OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA

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OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA
SBCMC III - 2021.1
Cirurgia Vascular
DEFINIÇÃO
Obstrução súbita de um vaso arterial.
● A oclusão arterial aguda é o bloqueio agudo à passagem do sangue por uma artéria,
levando a alterações no metabolismo celular dos territórios supridos/irrigados pela mesma,
com repercussões locais (dependendo da artéria e do calibre) e sistêmicas (dependendo
do comprometimento).
EPIDEMIOLOGIA
● Incidência: aproximadamente 1,5 casos a cada 10 mil pessoas por ano
● A apresentação clínica é considerada aguda se ocorrer dentro de 02 semanas após o
início dos sintomas/da dor.
● Morbidade e mortalidade importantes
FISIOPATOLOGIA
● Diminuição do fluxo sanguíneo
● Diminuição do oxigênio, glicose e ATP
● Produção energética anaeróbica com produção de lactato e falência da bomba
sódio-potássio com despolarização da membrana celular.
● Sem o funcionamento adequado da bomba, há o influxo de íons para a célula, instabilidade
do meio intracelular, edema e morte celular.
Explicando…: tudo começa com um processo mecânico, onde por algum motivo ocorre um “stop”
da circulação, então vão ocorrer reações locais caracterizadas por trombose secundária, aposição
de plaquetas, baixo fluxo sanguíneo e distensão da parede do vaso em decorrência de reações
inflamatórias levando a um aumento da permeabilidade capilar. Essas reações levam a alterações
no fornecimento de O2, glicose e ATP para a célula. Como as células precisam de energia, elas
entram em metabolismo anaeróbico, através do qual há produção de radicais ácidos (lactato e
piruvato), que fazem com que o organismo entre em uma acidose metabólica, a qual associada ao
processos inflamatório da parede do vaso, vai levar a uma falência da bomba de Sódio-Potássio,
despolarizando a membrana, a partir de então inicia-se o influxo de íons para o interior da célula,
levando a instabilidade do meio intracelular, edema celular, e, consequente, morte celular.
● A repercussão clínica vai depender do tamanho do êmbolo, de qual é a artéria que está
sofrendo essa obstrução e do território que ela irriga/nutre.
○ Existem tecidos mais nobres, o encefálico por exemplo, que o tempo de tolerância
para a isquemia é reduzido, e outros tecidos que suportam mais tempo sem gerar
complicações tão intensas.
ETIOLOGIA
● Embolia
● Trombose
● Trauma vascular
● Vasculites
● Outras causas: cisto advencial, compressão extrínseca…
EMBOLIA ARTERIAL
DEFINIÇÃO
Progressão, na corrente sanguínea arterial, de trombos, fragmentos de placas ateromatosas,
células tumorais, gases ou outros corpos estranhos, desprendidos ou introduzidos num local
qualquer do aparelho cardiocirculatório e que podem ocasionar oclusão parcial ou total de uma
artéria em ponto distante da origem deles.
● Locais: obstruem locais onde há alteração do calibre
○ Bifurcações arteriais
○ Emergência de colaterais importantes
FONTE DOS ÊMBOLOS
● Em 80-90% dos casos de embolia arterial, os êmbolos se originam do coração,
principalmente do átrio esquerdo, em decorrência de fibrilação atrial crônica (60%)
○ Se tiver origem no átrio esquerdo o êmbolo vai para o pulmão, a não ser que haja
uma comunicação interventricular.
○ A fibrilação atrial favorece a trombose do átrio, devido ao acúmulo de sangue,
ocorre que quando há uma situação de taquicardia, esse trombo pode embolizar
iniciando o mecanismo de embolia
● 10% são de origem não-cardíaca → aneurismas, paradoxais
● E os 10% restantes são de origem idiopática.
Êmbolos Cardiogênicos:
● 73% dos êmbolos cardiogênicos vão atingir o segmento aorto-descendente, em direção à
aorta, ilíacas e membros inferiores
CAUSAS CARDÍACAS DAS EMBOLIAS
Fibrilação Atrial Crônica:
● O êmbolo surge de trombos murais atriais.
● O paciente com fibrilação atrial terá o átrio aumentado de volume com o trombo mural em
seu interior e quando esse átrio entra em episódio de taquicardia ou quando tem um pico
de hipertensão, o coração bate com mais força, podendo soltar um êmbolo desse trombo.
IAM:
● O êmbolo surge de trombos murais provenientes do ventrículo, formados dentro de horas
ou semanas.
● O infarto leva a uma hipotonia ou atonia da parede do músculo ventricular: a parede não
contrai corretamente para bombear o sangue, o que predispõe a formação de coágulos,
com o passar do tempo pode ter uma dilatação da musculatura formando um aneurisma
apical (aneurisma de ventrículo) – o sangue pode se depositar nesse aneurisma formando
coágulo.
ICC:
● Quando ocorre um aumento muito grande do ventrículo, o sangue em sua periferia começa
a turbilhonar e fica lentificado, propiciando a formação de coágulos que podem migrar para
a circulação.
Próteses Valvulares Cardíacas:
● Quando substituímos a válvula cardíaca por uma válvula metálica, o paciente precisa ficar
anticoagulado para o resto da vida, pois a válvula metálica favorece a formação de
trombos na parede da própria válvula.
● Quando ocorre do paciente não estar adequadamente anticoagulado, vai haver a formação
desses trombos, que embolizam e se tornam uma fonte de OAA.
Outras causas: aneurisma ventricular, lesões orovalvulares, mixoma atrial, e endocardite
bacteriana ou micótica.
● Os êmbolos formados em decorrência das endocardites ocluem vasos da microcirculação,
pois são menores.
CAUSAS ARTERIAIS DAS EMBOLIAS
Aneurisma de Aorta:
● Quando ocorre um aneurisma de aorta pode ocorrer diversas consequências sistêmicas –
o aneurisma é composto por diversos trombos e, quando ocorre um desprendimento de
um desses trombos, eles se encaminham para outras regiões.
○ É importante lembrar que o fluxo da aorta se direciona para o resto do corpo, então
o êmbolo não pode ir para o cérebro caso o aneurisma seja formado após a
formação da subclávia no arco aórtico.
Aterosclerose:
● Quando ocorre lesão da placa de ateroma, vai haver desprendimento de fragmentos que
podem ocluir vasos levando a embolização.
Arterites:
● As artrites são as vasculites (processo inflamatório dos vasos) que causam espessamento
da parede dos vasos e microembolização.
Traumas:
● Principalmente aqueles associados às fraturas, nos quais ocorre a dissecção dos vasos,
causando síndrome isquêmica aguda do membro acometido..
Procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticos invasivos e cirurgia endovascular:
● Podem ser por cateteres, stents, guias metálicas, fragmentos de próteses, fragmentos de
ateromas, etc.
● Ocorre ruptura desses materiais no momento da manipulação.
Injeções intra-arteriais de drogas ou corpos estranhos
● Endarterite química
● Injeção de drogas inadequadamente, as quais podem formar microtrombos, que
embolizam, obstruindo a circulação.
CAUSAS VENOSAS DAS EMBOLIAS
Embolia Paradoxal:
● A embolia paradoxal ocorre por trombose venosa profunda com persistência de forame
oval ou shunts intracardíacos.
● O paciente desenvolve a trombose venosa e um pedaço do trombo (coágulo) sai do
sistema venoso, cai no coração direito e através dessa comunicação, ele vai para o
coração esquerdo, podendo sair para a circulação causando oclusão arterial aguda.
TROMBOSE ARTERIAL
Obstrução total ou parcial de uma artéria por trombo formado localmente.
CAUSAS DA TROMBOSE:
● Vasos afetados por aterosclerose pré existente - a principal causa é a aterosclerose.
● Artérias sadias em pacientes com trombofilia - apesar dos vasos sadios, o paciente
trombofílico tem alterações importantes de coagulação que predispõem a formação de
trombos.
● Aneurismas da artéria poplítea
● Dissecção de aorta, doença cística, entrapment, trauma e iatrogenia.
OBSERVAÇÕES:
● O vaso periférico mais acometido é a artéria femoral superficial
● A isquemia resultante da trombose é menos grave quando o paciente já tem circulação
colateral
○ A gravidade clínica da trombose é menor quando comparada à embolia, porque o
paciente já possui uma doença de base, e consequentemente têm circulação
colateral, o que diminui a isquemia.
ETIOLOGIA DAS TROMBOSES
O desenvolvimento da trombose é favorecido pela presença de alterações na parede do vaso
(aterosclerose), associadas a situações clínicas que fazemcom que a área estreitada na
circulação do paciente acabe se complicando.
● “Situações Clínicas” → baixo fluxo sanguíneo, aumento da viscosidade do sangue,
● Depende de:
○ Estado de choque
○ Desidratação
○ Hipovolemia
○ Poliglobulia - aumenta a viscose do sangue
○ Hemorragia intraplaca - desestabilização da placa de ateroma, com consequente
agregação de plaquetas e formação de trombo plaquetário que pode acabar
obstruindo a artéria em questão.
OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA - GENERALIDADES
Fatores de que independem da causa
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Síndrome dos 6 Ps:
● Pain → dor de início súbito
● Pulseless → ausência de pulso
● Paresthesia → parestesia
● Paralysis → paralisia
● Pallor → palidez
● Paikilothermia → poiquilotermia, diminuição de temperatura/frio
Exame Físico:
● Colabamento das veias superficiais
● Provas funcionais
○ Acentuação da palidez à elevação
○ Acentuação do rubor com membro pendente
○ Retardo variável no enchimento venoso
Obs: sinais de irreversibilidade → cianose fixa e paralisia → risco eminente de perda do membro
Obs 2: a gravidade depende do grau de obstrução, da circulação colateral e da necessidade
metabólica do tecido.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● TVP aguda: dor aguda de início súbito e coloração arroxeada, porém os outros sinais de
isquemia não estão presentes, os pulsos estão presentes e o membro não é frio.
● ICC: as alterações estão relacionadas com o baixo DC, é possível que os pulsos não
sejam palpáveis, mas não estão presentes os sinais de isquemia.
● Neuropatia progressiva aguda: por exemplo por uma hérnia de disco, que faz uma
compressão nervosa, levando à dor aguda e súbita, porém sem a presença de outros
sinais de isquemia.
● Ergotismo ou injeção de drogas: fazem um vasoespasmo intenso, então existem sinais de
isquemia, porém é passageiro.
Embolia X Trombose:
GRAVIDADE
Varia de acordo com:
● Local da oclusão
● Trombose secundária
● Trombose venosa associada;
● Comorbidades;
● Espasmos arterial;
● Resistência dos tecidos à hipóxia
CLASSIFICAÇÃO
Quanto à viabilidade do Membro - Critérios de Rutherford: (disse que não costuma pedir em prova)
● O paciente categoria I tem o melhor prognóstico possível diante de uma isquemia arterial
aguda, O categoria III é irreversível, e o tratamento é a amputação do membro.
EXAMES LABORATORIAIS E DE IMAGEM
Pede para todo mundo.
● Aumento de Hb e Ht - hipovolemia intravascular
● Aumento de CPK e DHL - necrose muscular
● Acidose metabólica
● Aumento de Potássio - falha da bomba, o K+ sai do meio intracelular e fica na circulação
● Trombocitopenia - trombose secundária e consumo dos fatores de coagulação
● Função renal alterada tardiamente - pode cursar com insuficiência renal ao eliminar os
produtos provenientes da isquemia
● RX de tórax - importante para avaliar área cardíaca, vai contribuir na investigação da
causa (na ICC há aumento da área cardíaca)
● ECG - também é importante na pesquisa da causa, vamos avaliar a existência de
arritmias.
DIAGNÓSTICO COMPLEMENTAR
Não-invasivo:
● Dopplerfluxometria: auxilia no tratamento
○ Ausência ou presença de fluxo nas artérias distais
○ Fluxo venoso pode estar ausente nos casos mais graves
○ Índice de pressão tornozelo braquial
■ Normal: 1,00
■ Claudicação: 0,4 - 0,8
■ Dor em repouso: 0,2 - 0,4
■ Úlcera/gangrena: 0,1 - 0,4
■ Isquemia aguda inaudível ou 30-45 mmHg
● Outros: são mais importantes para pesquisa de etiologia
○ Ecodopples (Duplex-scan)
○ Ecocardiograma
○ TC de abdome
○ Angiorressonância
○ Angiotomografia
Invasivo:
● Arteriografia Convencional ou Digital por Subtração:
○ Vai “desenhar” toda a árvore arterial:
■ Aspecto da oclusão
■ Aspecto dos vasos distais
■ Circulação colateral
○ Deve ser indicada em casos viáveis, selecionados de modo a não retardar o
tratamento - vai auxiliar no planejamento cirúrgico
○ Padrão-ouro para diferenciação entre embolia e trombose:
Obs: embora o modo de aparecimento e os efeitos secundários da insuficiência arterial aguda
sejam semelhantes, o tratamento e prognóstico são diferentes, dependendo da etiologia.
Obs 2: a gravidade da isquemia implica na decisão terapêutica.
TRATAMENTO
Conservador:
● É recomendado para os pacientes categoria I de Rutherford, e para aqueles muito idosos,
com muitas comorbidades que provavelmente não conseguiriam passar pelo
pós-operatório.
● Sem intervir no trombo ou êmbolo diretamente
● Mantém o tratamento com anticoagulação:
○ Pacientes graves com fatores de risco, como ICC
○ Pós-operatório recente de cirurgia de grande porte
○ Casos em que a isquemia é mínima
Intervencionista:
● Pode ser por cirurgia aberta ou endovascular
● É recomendado para os casos de isquemia moderada
○ Pacientes classe I, nos casos em que o tratamento conservador foi descartado
○ Classe II de Rutherford
Amputação Primária
● É a recomendação para os casos em que o membro é inviável - classe III de Rutherford.
TRATAMENTO CLÍNICO/CONSERVADOR
Medidas Gerais:
● Sedação e analgesia
○ Analgésicos comuns (dipirona) ou opióides (tramadol)
● Não puncionar veias nem colocar eletrodos no membro isquêmico, pois pode piorar a
isquemia
● Proteção térmica da região afetada.
○ Aquecimento com algodão ortopédico.
○ Enfaixamento frouxo - não pode apertar porque piora a isquemia
○ Não colocar bolsas quentes ou similares - o paciente pode apresentar alterações
neurológicas, podendo não sentir caso ocorra alguma lesão.
● Elevação da cabeceira e manutenção dos membros em proclive - melhora a isquemia
inicialmente, porque a gravidade contribui com a circulação arterial
● Correção das complicações clínicas e doenças de base - tentar reverter a situação, pois
pode ocorrer piora do DC e do fluxo sanguíneo.
● Hidratação endovenosa, para corrigir a desidratação prévia que ele pode apresentar.
● Sondagem vesical para monitorização do débito urinário - evitar evolução para IRA
Tratamento Medicamentoso:
● Anticoagulação: Heparina Não Fracionada
○ Prevenção de trombose secundária e TVP.
○ Bolus venoso de 5.000 a 10.000UI.
● Vasodilatadores: são indicados apenas para pacientes compensados clinicamente, que
não serão submetidos a procedimento cirúrgico - o uso é controverso em pacientes
complicados devido a possibilidade de causar vasoespasmo, piorando a isquemia.
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA/CIRÚRGICO
Cirurgia Aberta:
● Embolectomia:
○ É o procedimento recomendado nas embolias
○ É realizado com o cateter de Fogarty
○ O objetivo desse procedimento é retirar o coágulo: a gente transpassa o coágulo
com o balão vazio, e quando ultrapassar ele inflamos o balão e puxamos o cateter
para fora, restabelecendo o fluxo arterial.
● Tromboendarterectomia:
○ É o procedimento recomendado para a OAA por trombose
○ Abre a artéria, retira a placa de ateroma e o trombo entupindo a circulação.
● Pontes/Derivações:
○ É recomendado nas OAA por trombose com acometimento mais extenso
○ Consiste na revascularização por pontes venosas
■ Pode ser: aorto-ilíaca, aorto-femoral, ilíaco-femoral, femoro poplíteo supra,
femoro poplíteo infra.
Endovascular:
● Angioplastia
○ Colocação de stent
● Fibrinolítico locorregional + Tromboaspiração:
○ Indicada quando não há sinais ou sintomas de isquemia avançada e o paciente
pode esperar 12-18h pelo restabelecimento do fluxo sanguíneo
COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO
● IAM
● Arritmias
● Edema – síndrome compartimental (*)
● Lesões arteriais – 0,5-1%
● Reoclusão arterial
○ Tratar causa embólica
○ Corrigir lesão aterosclerórica de base
○ Reavaliar técnica cirúrgica
● Síndrome de isquemia - reperfusão ou mionefrotóxica ou Haimovici ou metabólica: acidose
metabólica + hiperpotassemia + insuficiência respiratória e renal.
(*) Síndrome Compartimental:
● O paciente faz um edema no local da cirurgia, com liberação de substâncias inflamatórias,
nesse local foi feita uma revascularização.
● Conforme o edema aumenta, a musculatura incha, e vai encontrar a fáscia, que é
inelástica, passando a comprimir as estruturas próximas, gerando uma nova isquemia
● Tratamento: Fasciotomia
○ A gente faz uma abertura na pele e fáscia,permitindo a herniação da musculatura.
○ O fechamento se dá por enxerto ou por cicatrização de segunda intenção.
● Quadro Clínico: o paciente encontrava-se bem, com boa recuperação no pós-cirúrgico, e
de repente evolui com um quadro sugestivo de isquemia no membro operado - dor, palidez
e frio - com endurecimento da região à palpação.
RESULTADOS
● Mortalidade:
○ 7,5% - 41% (Trombose x Embolia: 8 x 20%).
○ Causas de morte:
■ Cardiopatias: ICC 60% (trombose) e IAM 50% (embolia).
■ Embolia pulmonar 20%.
● Taxa de amputação: 5% - 26%.
○ Maior quando o tempo de isquemia é > 6 horas.
○ Maior na embolia (taxa de salvamento de membros em média 74%).
○ Menor quando isquemia de membros superiores (taxa de salvamento de MMSS: 91
–100%).