Resumão REUMATOLOGIA COMPLETO

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ARTRITES IDIOPÁTICAS 2 
COLAGENOSES 6 
VASCULITES 11 
AMILOIDOSE 14 
FEBRE REUMÁTICA 15 
GOTA 17 
OSTEOATROSE 17 
ARTROPATIA DE CHARCOT 18 
ARTRITE INFECCIOSA 18 
POLICONDRITE RECIDIVANTE 18 
FIBROMIALGIA 18 
 
MEDCURSO – Reumatologia 
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REUMATO 1 
 
Provas de função reumática: 
- VHS (altura de plasma que fica após 1 hora de decantação) 
- PCR 
- Auto-anticorpos (da doença em questão): FR, FAN, anti-CCP, anti-RNP 
 
* Anemia grave pode ter VHS falsamente aumentado. 
* Condições inflamatórias aumentam o VHS – todas as hemácias apresentam uma carga negativa em sua 
superfície (repulsão entre si). Num processo inflamatório, o fígado libera proteínas de fase aguda (infla- 
matórias – PCR, fibrinogênio), que envolvem as hemácias, anulando suas cargas. Como consequência, 
as hemácias não apresentam a repulsão (o tamanho do plasma fica maior, e assim o VHS, pois as hemá- 
cias ficam mais juntinhas). 
* PCR é mais específico de inflamação que a VHS 
 
ARTRITES IDIOPÁTICAS 
São condições sistêmicas, de origem idiopática e com um marco principal de acometimento articu- 
lar. 
 
Artrite reumatóide (soropositiva): 
- Epidemiologia: mulher 25 a 55 anos 
- Antígeno de histocompatibilidade: HLA-DR4 (HLA-BRB1) 
 
Fisiopatologia: 
- Não se sabe como se origina, mas certamente o sistema imunológico participa na gênese e na perpetu- 
ação da patologia. 
- Anticorpos envolvidos: 
- Fator reumatóide: positivo em 70 a 80% dos casos. É uma IgM contra IgG self. Pesquisa: 
látex ou Waaler-Rose 
- Anti-CCP: exame de elevadíssima especificidade 
- TNF-alfa: citocina inflamatória (importante alvo terapêutico – infliximab, ) 
- AR é uma SINOVITE (inflamação do revestimento interno da articulação do tipo diartrose – entre 
ossos longos, como fêmur, falanges) – o processo inflamatório é crônico e ininterrupto → alteração 
estrutural da sinóvia → PANNUS ARTICULAR → destrói a unidade articular (osso e cartilagem) → 
deformidade articular (é uma poliartrite deformante) 
* Locais mais acometidos: mão, pé, punho e pronto!!! 
* Sinovite idiopática crônica deformante 
* A doença apresenta relação com linfócitos T CD4+ → doença regride na imunossupressão por HIV 
 
Padrão articular: 
- Acometimento aditivo – continua nas anteriormente envolvidas e aparece em novas 
- Evolução: insidiosa, aditiva e bilateral 
- Final: poliartrite simétrica periférica 
- Deformidade: 
- Mão: 
- Desvio ulnar dos dedos das mãos 
- Dedo em pescoço de cisne (flexão de IFD e extensão de IFP) 
- Dedo em abotoadura (extensão da IFD e flexão da IFP) 
- Joelho: 
- Cisto de Baker (herniação da sinóvia posteriormente) → bola na fossa poplítia que eventual- 
mente rompe → conteúdo desce pela panturrilha (fica aumentada e empastada – simula TVP) 
- ↑líquido sinovial: sinal da tecla 
- Punho: deformado. 
- Como a metacarpofalangiana também fica deformada = punho em dorso de camelo 
- Síndrome do túnel do carpo (pela compressão do n.mediano) – polegar, indicador, dedo mé- 
dio e 1/2 do quarto dedo (é principalmente uma alteração de sensibilidade – parestesia). 
Manobras: sinal de Phalen (uma mão contra a outra por 1 minuto) e Tinel + (percussão) 
* AR tem por hábito poupar o esqueleto axial – a coluna de modo geral é poupada, com exceção de C1 e 
C2 → pode evoluir com subluxação atlanto-axial (C1 desliza sobre C2) → compressão medular 
* Cricoaritenoidite: rouquidão, insuficiência respiratória aguda 
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* IFD NUNCA é acometida na AR (inflamação). Pode até ficar deformada, mas nunca vai ficar inflamada 
* IFD: psoriásica 
* Coluna lombar: nunca! 
* Anemia normo normo: anemia de doença crônica (pode ocorrer em AR) 
* Líquido sinovial: ↑neutrófilo e ↓complemento 
* Dor inflamatória: rigidez matinal > 1 hora que melhora com a movimentação 
 
Quadro clínico extra-articular (depende da quantidade de anti-CCP): 
- Poliartrite deformante 
- Nódulos subcutâneos indolores 
- Vasculites (em qualquer lugar do corpo) 
- Pele: nódulos principalmente na face extensora do braço e vasculites 
- Coração: nódulos (pode fazer circuito de reentrada), vasculite, pericardite (+ comum), aterosclerose 
- Pulmão: nódulos, vasculite, derrame pleural (↓glicose – tende a zero), síndrome de Caplan 
- Olhos: síndrome de Sjögren (xeroftalmia e xerostomia), episclerite 
 
* Manifestações extra-articulares dependem dos títulos de FR e anti-CCP 
* Qualquer doença inflamatória crônica acelera a aterosclerose. Atualmente, o que mais mata as mulheres 
com AR é a complicação vascular de aterosclerose 
* Síndrome de Caplan: associação entre AR e pneumoconiose dos mineradores de carvão 
* Principal causa de óbito: cardiovascular! 
 
* Regra mnemônica: PEGUEI NOJO DE VASCAÍNO 
* PE: pericardite 
* NO: nódulos 
* JO: sjögren 
* DE: derrame pleural (↓glicose – tende a zero) 
* VAS: vasculite 
* CA: síndrome de caplan (AR + pneumoconiose dos carvoeiros) 
 
Critérios diagnósticos (2010): ≥ 6 pontos 
- Articulação: 
- 1 grande: 0 
- 2-10 grandes: 1 
- 1-3 pequenas: 2 
- 4-10 pequenas: 3 
- > 10 (1 pequena): 5 
- Sorologia (FR e anti-CCP): 
- Ambos negativos: 0 
- Baixos títulos: 2 
- Altos títulos: 3 
- Reagente de fase aguda (VHS e PCR): 
- Ambos normais: 0 
- Aumentado: 1 
- Duração: 
- < 6 semanas: v0 
- ≥ 6 semanas: 1 
 
* Raio x de mão e punho deixou de ser critério, pois a erosão é tardia 
* Nódulos subcutâneos não fazem mais parte dos critérios diagnóstico 
 
Tratamento: 
- Não tem cura – intervir precoce e agressivamente para ↓complicações 
- Cirurgia: sinovectomia, próteses (casos mais avançados de grande deformidade) 
- Farmacológico: 
- Sintomáticos: (uso esporádico) 
- AINEs 
- Corticóide* (dose baixa – anti-inflamatória) 
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- Alteram a evolução da doença: 
- DARMDs (drogas anti reumáticas modificadoras de doença): metotrexate** (escolha), sulfas- 
salazina, hidroxicloroquina (anti-malárico) e leflunomida 
- Drogas biológicas: 
- Inibidor do TNF-alfa: infliximab, etanercep, adalimumab 
- Não-inibidor do TNF-alfa: rituximab (anti-CD20) 
 
* AINEs e corticóide: ponte até o DARMS fazerem efeito 
* Metotrexate – cuidado!: hepatotoxicidade (vacinar hepatite B) e causa deficiência de ácido fólico (anemia 
megaloblástica) 
* CD20 fica na superfície de linfócitos. O rituximab mata linfócitos, reduzindo a inflamação 
* Antes de prescrever drogas biológicas – RASTREAR TUBERCULOSE (porque reduzem o potencial 
imunológico, podendo reativar focos latentes) 
* Na prática: começa com AINE e corticóide em dose baixa (quando os sintomas estiverem intensos) + 
metotrexate com ácido fólico. Se não melhorar associar outros 
* Todos os portadores de AR devem receber vacina antipneumocócica (a cada 5 anos) e antiinfluenza (an- 
ual). Vacinar hepatite B se candidato a tratamento com drogas hepatotóxicas 
 
* Síndrome de FELTY: mulher com AR + esplenomegalia → anemia hemolítica, pancitopenia (neutropenia 
é o mais intenso). Problema: infecções bacterianas de repetição. Esfregaço: síndrome dos grandes linfóci- 
tos granulares. Tratamento: MTX 
 
Artrite idiopática juvenil: 
- Artrite crônica > 6 meses 
- Classificação: 
- Início sistêmico (doença de Still): > 1 articulação, febre, rash evanescente, linfadenopatia, hepatoe- 
spenomegalia, serosite (acometimento visceral é proeminente). Fenômeno de Koebner (estimula 
doença com trauma local) 
- Qualquer idade 
- Pior prognóstico 
- Oligoarticular (+comum): 1-4 articulações. Pode ser persistente ou estendida (acomete mais articu- 
lações após 6 meses) 
- 2-4 anos 
- Pode ser tratado com AINE em monoterapia 
- Poliarticular: pode ter FR positivo ou negativo 
- 2-4 e 10-14 anos 
- Psoriásica: atrite, psoríase, dactilite, pitting, parente 
- Entesite: lombalgia, HLA-B27, uveíte anterior aguda 
- Indiferenciada 
- Gatilhos: parvovirose, EBV, rubéola, micoplasma 
 
* Inicialmente acelera o crescimento do osso (assimetria do tamanho dos membros) e depois o processo 
inflamatórioestimula o fechamento das epífises = membro acometida fica menor 
* Mandatório fazer FAN e exame oftalmológico com lâmpada de fenda em todos os pacientes!!!! 
 
* Artropatias soronegativas: ausência de FR, HLA-B27 e lesão nas ênteses (local do osso onde se insere 
ligamentos ou tendões – estesites) 
 
Espondilite anquilosante (soronegativa): 
Fisiopatologia: 
- Idiopática 
- A coluna é basicamente ligamentar – é característico o acometimento AXIAL: quadril (sacroilíaca) e colu- 
na) 
- Parte periférica é pouco acometida 
- Evolução: inflamação → calcificação ASCENDENTE (sindesmófitos: pontes ósseas) → fusão (bambu) 
 
* SEMPRE começa na sacroilíaca → lombar → torácica → cervical 
* Entesite calcificante crônica ascendente com marco inicial de lesão sacroilíaca 
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Quadro clínico: 
- Homens jovens (< 45 anos) 
- Posição do esquiador / fetal (↑cifose cervical) 
- LOMBALGIA > 3 meses que piora no repouso (rigidez matinal) e melhora com exercício → dor de origem 
inflamatória (e não mecânica) 
- Redução da mobilidade lombar: SCHOBER + (<15cm quando estica) 
- Manifestações extra-articulares: 
- Uveíte anterior *** 
- Insuficiência aórtica 
- Fibrose pulmonar "bolhosa" 
 
* Neoformação óssea, ossificação das enteses 
* Erosões cartilaginosas centrais causadas pela proliferação de tecido de granulação subcondral 
* Uma vez que a anquilose se estabelece, a dor desaparece 
* Pode fazer síndrome da cauda equina: perda sensorial, dor, fraqueza de MI, hiporreflexia, flacidez e per- 
da do tônus dos esfíncteres retal e urinário 
 
Diagnóstico: 
- < 45 anos + lombalgia crônica (> 3 meses) + 
- Sacroileíte (imagem) ou HLA-B27 + 
- Dor de característica inflamatória (piora com repouso e melhora com o uso) ou história familiar ou ↑PCR 
ou uveíte 
 
Tratamento: 
- Fisioterapia (uso articular melhora o quadro álgico) 
- Medicamentos: 
- AINEs 
- Refratário: inibidores TNF-alfa (infliximab, etanercept, adalimumab) 
 
* NÃO usar corticóide sistêmico: piora a doença (piora a osteoporose da coluna já lesionada) 
 
Artrite reativa (soronegativa): 
Fisiopatologia: 
- Processo de infecção bacteriana distante da articulação (se fosse na articulação seria séptica) – pode ser 
uma infecção intestinal (disenterias: shigella, salmonella, campylobacter, yersinia) ou genital (uretrite, cer- 
vicite por clamídia) 
- Acomete grandes articulações periféricas (oligoartrite assimétrica de grandes articulações): JOELHO 
 
* Síndrome de REITER (protótipo): a infecção tem que ser GENITAL. Tríade: artrite + uretrite/cervicite + 
conjuntivite 
 
* Sinais associados: 
* Dactilite (dedo em salsicha) + unha normal 
* Ceratoderma blenorrágico (lesões queratinizadas nas mãos e nos pés) 
* Balanite circinada (lesão escamativa na glande peniana) 
* Uveíte anterior 
* Artrite 1 a 4 semanas APÓS a diarréia 
 
Diagnóstico: clínico (de exclusão) 
Tratamento: sintomático (AINE) + tratar a infecção de base. NÃO dar corticóide 
Prognóstico: bom 
 
Artrite psoriásica (soronegativa): 
- 5 formas clássicas: 
- Poliartrite simétrica (lembra AR): mas tem FR negativo 
- Artrite axial (lembra e.anquilosante) 
- Oligoartrite assimétrica (lembra Reiter) 
- Artrite de interfalangeanas distais 
- Artrite mutilante (dedo em telescópio – falanges cavalgadas por destruição) 
* Sempre tem psoríase associada 
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Artropatia enteropática (soronegativa): 
- Doença articular em paciente com doença inflamatória intestinal ou Crohn 
- Diarréia junto da artrite (a espondilite não respeita esse padrão – pode anteceder a diarréia) 
 
Artrite Paciente Laboratório Clínica 
Reumatóide Mulher 25 a 55 anos - HLA-DR4 
- FR 
- Anti-CCP 
- Inflama e deforma (mão, 
pé, punho e pronto) 
- Poupa IFD 
- Cisto de BAker/ C1 x C2 
- Peguei novo de vasca 
E.anquilosante Homem jovem - HLA-B27 - Sacroileíte (lombalgia) 
com rigidez matinal 
- Schöber + 
- Uveíte anterior 
Reativa - Disenteria 
- Uretrite 
- HLA-B27 - Síndrome de Reiter: 
artrite + uretrite + con- 
juntivite 
- Balanite, ceratoderma, 
uveite 
Psoriática Psoríase - HLA-B27 - Psoríase + artrite 
 
REUMATO 2 
 
COLAGENOSES 
São doenças idiopáticas, inflamatórias sistêmicas auto imunes contra o tecido colágeno/conjuntivo. 
O que diferencia uma colagenose da outra, é a maneira como esse ataque acontece (no LES o ataque é 
intermitente – doença em surtos e remissões). 
 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES): 
- É o protótipo das doenças idiopáticas auto-imunes: 
- Mulheres em idade fértil (estrogênio está relacionado com a formação de auto anti-corpos) 
- AutoAc → inflamação sistêmica por reação cruzada 
- Diagnóstico: clínica + autoAc 
- Tratamento: corticóide → imunossupressor → imunomodulador 
- Alvo da auto-imunidade: tudo – dermatite, serosite, nefrite, artrite, pancitopenia, cerebrite 
- Patogenia: deficiência de C2 e C4, HLA DR2 e DR3, luz UV, tabagismo, estrogênio → diversos autoAc 
- AutoAc *****: 
Anti-nucleo: 
- Anti-DNA de dupla hélice (nativo): 
- 2º mais específico 
- Ataca o rim 
- Indica atividade de doença 
- Anti-histona: aparece em quase 100% dos casos com LES farmacoinduzido 
- Anti-ENA: são Ac que atuam mesmo fora da célula 
FAN - Anti-Sm: é o mais específico de todos!! 
- Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo 
- Anti-Ro (SS-A): característico de Sjögren; desencadeia fotossensibilidade; lúpus 
cutâneo subagudo, atravessa placenta (BAVT congênito – Lupus neonatal "hohoho"); 
98% dos pacientes são FAN +, 2% são FAN - (e anti-Ro+). 
- Anti-La (SS-B): característico de Sjögren 
Anti-citoplasma: 
- Anti-P: psicose lúpica (esquizofrênico) 
- Anti-membrana: 
- Anti-linfócito 
- Anti-eritrócito 
- Anti-plaqueta 
- Anti-neurônio 
- Anti-fosfolipídio: relacionado com trombose (venosa ou arterial). Representantes: VDRL, 
anticoagulante lúpico (PTTA alargado), anti β2glicoproteína 1 e anticardiolipina 
- 
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Classe
 
* FAN: melhor exame para rastreamento. FAN negativo EXCLUI a doença!!!. É altamente sensível. Lem- 
brando que anti-Ro é um FAN. FAN + >1/80. 
* Padrões de FAN: 
* Nuclear homogêneo (A): anti-DNA e anti-histona 
* Nuclear salpicado (B): anti-ENA 
 
 
 
 
 
- 11 Critérios diagnósticos *****: ≥4 critérios (3: provável) 
- Pele e mucosa 
- Rash malar (asa de borboleta – poupa sulco nasolabial) 
- Eritema discóide: lesão profunda com centro atrófico (cicatriz fibrótica) em escalpo e orelha 
- Fotossensibilidade (muito vermelho/inflamado nas áreas de exposição solar) 
- Úlceras orais (dolorosas) 
- Artrite não erosiva em duas ou mais articulações. Pode fazer deformação (artrite de Jaccoud) 
- Serosite: pleurite, pericardite, derrame pericárdico ou derrame pleural 
- Hematológica (penias): anemia hemolítica (reticulócito >3); leucopenia <4.000, linfopenia<1500 ou 
plaquetopenia<100.000 
- Renal: proteinúria >0,5mg e cilindros 
- Neurológico: convulsão ou psicose 
- Imunológico 1: FAN + (Ac mais sensível) 
- Imunológico 2: Ac mais específicos (anti-SM, anti-DNA ou anti-fosfolipídeos) 
 
* Coração em moringa: derrame pericardico 
* LES brando: pele, mucosa, articulação e serosa 
* LES moderado: até hematológico – padrão do farmaco induzido (PhD: procainamida (maior risco), 
hidralazina (mais comum) e difenilhidantoína) 
* LES grave: quando afeta neurológico 
- 17 novos critérios para LES (SLICC) *****: 
- ≥ 4 critérios = LES 
- 1 clínico + 1 imunológico = LES 
- Nefrite lúpica + anti-DNA ou FAN = LES 
- Novos critérios: 
- Alopécia (critério isolado) 
- Hipocomplementemia 
- Coombs direto positivo sem anemia 
- Artralgia 
- Neuropatia/mielite 
 
Nefrite lúpica: **** 
- Depósito de IC → ativa complemento e céls inflamatórias → glomerulonefrite 
- Proteinúria, cilindros celulares, hematúria dismórfica, síndrome nefrótica e IRA 
- COMPLEMENTO e imunocomplexo (anti-DNA dupla-hélice) 
- Biópsia não ta indicada pra todos os casos (tenta tratamento empírico antes) 
Classe clínica prognóstico tratamento 
I - Mesangial 
mínima 
assintomáticoótimo — 
II - Mesangial 
proliferativa 
branda (proteinúria <1g; creatinina e 
TFG normais) 
 se sintomático 
III - Focal entre II e IV leve: bom 
grave: ruim 
leve: corticóide ↓dose 
grave: igual IV 
IV - Difusa *** - Necrose fibrinóide 
- Crescentes 
- Depósitos subendoteliais 
- HAS, ptnúria nefrítica, hematúria e IR 
pior 
+ comum 
+ grave 
(evolui para GNRP) 
imunossupressão agressiva 
(corticóide ↑dose + 
ciclofosfamida ou 
micofenolato) 
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Classe clínica prognóstico tratamento 
V - Membranosa *** - Consome complemento! 
- 2º causa mais comum em adultos 
- Sinal inicial: neoplasia oculta 
- Sinal inicial do LES 
- Complica com: trombose v.renal 
- Pode ser causada: hepatite B 
 corticóide 
VI - esclerosante estágio final de lesão renal 
* Lúpica + nefrítica: difusa 
* Lúpica + nefrótica: membranosa 
* Membranosa pode aparecer sem anti-DNA e sem consumo de complemento!! 
 
Síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF): 
- Eventos tromboembólicos + abortos de repetição + anticorpos 
- Ac: 
- Anticardiolipina (+ sensível) 
- Anticoagulante lúpico (+ específico) 
- Anti β2 glicoproteína 1 
- Grande associação com LES 
- Clínica: estado pró-trombótico 
- Trombose venosa profunda 
- Endocardite de Libman-Sacks 
- Abortamento espontâneo recorrente (oclusão de vasos uteroplacentários) 
- Trombocitopenia leve a moderada (autoAc na superfície das plaquetas) 
- Livedo reticular (espasmo de arteríolas ascendetes da derme e vasodilatação de arteríolas adja- 
centes) 
- Síndrome de Sneddon: TRIADE AVE + livedo reticular + Ac antifosfolipídio 
- SAF catastrófica: forma aguda com múltiplos trombos arteriais e venosos em ≥3 órgãos 
- Critérios diagnósticos: 1 clínico + 1 laboratorial 
- Clínico: 
- ≥ 1 episódio de trombose confirmado por doppler ou histopatológico 
- Morbidade gestacional: ≥1 aborto > 10 semanas; ≥1 nascimento prematuro por eclâmpsia ou 
insuficiência placentária; ≥ 3 abortos < 10 semanas 
- Laboratorial: 
- Anticoagulante lúpico 
- Anticardiolipina 
- Anticorpo anti β2 glicoproteína 1 
- Tratamento: 
- Medidas gerais: cessar tabagismo, ACO e TRH, controle de DM, obesidade, hiperlipidemia e HAS 
- Tratamento agudo: 
- Heparinização plena inicial + cumarínicos até 2 RNI entre 2,5 e 3,5 por 2 dias → depois manter 
apenas o cumarínico 
- HBPM (enoxaparina) + cumarínico (warfarina) ou 
- HNF + cumarínico após 2 PTTa normais → iniciar quando houver risco de sangramento 
ou necessidade de interrupção a curto prazo (tem antídoto: sulfato de protamina) 
- Tratamento crônico: 
- Cumarínico (monitorar RNI) 
- Profilaxia gestacional 
- ≥1 aborto > 10 semanas ou ≥3 aborto <10 semanas: AAS em baixas doses + heparina profilática 
(HBPM 0,5mg/kg SC 24/24hs) 
- História de trombose: AAS baixa dose + heparina terapêutica (HBPM 1mg/kg SC 12/12hs) 
 
Síndrome de Sjögren (SJ): 
- Acometimento de glândulas salivares, parótida e lacrimal: xerostomia e xeroftalmia 
- Xeroftalmia → ceratite seca ("olho cheio de areia") 
- Xerostomia → engasgo, disfagia, carie 
- Aumento da parótida: ↑risco de linfoma 
- Diagnóstico: 
- Síndrome seca → fazer teste de Schirmer ou Rosa bengala → + = seco 
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anti-topoisomerase I 
 
* Teste de Schirmer: colocar uma fita dentro da palpebra e ver ate quanto absorve de lágrima. Normal > 
10mm. <5mm = olho seco 
* Teste de Rosa bengala: pinga colírio e observa em lampada de fenda. Área de ceratite seca fica rosada 
- Tratamento: lágrimas artificiais, saliva artificial, uso de óculos de natação a noite. Para as manifestações 
sistêmicas: corticóide e imunossupressor 
 
Esclerodermia (ou esclerose sistêmica): 
- Mulheres de meia idade (30 a 50 anos ~ AR) 
- Fisiopatologia: FIBROSE e vasoconstrição 
- Pele, esôfago, pulmão e rim 
- Formas clínicas: 
- Localizada (somente pele): lesões morfeia (área de fibrose circunscrita a uma região da pele, sendo 
mais comum em tronco) esclerodermia linear ou em golpe de sabre (fibrose profunda – atinge 
subcutâneo, fazendo um aprofundamento da pele; mais comum em fronte) 
- Sistêmica (órgão interno +- pele): 
- Cutânea difusa: acometimento difuso da pele, em qualquer território corporal + órgão interno 
- Anticorpo 
- Anticorpo anti-RNA polimerase III 
- Cutânea limitada: acometimento da pele se limita a algumas regiões mais periféricas (braços, 
pernas, cabeça e pescoço) + órgão interno. CREST! 
- Anticorpo anti-centrômero 
- Visceral (<5%): só acomete órgão interno. Difícil diagnóstico (não cai) 
- Lesões visíveis: Cicatrização de fibrose: retração de tecidos 
- Esclerodactilia: começa com um espessamento (puffy finger) → fibrose da pele (porção inicial 
dos dedos) → pele brilhosa e esticada → mão em garra (pela retração tecidual) → reabsorção das 
falanges distais (encurtamento dos dedos) → úlcera na ponta dos dedos 
- Fascies da esclerodermia: perda de expressão facial, afinamento da ponta do nariz, microstomia 
- Calcinose (depósitos de cálcio nos dedos) 
- Telangiectasias (principalmente na mucosa labial): vasodilatação compensatória de vasos re- 
manescentes 
- Fenômeno de Raynaud: pode ser a primeira manifestação da doença (vasoconstrição digital tran- 
sitória). Palidez (espasmo) → cianose (acúmulo de HbCo2) → eritema (melhora do espasmo). Ca- 
sos graves fazem auto-amputação. 
* A causa mais comum de Raynaud é a doença de Raynaud (primário), sem nenhuma doença asso- 
ciada. Quando secundário, o mais comum é esclerodermia. 
* Desencadeantes: frio, estresse, 
- Lesões internas: 
- Esôfago: fibrose próximo da musculatura lisa → disfagia de condução, refluxo, dismotilidade. Acon- 
tece tanto na forma cutânea difusa quanto na limitada, mas na cutâneo limitada, com frequência a 
alteração do esôfago aparece em associação com outras manifestações clínicas (síndrome CREST) 
* CREST: calcinose, Raynaud, esofagopatia, sclerodactily, telangiectasia 
- Rim: crise renal da escrerodermia ("raynaud do rim") – vasoespasmo renal difuso. Manifestação 
típica da cutânea difusa. Consequências: piora da função renal, redução da diurese, crise hiperten- 
siva rigorosa (intensa ativação do SRAA; trata com IECA), anemia hemolítica microangiopatica, pla- 
quetopenia (destruição a rebote). IECA (captopril): resolver a HAS e a hemólise 
- Intestino: divertículo colônico de boca larga = patognomônico 
- Pulmão: 
- Alveolite com fibrose: forma cutânea difusa – TC com vidro fosco. É o que mais mata 
- Hipertensão pulmonar (HAP): froma cutânea limitada 
* Hoje o que mais mata é a alveolite com fibrose (antes era a hipertensão, mas da pra tratar com IECA) 
 
Difusa: rim, anti-topoisomerase1, alveolite 
Limitada: CREST, anti-centrômero, HAP 
 
Critérios diagnósticos: 
- E – extremidade (úlcera em ponta dos dedos) 3 pontos 
- S – screrodactily proximal (fibrose inicial dos dedos) 9 pontos 
- C – capilaroscopia ungueal alterada (vasodilatação compensatória) 2 pontos 
- L – lung (alveolite ou HAP) 2 pontos 
- E – ectasia vascular (telangiectasia) 2 pontos 
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- R – raynaud 3 pontos 
- O – os anticorpos (centrômero, topo1, RNApIII) 3 pontos 
- S – screrodactily distal 4 pontos 
- E – escore > 9 = diagnóstico 
 
Tratamento: 
- Não tem cura 
- Tratamento das complicações (raynaud, rim, esôfago, alveolite – IECA, HAP – drogas vasodilatadoras) 
* Captopril: tratamento de escolha para a crise renal esclerodermica 
 
* NÃO usar corticóide ou imunossupressor – podem agravar o dano renal ou precipitar crise renal 
 
Miopatias inflamatórias idiopáticas: 
- Ataque da musculatura esquelética: fraqueza muscular 
- Dermatopolimiosite e polimiosite: 
- Semelhanças: 
- Fraqueza muscular proximal e simétrica (cintura escapular e cintura pélvica) – poupa face e 
olhos 
- Disfagia de transferência e disfonia 
- Doença pulmonar intersticial (anti-Jo1 ou antissintetase). João-pulmão 
- Artrite 
- Raynaud 
- Diferenças: o fim é o mesmo, mas o mecanismo e a histologia são diferentes 
- Histologia: 
- Polimiosite: agressãomuscular direta (imunidade celular – linf TCD8) 
- Dermatomiosite: agressão vascular por Ac (imunidade humoral) – ataca vasos que ir- 
rigam músculos 
- Cutâneas (dermatomiosite!!): 
- Pápulas de Gottron (placas eritematosas em proeminências ósseas da mão) – Patog- 
nomônico!! 
- Heliótropo: mancha violácea em pálpebra superior – Patognomônico 
- Sinal do manto (V torácico) 
- Rash malar (pega sulco nasolabial ≠ LES): piora com sol 
- Mão do mecânico (descamação na região lateral dos dedos) 
 
 
* Dermatomiosite tem risco muito aumentado para malignidade (risco 3x maior). Especialmente câncer 
mama, ovário, cólon, melanoma e pulmão. 
- Diagnóstico: 
- Clínica: fraqueza muscular 
- ↑CPK, ↑aldolase: há necrose muscular 
MEDCURSO – Reumatologia 
11 
 
 
- Anticorpos: 
- Anti-Jo1 (pulmão) 
- Anti-Mi2 (dermatomiosite) – bom prognóstico 
- Anti-SRP (polimiosite rápida e severa) 
- Eletroneuromiografia: mostra miopatia 
- Biópsia muscular (lesão celular direta ou lesão humoral vascular periférica) 
 
* Descartar hipotireoidismo, porque também faz clínica de fraqueza muscular (pode ter ↑CPK). 
* Biópsia e rash específico (gottron, heliótropo) confirmam a doença 
- Tratamento: 
- Fotoproteção (dermatomiosite) 
- Corticóide (dose imunossupressora) + azatioprina, metotrexate 
- Imunoglobulina (refratários) 
 
* Miopatia por corticóide: não aumenta CPK. Se for progressão ou refratariedade da doença, CPK aumenta 
- Outras: 
- Dermatomiosite juvenil: dermatomiosite + pessoa jovem + calcinose 
- Miosite por corpúsculos de inclusão: homem > 50 anos + fraqueza distal e assimétrica + CPK pouco 
elevada + baixa resposta ao corticóide 
 
Doença mista do tecido conjuntivo (DMTC): 
- Mistura de doenças reumatológicas, sem fechar critérios (superposição de doenças: LES, AR, miosite, 
esclerodermia) 
- NÃO faz acometimento grave de rim e SNC 
- Anti-RNP 
 
REUMATO 3 
 
VASCULITES 
São doenças causadas por inflamação dos vasos sanguíneos do organismo, com dano nas estru- 
turas murais. Nestas doenças, a parede dos vasos sanguíneos é invadida por células do sistema imunológi- 
co, o que pode provocar estenose (estreitamento), oclusão (fechamento), formação de aneurismas e/ou 
hemorragias. O comprometimento luminal com oclusão leva à isquemia e à necrose tecidual. A perda na 
integridade do vaso cursa com aneurisma, que pode romper levando a hemorragias. As vasculites podem 
ser classificadas em primárias e secundárias. É uma inflamação vascular que acontece num contexto de 
inflamação sistêmica. 
- Clínica: 
- Sistêmica: febre, anorexia, astenia, emagrecimento, mialgi 
- Vascular: a clínica depende do calibre do vaso inflamado 
- Grande calibre: isquemia tecidual seletiva (claudicação) 
- Médio calibre (vasos que nutrem vísceras): anginas, aneurismas 
- Pequeno calibre (extravasa conteúdo do vaso): púrpura palpável 
 
- Exames: 
- Sistêmica:↑VHS, ↑PCR, anemia normo normo, leucocitose, ↑plaqueta. ANCA (+: síndrome pulmão- 
rim) 
- Vascular: biópsia, imagem (angiografia, US) 
 
* C-ANCA: pedir exame anti-proteinase 3 – Granulomatose de Wegener 
* P-ANCA: pedir exame anti-mieloperoxidase – PAM e Síndrome de Churg-Strauss 
Classificação: 
Grandes Vasos ♀ Médios Vasos ♂ Pequenos Vasos 
Arterite Takayasu 
(aorta e seus ramos) 
Poliartrite Nodosa (PAN) Síndrome de Churg-Strauss (asma + eosinofilia + neu- 
ropatia + GEFS branda) 
MEDCURSO – Reumatologia 
12 
 
 
 
Arterite de Células 
Gigantes 
(Arterite Temporal) 
Doença de Kawasaki 
(aneurisma na criança) 
Granulomatose Wegener (sinusite crônica, destrói sep- 
to nasal, acomete pulmão e rim, nariz em cela) 
 Vasculite Primária do 
SNC 
Poliarterite Microscópica (pulmão e rim = doença 
pneumorenal → Anca p) 
 
Doença de Buerger 
(tromboangeíte obliterante) 
Púrpura de Henoch-Schonlein (púrpura da nádega 
para baixo, em pessoas jovens: artralgia ou artrite, dor 
abdominal, alteração renal com proteinúria, alteração na 
pele e plaquetas estão NORMAIS; pós-amigdalite ou 
pós-antibiótico) 
 Vasculite Crioglobulinêmica Essencial 
(proteínas que sensibilizam/precipitam com o frio) 
 Vasculite Hipersensibilidade 
(Leucocitocrácica, por exemplo) 
* Macetes: 
* Grandes vasos: TETA = Temporal + Takayasu; acometem mais mulher 
* Médios vasos: “O japonês pegou sua moto Kawasaki, bateu (PAN) e machucou a cabeça (SNC)" 
* Pequenos vasos: o que restou 
* Behçet: qualquer calibre 
 
Arterite temporal: 
- Mulher ≥50 (75 anos) 
- Cefaléia, espessamento da a.temporal (visível e palpável), hipersensibilidade do escalpo (pode fazer 
necrose), claudicação mandibular 
- 40% dos casos: associação com polimialgia reumática (dor e rigidez matinais em cinturas escapular e 
pélvica) 
- Vasos: temporal e mandibular. Pode pegar a a.oftalmica e central da retina → AMAUROSE 
- Dicas: febre de origem indeterminada (FOI) e resposta dramática ao tratamento (melhora em 48 a 72hs) 
- Laboratório: inflamação sistêmica, ↑VHS > 40-50 
- Diagnóstico: biópsia da a.temporal 
- Tratamento: prednisona (resposta DRAMÁTICA) e AAS (prevenção de amaurose) 
 
* Em vigência de tratamento, com a pessoa melhorando, a biópsia da a.temporal permanece positiva por 
até 14 dias. Ou seja, na suspeita, começar a tratar e solicitar a biópsia em até 14 dias (apesar do trata- 
mento e da melhora sintomática) 
* Causas de FOI: neoplasia, inflamação, polifarmácia e arterite temporal 
 
Arterite de Takayasu: 
- Mulher < 40 anos 
- Vaso mais acometido: subclávia 
- Clínica: claudicação do MS, pulsos e pressões assimétricos em MMSS, sopros em subclávia, carótida e 
aorta 
- Complicações: HAS renovascular 
- Laboratório: inflamação sistêmica 
- Diagnóstico: angiografia 
- Tratamento: prednisona, metotrexato, angioplastia pós remissão (VHS e PCR normais) 
 
Doença de Kawasaki: 
- Critérios ****: ≥ 4critérios + febre ou aneurisma coronário (principal complicação) 
- Febre alta e prolongada (>38,9ºC por ≥5 dias) → OBRIGATÓRIO 
- Congestão conjuntival bilateral 
- Alterações em lábios e cavidade oral (língua em framboesa) 
- Linfonodomegalia cervical não supurativa 
- Exantema polimorfo 
- Eritema e edema endurado palmo plantar (evolui com descamação periungueal) 
- Laboratório: inflamação sistêmica e ↑C3 
- Diagnóstico: ecocardiograma (ao diagnóstico, entre 2 a 3 semanas e 6 a 8 semanas – ao encontrar o 
aneurisma, fazer eco semanal) e angiografia 
MEDCURSO – Reumatologia 
13 
 
 
- Tratamento: visa prevenir o aneurisma. Imunoglobulina venosa em dose única e AAS (dose alta antiifla- 
matória - 80 a 100mg/kg dividido em 6/6hs) → quando a criança ficar 2 dias sem febre, fazer dose antipla- 
quetária de AAS (5mg/kg) 
 
* O complemento NÃO é afetado nas vasculites, exceto na doença de Kawasaki e crioglobulinemia 
* O aneurisma coronário regride com o tratamento (quanto maior, menor a chance de não deixar seque- 
las). É a principal complicação – ocorre em 25% dos casos 
 
Doença de Buerger (tromboangeíte obliterante): 
- Homem jovem tabagista que começa a perder as extremidades (oclusão arterial aguda) 
- Clínica: necrose de extremidade, claudicação, Raynaud, tromboflebite migratória, pulsos DISTAIS ausen- 
tes 
- Laboratório: inflamação sistêmica 
- Diagnóstico: angiografia (lesão em saca rolha – aneurismas em contas de rosário) 
- Tratamento: cessar tabagismo 
 
* As principais causas de perda de extremidades são DM e aterosclerose, mas nesses casos, perde pulsos 
distas e proximais! Buerger é distal 
 
Poliartrite Nodosa (PAN): 
- Homem de 40 a 60 anos 
- Clínica: HAS renovascular, retenção azotêmica (ureía e creatinina), angina mesentérica (sintomas gas- 
trointestinais), angina testicular, mononeurite múltipla (lesões de nervos em nervos diferentes), livedo 
reticular 
- Laboratório: inflamação sistêmica, hepatite B em 10 a 30% (HBs-Ag e HBe-Ag) 
- Diagnóstico: biópsia da pele/testículo, angiografia mesentérica (múltiplos aneurismas mesentéricos) 
- Tratamento: corticóide + ciclofosfamida. Tratar a hepatite B 
* A PAN poupa pulmão. Se pegar pulmão, é PAMPoliangeíte microscópica (PAM): 
- PAN + pulmão e glomérulo 
- ANCAp + (síndrome pulmão rim) 
- Pulmão: capilarite pulmonar com hemoptise 
- Glomérulo: GEFS com crescentes (grave) 
- Tratamento: corticóide + ciclofosfamida 
 
* A PAN pode ser pANCA + (raro) 
 
Churg-Strauss: 
- Homem 30 a 50 anos 
- Clínica: asma, rinite, crepitação em base pulmonar, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia >1000 
(10%), mononeurite múltipla, gastroenterite e miocardite eosinofílica 
- ANCAp +: síndrome pulmão rim (asma e GEFS branda) 
- Laboratório: inflamação sistêmica, pANCA +, eosinofilia, ↑IgE 
- Diagnóstico: biópsia pulmonar (granulomas eosinofílicos) 
- Tratamento: corticóide + ciclofosfamida 
 
Granulomatose de Wegener: 
- ANCAc +: síndrome pulmão rim 
- Sinusite, rinorréia purulenta, infiltrado em seios da face, exoftalmia unilateral, perfuração de VAS, nariz 
em sela, hemoptise, hematúria 
- Hemoptise + GEFS com crescente 
- Quadro arrastado 
- Laboratório: cANCA + (pedir anti-proteinase III para dar fidedignidade o exame e para avaliar a atividade 
da doença) 
- Diagnóstico: biópsia do granuloma na VAS ou pulmonar – granuloma necrosante 
- Tratamento: corticóide + ciclofosfamida 
MEDCURSO – Reumatologia 
14 
 
 
 
* A sinusite ocorre pela inflamação sobre um granuloma, que pode ocorrer em área retro-orbitária. Onde 
tem granuloma pode necrosar (deixa buraco!) 
 
Púrpura de Henoch-Schönlein: 
- Vasculite por IgA do tipo leucocitoclástica (destruição óssea) 
- Homem/menino < 20 anos (média 5 anos) 
- Gatilho prévio: resfriado, vacina → resposta imune com produção de IgA em excesso 
- Tétrade: 
- Púrpura palpável 
- Artralgia/artrite NÃO deformante 
- Angina mesentérica (dor, diarreia) 
- Glomerulonefrite com hematúria (igual à Berger) 
- Laboratório: ↑IgA1, complemento NORMAL, plaquetas NORMAIS ou ↑ *** 
- Diagnóstico: clínico + biópsia renal (?) 
- Tratamento: suportivo ou corticóide (se complicação renal, invaginação intestinal ou convulsão) 
* Sinônimo: púrpura alérgica, anafilactóide 
 
Vasculite crioglobulinêmica : 
- Estresse → púrpura palpável 
- Poliartralgia, glomerulonefrite branda, neuropatia periférica, livedo reticular 
- A púrpura pode organizar e fazer úlcera (isquemia da pele) 
- Gatilho: hepatite C 
- Laboratório: inflamação sistêmica, ↓complemento (C4 <8) 
- Diagnóstico: crioglobulina +, FR + 
- Tratamento: rituximab + plasmaferese. EVITAR ciclofosfamida (favorece a replicação dos vírus da he- 
patite). Tratar hepatite C 
 
* As lesões cutâneas das vasculites NÃO infectam, com exceção de Behçet 
* Pan poupa pulmão. Crio consome complemento e hepC 
 
Doença de Behçet: "queima filme" 
- Doença de QUALQUER calibre 
- 25 a 35 anos 
- Patergia – teste da patergia: fazer um furinho com agulha → pápula → pústula (INFECTA) 
- Hipersensibilidade cutânea, acne (pseudofoliculite), úlcera oral DOLORIDA, eritema conjuntival, hipópio 
(leucócitos na câmara anterior do olho), uveíte anterior ou panuveíte (vasculite retiniana – amaurose), úl- 
ceras genitais ou escrotais 
- Complicação vascular mais temida: aneurisma pulmonar (raro) – hemoptise maciça, choque hipovolêmico 
- Laboratório: inflamação sistêmica, ASCA + 
- Diagnóstico: clínica + arteriografia pulmonar 
- Tratamento: corticóide + ciclofosfamida (azatioprina) 
 
AMILOIDOSE 
- Síndromes de disfunção orgânica pela deposição de compostos amilóides 
- Existem cerca de 25 amiloidoses 
- Amilóide: fibrila proteica (+ importante, pois determina o quadro clínico) + glicosaminoglicanos + amilóide 
sérico P 
- Diagnóstico: biópsia + coloração VERMELHO DO CONGO sob luz polarizada → birrefringência verde 
* Proteínúria nefrótica + cardiomiopatia restritiva + hepatomegalia + neuropatia periférica idiopática 
- Subtipos: 
- AA (secundária ou reativa): 
- + comum, qualquer idade, país pobre ou rico 
- Decorrente de inflamação crônica 
- Criança: SOMENTE AA + artrite idiopática juvenil 
- Artrite reumatóide: doença que acarreta maior risco de amiloidose AA 
- Apresentação típica: síndrome nefrótica + hepatoesplenomegalia 
- POUPA CORAÇÃO E SNC (melhor prognóstico) 
- AL: 
- Discrasias plasmocitárias 
- > 40 anos 
MEDCURSO – Reumatologia 
15 
 
 
- Associado a mieloma múltiplo 
- Apresentação (↑ sintomas): emagrecimento, fadiga, síndrome nefrótica, ICC, neuropatia per- 
iférica, hepatomegalia 
- ATTR: 
- Forma familiar 
- 20-40 anos 
- Apresentação: manifestações neurológicas, cardíacas, renais e oculares (pela deficiência de 
vitamina A) 
- Muito progressiva → evolui com necessidade de transplante 
- β2-M: 
- Associado a diálise 
- Acomete colágeno, ossos 
- Apresentação: síndrome do túnel do carpo, periartrite escapuloumeral, cistos ósseos, fratura 
patológicas, derrames articulares, espondiloartropatia cervical 
 
* Rins: tamanho aumentado e glomerulonefrite rapidamente progressiva (crescentes) 
* Coração: pericardite restritiva, claudicação mandibular (infiltração nos ramos cranianos da carótida), dis- 
sociação massa-voltagem (amiloidose funciona de isolamento elétrico e causa espessamento da parede 
cardíaca) 
* TGI: espessamento do tubo digestivo, hemorragia, dismotilidade, má absorção, enteropatia perdedora de 
proteína 
* Musculatura: pseudo-hipertrofia muscular (macroglossia) 
* Sangue: tendência hemorrágica, diminuição do fator X 
* Pele: nódulo subcutâneos assintomáticos, olhos de guaxinim 
 
Diagnóstico: 
- Biópsia: gordura subcutânea abdominal, mucosa retal ou glandulas salivares labiais 
- Coloração com vermelho do congo + imunofenotipagem. Se der inespecífico, fazer espectrometria de 
massa 
 
Tratamento: 
- AA: Controle da doença de base, ciclofosfamida 
- AL: transplante autólogo de células hematopoieticas, talidomida, lenalidomida 
- ATTR: transplante ortotópico de fígado 
- β2-M: transplante renal 
 
REUMATO 4 
 
FEBRE REUMÁTICA 
- Infecção de orofaringe pelo estreptococo βhemolítico do grupo A de lancefield (pyogenes) → antígenos 
estreptocócos são semelhantes aos antígenos celulares → produção de anticorpos → período de in- 
cubação (1 a 5 semanas) → reação cruzada → auto-imunidade → inflamação sistêmica aguda (febre, 
↑PCR, ↑VHS) 
- Mais comum em crianças (principal alvo de infecção de orofaringe) 5-15 anos 
- Manifestações: 
- Artrite: de grandes articulações com 1 a 5 dias de inflamação intensa, depois segue para outra. Po- 
liartrite migratória assimétrica de grandes articulações (punho, ombro, joelho). Dura de 2 a 4 
semanas. Doi, inflama, mas NÃO deixa sequelas articulares. 
- Pancardite: todo o coração pode ser acometido. Dura até 2 meses. 
- Endocardite (lesão valvar): valva mais acometida é a MITRAL, seguida da aórtica. 
* Endocardite aguda = insuficiência valvar (edemaciada, inchada, friável) → sopro de REGUR- 
GITAÇÃO 
* Endocardite crônica = estenose valvar (a valva cicatrizada é fibrosada, calcificada) → indiví- 
duo jovem com IC (SEQUELA cardíaca) + sopro de EJEÇÃO 
- Miocardite: perda de força como bomba → clínica de insuficiência cardíaca (edema, dispnéia, 
cansaço, edema pulmonar). A maioria é assintomática 
- Pericardite: dor torácica, atrito pericárdico, supra de ST disseminado no ECG (pega praticamente 
todas as derivações) 
MEDCURSO – Reumatologia 
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- Lesão cutânea: eritema marginado (só a periferia fica vermelha). Não doi, não coça, é migratório, 
flutua durante o dia e pode estar associado à cardite (mais grave). Apresentação clínica rara (1-5%) 
- Nódulos subcutâneos: indolor, pequenos (ervilha), não aderido a planos profundos, de consistên- 
cia fibroelástica, com duração máxima de 1 mês. Associado a cardite. 
- Coreia de Sydenham: agressão dos núcleos da base. Clássico: síndrome hipertônica hipocinéti- 
ca (rigidez + tremor + lentidão) ou síndrome hipotônica hipercinética (flacidez + movimentos in- 
voluntários). É mais comum em meninas de 1 a 6 meses após FRA. Melhora com repouso e piora 
com estresse. Apresenta labilidade emocional (irritação, choro fácil). Regride totalmente. 
 
* 1º alvo: articulação. 2º: coração 
* Quando temlesão cutânea, avaliar o coração 
* Sydenham é a principal causa de coreia na infância. A coreia pode ser a UNICA manifestação clínica da 
febre reumática. 
* O único lugar que deixa sequela é o no coração. Pele, articulação e coreia melhoram sem sequelas. 
 
Laboratório – Reagentes de fase aguda: 
- PCR: 1º a aumentar e 1º a normalizar (1 semana) 
- VHS: 2º a aumentar e normaliza com o tratamento 
- Alfa-1-glicoproteína ácida: 3º a aumentar e só normaliza com a melhora do paciente 
 
Diagnóstico – Critérios de Jones modificado (2015): 2M ou 1M+2m 
- Critérios maiores: (alvos) 
- Artrite 
- Cardite 
- Coreia de Sydenham 
- Eritema marginado 
- Nódulos subcutâneos 
- Critérios menores: (inflamação) 
- Artralgia reativa 
- Febre 
- Alargamento do intervalo PR no ECG: BAV de 1º grau 
- Alargamento da VHS ou da PCR 
* Critério obrigatório: infecção de orofaringe estreptocócica recente (confirmado por sorologia/ASLO, cul- 
turas ou teste rápido) 
 
* Obs: coreia isolada = febre reumática (critério único para diagnóstico, não necessitando da confirmação 
de faringite) 
* Obs: febre reumática recorrente – nos países de alto risco (brasil), não precisa ter critério maior para diag- 
nóstico (3m + critério obrigatório). Além disso, nesses países a artrite pode ser poliartrite, monoartrite ou 
poliartralgia. Isso para fazer diagnóstico cada vez mais precoce! 
 
País de baixo risco (EUA) Alto risco (Brasil) 
artrite = poliartrite artrite = poliartrite, monoartrite ou poliartralgia 
Artralgia = poliartralgia Artralgia = monoartralgia 
Febre >39ºC Febre >38ºC 
VHS > 60 VHS > 30 
* O que mata: complicação cardíaca 
 
Tratamento: 
- Fase aguda: 
- Erradicação do estrepto grupo A (ou s.pyogenes): NÃO altera a evolução na FR. Droga de escolha: 
penicilina G benzatina IM dose única 
- Artrite: AINE (melhor = AAS em dose antiinflamatória) 
- Cardite: corticóide oral 
- Coreia: fenobarbital, haloperidol, ácido valpróico, corticóide 
* Quem teve uma vez, tem maior chance de ter febre reumática numa próxima infecção. Quanto mais pre- 
coce o tratamento, menor o risco 
MEDCURSO – Reumatologia 
17 
 
 
 
Profilaxia: 
- 1ª: penicilina G benzatina IM dose única (até 9 dias do início do quadro) 
- 2ª: penicilina G benzatina IM 21/21 dias 
- Sem cardite: até 21 anos (mínimo 5 anos após o último surto) 
- Com cardite residual: até 40 anos (ou por toda a vida, se tiver contato com o estrepto) 
- Com cardite curada ou regurgitação mitral leve: até 25 anos (mínimo 10 anos após o último surto) 
GOTA 
- Artrite por cristais de urato monossódico (ácido úrico solúvel) 
- Ácido úrico: resultado do metabolismo celular de purinas ou da dieta (carne, cerveja, frutos do mar) → pela 
xantina oxidase as purinas são transformadas em ácido úrico → eliminação 2/3 urina e 1/3 fezes 
- Excesso de ácido úrico: ou ↑produção ou ↓eliminação *** (diferencia pela urina de 24 horas) 
- Fatores secundários: álcool, obesidade, HAS, diuréticos (tiazídicos) 
- Estrogênio é uma potente substância uricosúrica (por isso que a mulher no menacme apresenta níveis 
menores de ácido úrico que os homens) 
- Fases: 
- Hiperuricemia assintomática: pode ficar assim pra sempre ou (5%) desenvolver a doença 
- Artrite gotosa aguda: abre o quadro com monoartrite súbita (dor, inchaço, eritema) com duração de 
3 a 10 dias. Geralmente acomete articulações mais frias (1º metatarso falangiano – PODAGRA –, 
metatarsos, tornozelo, calcanhar, joelho) 
- Gota intercrítica: o período assintomático tende a diminuir com o tempo, e cada vez mais articu- 
lações são acometidas (evolui com poliartrite) 
- Novas crises e remissões – o quadro fica cada vez pior, levando à gota tofosa crônica (acúmulo de 
cristais + tecido granulomatoso em cartilagens, tendões, partes moles, rins). Quanto mais tofos, 
menos artrite 
* A crise de gota pode ocorrer com ácido úrico NORMAL! 
* A dor é muito intensa (doi se encostar o lençol). Faz lesão em sacabocado, mas REGRIDE com o trata- 
mento 
* Monoartrite → poliartrite → sistêmico 
Diagnóstico: 
- Monoartrite = PUNÇÃO (análise do líquido sinovial). Tem que diferenciar de artrite séptica que pode matar 
rapidamente. O paciente com gota apresenta forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos (indica- 
tivo de cristal de ácido úrico) 
 
Tratamento: 
- Crise de artrite gotosa: 
- AINE (1ª linha, principalmente indometacina) 
- Colchicina (2ª linha): paralisa neutrófilos 
- Corticóide 
* NÃO FAZER AAS OU HALOPURINOL – causam variação do ácido úrico = precipita cristal 
* Qualquer medicamento que altere o índice de ácido úrico NÃO pode ser usado na crise (a crise ocorre 
devido a variações agudas). 
* A redução do ácido úrico leva a diluição dos cristais (toddy no copo), potencializando a crise 
- Profilaxia das crises: 
- Colchicina 0,5mg (1cp) 12/12hs 
- Avaliar fatores secundários: álcool, dieta pobre em purina, emagrecimento, suspensão de HCTZ 
- Redução da uricemia: 
- Redução da síntese: alopurinol 
- Aumento da eliminação: uricosúricos (probenecida, narcaricina) → ↑risco de nefrolitíase. 
Condições para uso: 
- < 60 anos 
- < 600 mg de ácido úrico na urina 
- Sem nefrolitíase ou alteração da função renal 
* Paciente em crise que já utiliza alopurinol → NÃO retirar o medicamento (para não variar os níveis de áci- 
do úrico) 
 
OSTEOATROSE 
- Doença degenerativa → dor e limitação funcional 
- Rx: osteófitos, redução do espaço articular, esclerose do osso subcondral, cistos subcondrais 
MEDCURSO – Reumatologia 
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- Clínica: dor articular à movimentação, dor em repouso, rigidez articular < 30min, instabilidade articular, limi- 
tação do movimento ("trava"), incapacidade física, nódulos de Heberden e Bouchard. POUPA metacar- 
pofalangianas (inverso da artrite) 
- Fisiopato: balanço negativo de produção/degradação de cartilagem → perda progressiva da cartilagem 
articular → destruição focal (áreas de sobrepeso) → injúria ao osso subcondral → esclerose óssea → 
sinovite (casos avançados) 
- A doença pode progredir, estabilizar o regredir 
- Tratamento: sintomático (paracetamol 1ª escolha) + não farmacológico (repouso, emagrecimento, joel- 
heira, compressa fria/quente) 
 
ARTROPATIA DE CHARCOT 
- Artrose + ↓ SENSIBILIDADE 
- Tratamento: sintomático 
 
ARTRITE INFECCIOSA 
Artrite séptica não gonocócica: 
- S.aureus (H.influenzae em crianças < 5 anos sem vacina) 
- Febre alta + flogose intensa + impotência funcional 
- Monoatrite francamente inflamatória 
- Artrocentese: ↑↑↑ leucócito, ↑LDH, ↑proteína, ↓glicose 
- Tratamento: antibiótico EV (oxacilina) 
- Alto potencial destrutivo 
* MONOATRITE = PUNÇÃO 
 
Artrite gonocócica: 
- DST (associada a cervicite, salpingite, uretrite, proctite) 
- Adultos 20 a 30 anos sexualmente ativos 
- Fases: 
- Poliarticular: bacteremia + artrite-dermatite (papila umbilicada) 
- Monoarticular: negativa hemocultura, artrite purulenta 
- Poliartralgia migratória (fase bacterêmica) – passeia por várias articulações e depois se fixa em uma única 
(Poli → oligo → mono) 
- Tratamento: penicilina ou ceftriaxone. Se pus = drenar 
- Baixo potencial destrutivo 
 
POLICONDRITE RECIDIVANTE 
- Colagenose auto-imune, geralmente associada a outras colagenoses 
- Clínica: 
- Condrite articular (dor, edema, violáceo); pode fazer surdez de condução 
- Condrite nasal: rinorréia, obstrução, nariz em sela 
- Artrite: não erosiva assimétrica, oligo ou poliarticular 
- Condrite laringotraqueobronquica: sintomas respiratórios, roncos, sibilos, colapso de VA 
- Episclerite, esclerite, conjuntivite 
- Cardio: acometimento valvar e vasculite de grandes ou médios vasos 
- Renal 
- Tratamento: corticóide 
 
FEBRE FAMILIAR DO MEDITERRÂNEO 
- Febre + peritonite/pleurite/sinovite 
- Auto-limitado (72hs) 
- Clínica: dor abdominal, dor torácica, dor aticular, eritema, AMILOIDOSE A 
- Tratamento: colchicina 
 
FIBROMIALGIA 
- Mulher entre 35 e 55 anos 
- Dor musculoesquelética crônica (>3meses) generalizada + fadiga, distúrbio do sono, cefaleia, paresteria, 
SII, depressão,ansiedade 
- ≥11 dos 18 tender points 
- Tratamento: terapia cognitivo comportamental, atividade física, modulador central da dor + amitriptilina 
baixa dose