas 1. b. esta hipótese é adequada para este caso e deve ser considerada no diagnóstico diferencial. 2. b. investigar pacientes que se enquadrem nos sintomas de alerta descritos no quadro a seguir é mandatório. EDA é um dos principais métodos. 3. a. 4. d. 5. a. Anemia Ferropriva Anorexia Disfagia/Odinofagia Sangramento Gastrointestinal Perda Ponderal Idade > 50 anos Icterícia Massa Abdominal História de Neoplasia Abdominal Unidade XII
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