Síndrome Metabólica

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Síndrome Metabólica
· Síndrome metabólica (SM) basicamente é definida como uma associação de doenças crônicas que geram um maior risco cardiovascular por pcte assim como tbm um maior risco de desenvolver DM2. Pctes com SM apresentam 5x mais risco de ter DM2 e 2x mais risco de ter complicações cardiovasculares ao longo de 5-10 anos. Pctes com SM tem 2-3x mais risco de ter AVE, 3-4x mais risco de ter IAM e 2x mais risco de morrer de alguma complicação cardiovascular. 
Fisiopatologia
· A base fisiopatológica da SM é a obesidade central. No corpo humano temos 2 tipos de adipócitos, um pequeno que é mais benéfico e fica na gordura subcutânea e um grande que é maléfico e fica na gordura visceral. A SM ocorre devido ao acúmulo desses adipócitos grandes os quais vão se acumulando na gordura visceral (gerando a chamada obesidade central). Logo, a SM é uma consequência do acúmulo de gordura visceral pois são esses adipócitos centrais que vão ocasionar todos os mecanismos fisiopatológicos envolvidos na SM, que são: 
a) Resistência insulínica: adipócitos centrais são “naturalmente” mais resistêntes à insulina.
b) Lipotoxicidade: Adipócitos centrais sofrem maior taxa de lipólise e assim liberam mais ácidos graxos livres na corrente sanguínea causando a chamada lipotoxicidade que contruibui para piorar uma disfunção de célula beta pré-existente (causando mais hiperglicemia), os ácidos graxos livres se ligam aos receptores periféricos de insulina atrapalhando sua função levando a piora da R.I e ainda essa lipotoxicidade tbm causa uma resitência hepática à insulina pois os ácidos graxos livres em excesso se “acumulam no fígado” e causam uma reação inflamatória local nele. O fígado ficando resistênte à insulina passa a não ter mais sua gliconeogênese inibida pela insulina, piorando a hiperglicemia. Com a reação inflamatória local no fígado, devido as citocinas produzidas, temos maior secreção de VLDL, uma menor secreção de HDL e uma maior produção de triglicerídeos, levando a dislipidemia. Com o aumento dos triglicerídeos (hipertrigliceridemia) temos uma maior chance de ter uma doença hepática gordurosa não alcóolica (NAFLD) ou uma esteato-hepatite não alcóolica (NASH).
c) Liberação excessiva de citocinas inflamatórias: Adipócitos centrais liberam mta citocinas pró-inflamatórias, principalmente o TNF-alfa e IL-6, os quais contribuem para piorar a R.I pois inibem os receptores de insulina e tbm. Além disso, temos a citocina PAI-1 que contribuem para levar a pessoa a um estado de hipercoagulabilidade, favorecendo os eventos trombócitos cardiovasculares. Por fim, as citocinas inflamatórias em excesso no corpo causam uma maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (ocorre maior absorção de sódio-água) e do sistema nervoso simpático (leva a vasoconstrição), causando uma hipertensão arterial sistêmica no pcte. 
d) Disfunção dos eixos hormonais endócrinos: A SM metabólica não causa alteração direta sobre os eixos hormonais, mas sim indiretamente devido a hiperinsulinemia que os pcte têm devido a hiperglicemia e devido aos outros fatores fisiopatológico acima. Assim os pctes tem disfunção hormonal tanto no eixo adrenal, no eixo somatotrófico (do GH) e no eixo gonadotrófico (LH, FSH, testoterona, estradiol...).
Diagnóstico
· Basicamente na SM. devido aos fatores fisiopatológicos envolvidos supracitados, é comum termos as seguintes doenças: Obesidade, dislipidemia, HAS, DM2, um estado de hipercoagulabilidade, disfunções nos eixos hormonais (pode causar infertilidade e impotência sexual). Não é necessário ter todas essas doenças para termos o diagnóstico de SM. Nós temos várias tabelas diferentes com os critérios para diagnóstico de SM, sendo que abaixo trouxe a da ATPIII e a da IDF, sendo que a tabela da IDF é mais recente e está sendo mais utilizada, pois ela determinou que a obesidade central aferida com a medida da cintura seria um critério obrigatório pois é o principal fator fisiopatológico envolvido na SM e ainda estratificou esse valor limite de acordo com a etnia que torna o diagnóstico mais preciso. Entretanto Josiane usa a da ATPIII (temos que decorar os critérios pra prova).
· Geralmente o pcte com SM tem uma desporporção entre gordura visceral e subcutânea. É aquele típico pcte com uma “barrigona grande” e o resto do corpo é magro. 
· Exames laboratoriais a serem pedidos na suspeita de SM: HMG (como de rotina é importante sempre pedir o hemograma), Glicemia Jejum, HBA1c, lipidograma (Colesterol total e frações + triglicerídeos), função renal (creatinina e uréia, pois geralmente pcte tem um DM2 já e temos que checar se tem nefropatia diabética), função hepática (TGO e TGP, pois geralmente pcte tem uma hipertrigliceridemia e temos que checar o fígado), USG abdômen (para checar o fígado e ver se não tem estatose hepática, já que o pcte costuma ter hipertrigliceridemia), TSH (já que pcte esta no endócrino é bom pedir), ácido úrico (se tiver histórico de gota é importante pedir). Além disso é importante sempre encaminhar pro cardiologista fazer uma avaliação e até msm liberar exercícios mais intensos, visto que é comum nesses pctes terem um estado de hipercoagulabilidade e doenças cardiovasculares.
· Além das condições clínicas supracitadas que podemos ter na SM, temos outras que está na tabela abaixo: 
Tratamento
· O tto vai ser direcionado primeiramente para perca de peso, devendo então indicarmos mudanças no estilo de vida (MEV), fazendo até um tto multidisciplinar se possível, encaminhando pro nutricionista e educador físico. Logo sempre é necessário fazer dieta + exercícios físicos. Se pcte for etilista devem cessar o etilismo e se for tabagista devem cessar o tabagismo.
· Em relação ao tto farmacológico ele vai ser direcionado de acordo com as doenças que o pcte com SM, tem: logo, se pcte tiver DM2 iremos tratá-la, se tiver HAS iremos tratá-la e assim em diante. Para perca de peso temos a opção ainda de fazer tratamento específico para obesidade. Abaixo trarei o tto que tá no medcurso no cap. de diabetes, logo é mais um tto para pctes com diabetes, entretanto, como maioria dos pctes com SM tem dm2, acho que é válido.
Tratamento para DM2
· No resumo de DM2 já tem como tratar. 
Tratamento para HAS
· Em grande parte das vezes, a HAS presente no DM2 faz parte da SM do pcte e não devido a uma nefropatia diabética que ele teve que levou a HAS. Entre 40-60% dos pctes com DM2 tem HAS. 
· De acordo com a ADA, as medicações de escolha para HAS no pcte com DM2 são os IECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina: captopril, enalapril...) ou os BRA’s (bloqueadores do receptor de angiotensina II: losartana, valsartana...). Essas 2 drogas são as de escolha inicial porque além de controlar a hipertensão, eles tbm fornecem “nefroproteção” ao pcte, que é independende do efeito hipotensor deles. Lembrando que não devemos associar IECA com BRA, pois ambos tem mecanismo semelhante e podem levar o pcte a uma hipercalemia.
· No pcte com DM2 geralmente precisamos associar 2 ou até 3 medicações para alcançar a meta pressórica estabelecida, logo, se for necessária uma 2º medicação podemos usar um antagonista do canal de cálcio ou tiazídico (só relembrando que ele é um diurético). Se for usar antagonista de canal de cálcio preferir pelos não diidropiridinas (diltiazem, verapamil...) pois são melhores que os diidropiridinas (anlodipino). Se for usar tiazídico deve-se usar em baixas doses (hidroclorotiazida 12,5-25 mg/dia) para evitar piorar as complicações metabólicas no pcte. 
· O uso de beta-bloqueadores como anti-hipertensivo (atenolol) é medicação de escolha naqueles diabéticos com história prévia de IAM, entretanto, temos que tomar cuidado com eles porque podem até piorar o quadro glicêmico e a dislipidemia. 
· Temos ainda a opção de usar os inibidores direto da renina, que é uma nova classe de droga anti-hipertensiva que atua inibindo diretamente a formação de renina e assim o sistema renina-angiotensina-aldosterona não é ativado. Aqui temos o alisquireno.
· Metas Pressóricas:É um pouco controverso, mas de acordo com última diretriz brasileiras de HAS, a meta pressórica para pctes com DM2 hipertensos seria <130x80 mmHg. Já para a ADA e outras diretrizes americanas a meta seria <140x90 mmHg, mas que se fosse possível deixar menor que 13x8 sem o pcte sofrer com uma carga excessiva de anti-hipertensivos seria melhor ainda, ainda mais naqueles pctes jovens ainda e com múltiplas comorbidades associadas. 
Tratamento da Dislipidemia
· Assim como HAS, a dislipidemia é muito comum nos pctes com DM2 (até porque como já falado, o pcte com DM2 geralmente tem uma síndrome metabólica). Aqui geralmente temos uma dislipidemia aqui do tipo hipertrigliceridemia + HDL baixo, que indica fortemente um forte fator de risco para aterosclerose. Em relação ao LDL a chance de ter ele alto é a mesma da população não diabética, entretanto, aqui ele é mais maléfico porque as particulas dele tem maior potencial aterogênico.
· Em pctes com SM e com alteração da glicemia de jejum, o alvo de LDL é <100 mg/dl. Já nos pctes com SM e sem alteração da glicemia, devemos calcular o alvo do LDL pelo escore de Framingham.
· Escore de Framingham: Esse é um escore em que eu vou somando pontos para fazer a estratificação do risco do paciente em desenvolver Doença Arterial Coronariana (DAC). E de acordo com esse risco do pcte desenvolver DAC eu tenho uma determinada meta de LDL para ele. Temos outras diversas tabelas com escores para calcular o risco cardiovascular do pcte, aqui usarei a de framingham.
· De acordo com a pontuação nesse escore de Framingham teremos a chance em % do pcte desenvolver DAC nos próximos 10 anos e apartir dessa pontuação classificamos o pcte em baixo risco (<10%), risco intermediário (10-20%) ou alto risco (>20%).
· Pctes já com DM2 ou com doença aterosclerótica estabelecida já se enquadram automaticamente em alto risco, não sendo necessário calcular esse escore. Logo iremos fazer esse cálculo para estratificar pctes com dislipidemia, HAS ou em pctes com SM sem glicemia de jejum alterada. 
· Abaixo temos as tabelas para cálculo do escore de Framingham, sendo que temos 1 tabela para mulheres e outra para homens:
· Abaixo temos a tabela com as metas de LDL de acordo com o risco do pcte que foi calculado pelo escore de Framingham
· Em relação aos alvos dos outros componentes do lipidograma (HDL e triglicerídeos) para pctes diabéticos, é:
· Os medicamentos de escolha para tratamento de dislipidemia que curse com LDL elevado tanto em diabéticos como em não diabéticos são as estatinas (atorvastatina é a de escolha, 10-80 mg/dia V.O em única tomada). As estatinas além de reduzirem o LDL (em 20-50%), reduzem os triglicerídeos tbm (em 10-30%), podem aumentar o HDL tbm e elas ainda tem um efeito antiaterosclerótico independente, por meio da redução da inflamação da placa aterosclerótica. Lembrando que é importante a dieta + exercícios físicos aqui, entretanto, através da dieta + exercício conseguimos reduzir no máximo 25 mg/dl do LDL, fazendo com que a medicação para redução do LDL seja essencial. 
· Efeito colaterais das Estatinas: O mais comum é a mialgia (ocorre mais em pctes hepatopatas, nefropatas e diabéticos), só que raramente evolui para algo mais grave (rabdomiólise, miosite). Outro comum que pode ocorrer é hepatotoxicidade (elevação de TGO e TGP) e se as enzimas hepáticas subirem >3x do normal a estatina deve ser suspensa (se CK subir >10x tbm devemos retirá-las). As contra-indicações são: gravidez, amamentação, hepatopatas agudos.
· As indicações de acordo com a ADA sobre quando entraremos com as estatinas em diabéticos é: Pctes qlq idade com doença aterosclerótica estabelecida, Pctes <40 anos com algum fator de risco para aterosclerose, sendo: LDL>100, HAS, tabagista, albuminúria, história familiar de aterosclerose prematura e em qlq pcte >40 anos (tendo ou não fatores de risco). 
· Apesar das indicações acima, na prática pcte diabético nós objetivamos um LDL<100 como já dito, entretanto, caso o LDL esteja entre 100 e 130 entramos primeiramente com as MEV (mudanças estilo de vida). Aí esperamos 2-3 meses e se o alvo de LDL não for alcançado aí entramos com as estatinas. Entretanto, pctes com LDL>130 já na primeira consulta devemos entrar de imediato com as estatinas. 
· Outras drogas que ajudam a baixar o LDL e que podem ser usadas juntamente com as estatinas é o ezetimibe (ele inibe a aborção alimentar e biliar de colesterol sem afetar na absorção das vitaminas lipossolúveis, causando queda 15-20% do LDL na dose de 10mg/dia, potencializando os efeitos das estatinas). 
· No caso do LDL elevado a dieta + exercício não é tão eficaz, entretanto, no caso do pcte que tem triglicerídeos elevados a dieta + exercício é muito eficaz. Logo pctes com TG entre 150-500 devemos entrar primeiramente com as MEV’s, as quais se seguidas certinhas irão trazer resultados satisfatórios em poucos dias. Já nos casos de pctes com TG>500 já devemos entrar com medicação (pelo risco de uma pancreatite aguda). Para redução dos TG a droga de escolha são os Fibratos (gemfibrozil é a de escolha: 900mg/dia V.O única tomada durante refeição principal ou 600 mg V.O 12/12h). Os fibratos agem diminuindo a produção hepática de VLDL e ativam a enzima lipoproteína-lipase, reduzindo os triglicerídeos em 30%.
· Assim, pctes que possuem LDL alto com Triglicerídeos altos, caso as estatinas em monoterapia não resolva, é bom fazermos a associação de Estatina + Fibrato. Entretanto devemos ficar atento pois se formos associar um fibrato à estatina, não devemos usar o Gemfibrozil pois ele alterada o metabolismo das estatinas aumentando sua concentração sérica que aumenta um risco de miotoxicidade. Logo se formos associar Estatina + Fibrato, devemos optar pelo fenofibrato. Msm assim, devemos ficar atento para a complicação de miosite e rabdomiólise pois o risco é maior.
· No caso do pcte com HDL baixo caso tenha LDL alto devemos entrar com estatinas. Se tiver somente com HDL baixo só que LDL normal devemos tentar primeiro as MEV’s e se não resolver devemos entrar com os Fibratos (gemfibrozil ou fenofibrato), os quais além de ajudar a aumentar o HDL vão reduzir os triglicerídeos que geralmente encontram-se elevado em pessoas com baixo HDL. Temos tbm o ácido nicotínico que é a droga de maior eficácia para aumentar isoladamente o HDL (mas ela não tem efeito sobre TG e LDL por isso não é mto utilizada). 
Tratamento Anticoagulante
· Como já sabemos, pctes com diabetes tem um maior risco para formar trombos, pois hiperglicemia aumenta produção de tromboxano A2 e favorece agregação plaquetária. Assim, temos as indicações de quando fazer o uso do AAS, o qual inibe a via do tromboxano A2, no pcte diabético, sendo usado em baixas doses (75-162 mg/dia). 
· As indicações no pcte diabético são: Pctes com doença aterosclerótica estabelecida (ex: IAM prévio, AVE prévio, arteriopatia periférica constatada), Pctes >50 anos que tenham algum fator de risco para aterosclerose (história familiar prematura de aterosclerose, tabagista, albuminúria, hipertenso, dislipidêmico). Para pctes <50 anos podemos usar o AAS somente se tiver múltiplos fatores de risco para aterosclerose (em <21 anos não devemos usar por risco de síndrome de Reye). 
· O AAS nessas doses não trará prejuízos à função renal. Caso pcte seja intolerânte ao AAS podemos usar o clopidogrel 75 mg/dia.
· IMPORTANTE: Veja no resumo de dislipidemia pois as metas do lipidograma mudaram, lá eu coloquei as mais atualizadas, que são metas mais “agressivas”, mas restritas.
Obesidade
· No brasil 40% da pop. Adulta tem sobrepeso e 10% é obesa. Isso é alarmante visto que a obesidade é fator de risco para diversas doenças: DM2, HAS, dislipidemia, SM, doenças cardiovasculares...
Etiopatogenia
· Nós temos aquela obesidade chamada de primária (95-99% dos casos) e a secundária (1-5% dos casos). A obesidade secundária é aquela que ocorre devido a alguma doença ou medicamento que o pcte use, sendo que assim que corrigido a doença ou omedicamento a pessoa volta ao peso normal. Já a primária sua etiologia é multifatorial (fatores ambientais externos e genéticos).
· Obesidade Primária: De maneira bem simples, ela ocorre quando Energia consumida > Energia Gasta. Entretanto, são vários os fatores que podem levar uma pessoa a consumir mais do que gasta, envolvendo fatores emocionais e tbm fatores fisiológicos internos de cada um, envolvendo alterações no sistema neuroendócrino de controle da fome/saciedade (logo não podemos ter a ideia de que é gordo simplesmente porque come muito, vai muito além disso na maioria dos casos). Em relação à energia gasta, nós temos a chamada Taxa Metabólica Basal (que é o tanto que uma pessoa gastaria se ficasse sem fazer nada o dia inteiro) que é em torno de 1200-3000 kcal/dia (ela é menor nas mulheres e tbm qto mais massa magra maior é a TMB). Essa TMB representa aproximadamente 70% do gasto diário de uma pessoa, os restantes 10% são gastados após as refeições com a termogênese dos alimentos e os 20% restante é com os exercícios físicos diários (sendo que sedentários portanto não possuem esse gasto, favorecendo a obesidade). 
a) Sistema neuroendócrino da fome/saciedade: Falando um pouco dos hormônios relacionados à saciedade (anorexígenos) e fome (orexígeno). A nível periférico temos a leptina (é anorexígena) que é secretada pelos adipócitos e age no hipotálamo bloqueando o neuropeptídeo Y (que é um hormônio liberado pelo hipotálamo que causa fome) e libera mais alfa-MSH (um hormônio que causa saciedade). Assim, pessoas mais obesas tendem a liberar mais leptina para diminuir a fome e assim emagrecerem, eqto pessoas mais magras tendem a liberar menos leptina tendo mais fome e assim engordarem, mantendo a homeoastase do corpo. Outro hormônio importante a nível periférico, só que agora orexígeno, é a grelina a qual é liberada pelo estômago qdo ele está vazio. A nível de SNC o orexígeno principal é o neuropeptídeo Y e a dopamina (liberarada pela área mesolímbica em situações emocionais como tristeza ou gatilhos ambientais como cheiro ou visão de um alimento). Já os anorexígenos à nível central são: serotonina, noradrenalina, alfa-MSH, CRH, TRH, o fator de transcrição regulado pela cocaina e anfetamina (CART, a qual é liberada qdo pcte faz uso de cocaína e anfetaminas) e o POMC. 
· O que acontece na obesidade primária é que algumas pessoas tem alterações nos sistemas neuroendócrinos reguladores da fome/saciedade, como: resistência à leptina (ou seja, o corpo delas tem mto adipócitos pois são obesas e assim produzem mto leptina que é um hormônio que deveria causar saciedade e diminuir a vontade dessas pessoas de comer, entretanto, nelas a leptina não faz o efeito desejado, tem menor “potencia”). Logo, obesidade primária não é somente a pessoa engorda porque come mto ou então come mto porque “quer” e não tem força de vontade.
· As principais causas de obesidade secundária são: 
Classificação e Diagnóstico
· Em adultos não idosos, diagnóstico é dado pelo IMC = peso (kg) / Altura² (metros). A obesidade é definida por um IMC > ou = 30 kg/m². Sobrepeso é de 25 a 29,9 e o normal é 18,5 a 24,9. Devemos ter em mente que o IMC tem algumas limitações, pois ele não difere a massa magra da massa gorda do pcte e nem é capaz de aferir como a gordura esta distribuida no corpo. Ou seja, um pcte forte (malhado) pode ter um IMC >30 e não ser obeso. Entretanto, esses casos são poucos e por isso o IMC ainda é muito válido para avaliar a questão da obesidade. 
· Além do IMC, temos algumas medidas antropométricas que podem ser usadas para avaliar como é a distribuição corporal de gordura, a qual, como já vimos, está diretamente ligada ao risco cardiovascular do pcte (gordura central é a “maléfica”). Assim, temos a medida do Perímetro da Cintura (PC) e a Relação Cintura-Quadril (RCQ). De acordo com OMS os valores limites para PC até 94 cm no homem e até 80 cm na mulher. Se for RCQ é até 0,9 no homem e até 0,85 na mulher. Valores maiores que isso aumentam muito o risco cardiovascular do pcte já que reflete que ele tem acúmulo de gordura visceral (central). Tem algumas referências mais antigas que consideram pontos de corte maior até. 
· No caso da obesidade na criança devemos avaliar pelas tabelas de peso x idade e IMC x idade, sendo denifida qdo temos um percentil >95. Já nos idosos (>60 anos), devido a um maior processo de perca muscular com o tempo, o valor normal de IMC é entre 22 e 27. 
Complicações da Obesidade
· Obesidade é fator de risco para diversas doenças, as quais muitas cursam tbm com fator de risco para desenvolvimento de complicações cardiovasculares. Quanto mais obeso maior o risco. Além de doenças clínicas temos as doenças psiquiátricas que podem ser desencadeadas ou piorarem devido ao preconceito que sofrem com o corpo. Temos que lembrar que a obesidade causa todo aquela problema do bullying que a pessoa sofra (principalmente crianças) e o preconceito em si pela sociedade. Abaixo temos uma tabela das doenças que a obesidade pode causar:
Tratamento
· O tto para obesidade visa reduzir o peso com intuíto principalmente de evitar as complicações supracitadas que podem ocorrer com a obesidade. Em relação a redução do peso o objetivo é: reduzir 5-10% nos primeiros 6 meses, reduzir numa taxa de 0,5-1kg/semana e por fim manter o peso após a perda sem ganhar denovo (que é o mais difícil). Com essa perda de peso de 5-10% já temos uma grande redução do risco cardiovascular do pcte e melhora da resistência insulina e perfil lipídico.	
· A base da terapêutica para obesidade é Dieta + Exercício. Para alcançarmos essa redução de peso devemos sempre fazer um trabalho multiprofissional, com: Dieta hipocalórica, Exercícios Físicos Regulares e Terapia Comportamental (TCC). Logo iremos precisar de um nutricionista, educador físico e psicológo. Em relação a terapia medicamentosa e cirurgia bariátrica nós temos os casos específicos que serão indicados para isso como veremos adiante. 
· Dieta: Aqui a dieta deve ser hipocalórica, visando um balanço negativo de 500-1000 kcal/dia, fazendo com que o pcte perca os 0,5-1 kg/semana. Logo a dieta aqui para homens vai variar de 1200-1800 kcal e pra mulheres 1000-1500. Dietas com mais de 1000 kcal de défict não compensam pois a chance do pcte ter um efeito rebote depois é alta. Em relação a distribuição dos macronutrientes não se sabe ainda qual dieta é melhor, se é a baixa em carboidrato ou a baixa em gordura. Basicamente ambas trazem o mesmo resultado e então é escolhida aquela que o pcte se adapte melhor. 
· Exercício Físico: O exercício sem dieta não adianta de nada. Entretanto, quando aliado a dieta ele ajuda o pcte a manter o peso após a perda, além de ajudar tbm na perca de peso e outros diversos benefícios do exercício que já sabemos. O pcte deve realizar regularmente num tempo de 150 min/semana de preferência de aeróbicos. 
· Terapia Medicamentosa: Ela é somente uma medida adjuvante (complementar), pois a base da terapia é dieta + exercício. As indicações para uso de fármacos para obesidade são: IMC > ou = 30 kg/m² ou IMC maior 27 na presença de comorbidades (ai pode usar liraglutida) ou Falha no tto não farmacológico. Caso não tenha-se perca de peso >= 5% com a terapêutica farmacológica, recomenda-se descontinuá-la. O tto farmacológico pra obesidade é contra-indicado pra gestantes, mulheres que estão tentando engravidar e que estão amamentando. Temos 3 medicamentos disponíveis para tratar a obesidade no Brasil (sibutramina, liraglutida e orlistate). A naltrexona e a bupropiona não são aprovadas para tratar a obesidade no Brasil, mas em outros países são usadas e por isso eu trouxe aqui (pra prova tenho que saber a sibutramina, liraglutida de orlistate).
a) Sibutramina: Ela é um inibidor da recaptação de noradrenalina e serotonina. No SNC ela age inibindo o apetite (é anorexígena). Causa em média uma redução de 7% do peso. A dose inicial é 10mg/dia e máximo de 15mg/dia. Os colaterais envolvem: leve aumento da P.A diastólica (3-5 mmhg), leva aumento da FC(2-4 bpm), cefaleia, boca seca, constipação, insônia, rinite e faringite. As contra-indicações são: HAS não controlada, doenças cardiovasculares (DAC, AVE, arritmia, ICC...), bulimia e anorexia nervosa, hipersensibilidade ao fármaco, gestação, crianças. A droga deve ser usada por 1-2 anos pelo menos pois se os pctes pararem de usar antes disso, o peso é ganhado novamente. Estudos recentes comprovaram que sibutramina aumenta o risco cardiovascular do pcte que já tenha uma comorbidade cardiovascular, assim é recomendado que não use a droga em pcte com doença cardiovascular. 
b) Orlistate: Ele age inibindo as lipases pancreática fazendo com que as gorduras não sejam quebradas e então não são absorvidas pelo trato gastrointestinal. Com uso dele até 1/3 dos triglicerídeos ingeridos não são absorvidos. Ele ainda contribui para melhora do perfil lipídico (independente da perca de peso) e melhora a glicemia em jejum. Os colaterais envolve seu mecanismo de ação, como a gordura não será quebrada o pcte terá diarréia, esteatorreia, flatos, dores abdominal e até urgência fecal. As contra-indicações são: síndromes de má absorção intestinal e colestase. Além disso, com uso do orlistate devemos nos preocupar com relação a absorção de vitaminas lipossolúveis. Com uso por pouco tempo (<2 anos) essa absorção não será afetada, entretanto, se for usar por mais tempo que isso devemos monitorar essas vitaminas (A,D,E,K) e repor caso necessário. O orlistate pode ser associado com a sibutramina causando redução ainda maior de peso. A posologia é 120 mg 3x ao dia (durante ou após as refeições). 
c) Liraglutida: É um análogo de GLP-1 e em altas doses ele atua à nível central, causando: inibição da liberação do neuropeptídeo Y, o qual é o principal hormônio orexígeno liberado pelo hipotálamo e tbm estimula liberação de hormônios anorexígenos como CART/POMC. Lembrando que a liraglutida é usada tbm pro tto do DM2 como já falamos no resumo de DM2 e que os análogo de GLP-1 eles não causam hipoglicemia pois eles são glicose dependente, só vão “agir” no pâncreas se tiver glicose chegando. Então essa medicação pode ser usada por obesos mesmo que não tenham diabetes. A dose para a obesidade é 3mg via S.C 1x/dia (em DM2 a dose é 1,8mg/dia). A perca de peso fornecida por ela é superior à do orlistate. Os principais colaterais envolvem: efeitos gastrointestinais (ela reduz o esvaziamento gástrico levando a náuseas e vômitos mas que são transitórios). As contra-indicações são: história pessoal ou familiar de Ca de tireoide, gestantes, pctes com NEM tipo 2 e pancreatite (não é contra-indicação absoluta, mas devemos tomar cuidado). 
d) Naltrexona: É um antagonista do receptor opióide. O efeito dela pra obesidade é que ela interrompe o efeito auto-inibitório de B-endorfina ao bloquear receptores opióides, causando uma maior liberação de B-endorfina, além de tbm atuar no sistema de recompensa mesolímbico diminuindo o desejo de comer. A posologia é 32mg/dia, sendo divididas em 2 tomadas diárias. Efeitos adversos: náuseas, constipação, boca seca, diarréia... Contra-indicação: HAS não controlada, uso de opióides, anorexia, bulimia, convulsão, descontinuação abrupta de: bzd, álcool, opióides, antiepiléticos, IMAO, barbitúricos. É bom pra pcte obeso com fissura, depressão ou tabagista.
e) Bupropiona: É um inibidor da recaptação de dopamina e noradrenalina. O efeito dela pra obesidade é que ela induz saciedade por aumentar a liberação de alfa-MSH e B-endorfina no hipotálamo, além de tbm reduzir o desejo de comer por atuar no sistema de recompensa mesolímbico. A dose é 360mg/dia divididas em 2 tomadas diárias. Efeitos adversos: náuseas, constipação, boca seca, diarréia... Contra-indicação: HAS não controlada, uso de opióides, anorexia, bulimia, convulsão, descontinuação abrupta de: bzd, álcool, opióides, antiepiléticos, IMAO, barbitúricos. É bom pra pcte obeso com fissura, depressão ou tabagista.
Cirúrgia Bariátrica
· As cirurgia bariátrica permite uma perca de 50-60% do peso do pcte em 1-2 anos após a cirurgia. O mecanismo que ela envolve são 2: temos um componente restritivo (o estômago do pcte é reduzido em tamanho e assim ele se enche mais precocemente e o pcte atinge saciedade mais precocemente) e um componente disabsortivo (é feito uma mudança no trânsito intestinal de modo que o alimento não passe por todo o intestino e assim ocorra uma menor absorção de nutrientes). 
· As indicações para cirurgia bariátrica sofreu uma mudança no CFM em 2016. Assim, as indicações vigentes para PCTES > 18 anos é:
a) IMC > ou = 40 kg/m², ou
b) IMC > ou = 35 kg/m² na vigência de pelo menos 1 comorbidade da tabela abaixo, ou
c) Falha tto clínico por >2 anos, ou
d) Obesidade grave instalada há pelo menos 5 anos.
· As indicações para pctes entre 16 e 18 anos são as mesmas de cima, desde que tenha um pediatra na equipe multiprofissional que faça o acompanhamento e que as epífises dos punhos já tenham se consolidado. Pctes idosos (>65 anos) tem as mesmas indicações acima, entretanto, neles a cirurgia tem maior risco. Já Pctes <16 anos só podem ser operados em caráter experimental (dentro dos protocolos da Comissão Nacional de Ética em pesquisa). 
· Antigamente pctes com transtornos psiquiátricos graves (depressão maior, esquizofrenia) tinham contra-indicação para operar. Com a nova resolução eles podem operar mas tem que se tomar um maior cuidado e precaução com eles. Atualmente 2 contra-indicações que temos são: Síndrome de Prarder-Willi (causa obesidade por hiperfagia de origem hipotalâmica, logo operar não vai adiantar nada) e a Síndrome de Cushing (pcte tem alto risco cirúrgico).
· No brasil as técnicas permitidas pelo CFM são: Banda gástrica Ajustável, Derivação Gastroduodenal em Y de Roux, Gastrectomia Vertical, Cirurgia de Scopinaro e Switch Duodenal. As mais utilizadas são: Banda ajustável e Derivação Gastroduodenal em Y de Roux, sendo que ambas pode-se fazer por via laparoscópica, tendo-se melhor resultado e menos complicações. A cirurgia por bypass (derivação gastroduodenal em Y de Roux) é a melhor pra pcte obeso e com diabetes, pois nela o pcte tem aumento do efeito incretínico.
· Faltou falar de cada técnica, se for preciso eu faço resumo depois.