Urgência e emergência: intoxicações ambientais

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Int�icaçõe� ambientai�
Organof�forad� � carbamat�
São compostos orgânicos utilizados
principalmente como inseticidas na
agricultura. Essas substâncias são proibidas
fora do ambiente rural.
Também são utilizados para e podem estar
presentes em: armas química, ataques
terroristas, chumbinho (veneno de rato), gás
sarin.
Cerca de 3 milhões de pessoas são expostas
por ano.
Cerca de 4 mil casos são notificados pelo
SUS anualmente.
→ lembrar de: contaminação por falta de EPI
e por tentativa de suicídio.
Fisiopatologia:
1. Compostos orgânicos se ligam à enzima
acetilcolinesterase
2. Inibição enzimática
3. Acúmulo de acetilcolina nas sinapses
muscarínicas e nicotínicas
4. Estímulo dos receptores colinérgicos
Organofosforados: ligação irreversível à
acetilcolinesterase.
Carbamatos: ligação reversível à
acetilcolinesterase.
Substâncias que possuem esses compostos:
● inseticidas carbamatos
● inseticidas organofosforados
● neostigmina e rivastigmina
➔ medicações de uso clínico em
doenças como parkinson e miastenia
grave
● gás sarin
● cogumelos dos gêneros inocybe e
clitocybe
Manifestações clínicas:
Tempo para início dos sintomas:
Depende da via de intoxicação.
● oral e respiratória: 3 horas
● cutânea: 12 horas
Efeitos:
Variam de acordo com os receptores
muscarínicos e nicotínicos:
● Ativação dos receptores muscarínicos:
➔ salivação
➔ lacrimejamento
➔ miose
➔ sudorese
➔ vômito
➔ incontinência fecal e urinária
➔ broncoespasmo
➔ bradicardia
● Ativação dos receptores nicotínicos:
➔ taquicardia
➔ midríase
➔ hipertensão
➔ delirium
➔ coma
➔ convulsões
➔ fraqueza muscular
➔ fasciculações
→ as duas síndromes podem acontecer ao
mesmo tempo! Os dois tipos de receptores
podem ser afetados.
Efeitos da intoxicação no SNC:
● ansiedade
● inquietação
● tremor
● confusão
● crise convulsiva
● coma
Os efeitos mais comuns são: bradicardia e
hipotensão.
No ECG, o paciente pode apresentar BAV +
prolongamento QT.
O paciente pode cursar com:
● Síndrome intermediária: sintomas
neurológicos após 24 a 96 horas da
exposição.
➔ fraqueza muscular proximal
➔ redução dos reflexos profundos
➔ fraqueza na flexão do pescoço
➔ alteração em pares cranianos
● Neuropatia tardia: ocorre após 1 - 3
semanas da exposição. Mais comum nos
organofosforados.
Diagnóstico:
Baseia-se na história, exame físico e
dosagem das atividades séricas e
eritrocitárias.
Clínica (efeitos) associada à síndrome
colinérgica.
Buscar nome do composto e tempo de
exposição.
Prova terapêutica: 1 mg de atropina EV.
Solicitar:
● hemograma
● glicemia
● função renal e hepática
● eletrólitos
● CPK
● ECG
Manejo:
Estabilização hemodinâmica + ABCDE.
Se o paciente precisar ser intubado, evitar
utilizar succinilcolina → acetilcolinesterase.
Optar por rocurônio como bloqueador
neuromuscular.
Rocurônio: maiores doses que as habituais
são eventualmente necessárias devido a
competição de acetilcolina na junção
neuromuscular.
Bradicardia → tratamento habitual.
Convulsões → benzodiazepínicos.
Descontaminação se indicado.
Antídoto: atropina.
Compete pela acetilcolina nos receptores
muscarínicos e reverte seus efeitos
(síndrome colinérgica).
Bolus 1 - 4 mg a cada 2 - 15 minutos até que
as manifestações respiratórias sejam
revertidas.
Outra opção: múltiplas doses de atropina.
Atropina em bomba de infusão contínua até
que os efeitos da intoxicação sejam
revertidos.
Outro medicamento: pralidoxima.
Reservada para pacientes com intoxicações
moderadas ou graves.
Utilizada em pacientes que apresentam
alterações nos receptores nicotínicos.
Bolus 30 mg/kg EV em 30 minutos + infusão
contínua de 8mg/kg/h até 12 horas após o
desaparecimento dos sintomas colinérgicos.
Realizar ausculta pulmonar até parar roncos.
ABCDE dos organofosforados e carbamatos:
● A: IOT se houver RNC → evitar
succinilcolina.
● B: fornecer oxigênio se houver
hipoxemia.
● C: tratar bradicardia, realizar expansão
volêmica e droga vasoativa se
necessário.
● D: benzodiazepínico se houver
convulsão.
● E: realizar descontaminação.
Antídoto:
● Atropina: bolus, seguido de BIC
rapidamente.
● Pralidoxima: nas intoxicações graves.
Sempre realizar a notificação!
Paraqua�
Herbicida dipiridilo seletivo, utilizado no
controle de ervas daninhas. É um
desfolhante pré colheita.
Em contato com a pele causa absorção local.
Não tem absorção sistêmica e não é
absorvido pela via respiratória.
A ingesta oral está relacionada a alta
letalidade:
➔ 10 a 20 ml em adultos
➔ 4 a 5 ml em crianças
Fisiopatologia:
Estado redox.
1. Espécie reativa ao O2
2. Consumo de NADPH
3. Redução da defesa ao estresse oxidativo
4. Produção de radicais livres
5. Disfunção mitocondrial
6. Necrose
7. Apoptose
8. Resposta inflamatória intensa
Não atravessa a barreira hematoencefálica.
Diagnóstico:
Clínica sugestiva e teste diagnóstico de
urina (trata-se de um teste qualitativo).
Observar presença de disfunções orgânicas
(geralmente são muito graves).
Manejo:
Observação, hidratação, estabilização
hemodinâmica e descontaminação (apenas
se indicado).
Não há tratamento específico.
Corticoides e antioxidantes não trazem
benefícios.
Se necessário: hemodiálise, suporte e
hemoperfusão.
Sempre notificar!
Rodenticida� antagonista� d�
vitamin� K
Veneno de rato é o maior exemplo.
Outros exemplos: warfarina, coumatetralil,
supervarfarinas.
Causam alterações nos fatores II, VII, IX e X
da cascata de coagulação e nas proteínas C e
S.
Manifestações clínicas:
● hematomas
● sangramentos
● epistaxe
● hematúria
● alteração de TP e INR
Manejo:
Descontaminação.
Para a alteração de TP e INR → vitamina K,
10 a 20 mg IM ou IV a cada 8 a 12 horas.
Em casos de sangramento grave → plasma
fresco congelado.
Ingestã� d� cáustic�
São ácidos e álcalis.
Estão presentes em produtos de limpeza,
como: alvejantes, desinfetantes, cimento,
amônia. Pode ocorrer de forma acidental ou
por tentativa de suicídio.
Lesões quando o pH da substância é < 3�
● necrose por coagulação: trombose de
vasos superficiais da mucosa com lesão
e formação de escara local.
● ácidos lesam mucosa gástrica e esôfago.
● álcalis causam lesões quando pH > 11
por necrose por liquefação.
Manifestações clínicas:
Dependem da quantidade ingerida e do pH
da substância.
● lesões orais
● odinofagia
● sialorreia
● vômitos
● hematêmese
● disfagia
● dor retroesternal
● sinais de irritação peritoneal: sinal de
Jobert → percussão do HD
● dor em região dorsal: perfuração
esofágica e pneumomediastino
● rouquidão e disfonia: lesão de laringe
● febre, taquicardia e choque: lesão de
víscera
Diagnóstico:
Clínico.
Exames solicitados:
➔ hemograma
➔ função renal
➔ eletrólitos
➔ gasometria
➔ rx de tórax e de abdome
➔ endoscopia digestiva alta
Classificação de Zagar - esofagia cáustica
Grau Achado endoscópico
grau 1 edema e eritema de mucosa
grau 2 A
friabilidade, erosões, eritema
severo, exsudato inflamatório ou
erosões superficiais
grau 2 B grau 2 + úlceras profundas ou
superficiais
grau 3 A
áreas de necrose com coloração
acinzentada ou enegrecida,
ulcerações profundas
grau 3 B necrose extensa
Manejo:
Medidas de descontaminação são
contraindicadas!
Não fazer lavagem gástrica, carvão ativado,
eméticos, agentes neutralizantes, SNG ou
SNE sem visualização de EDA.
Se o paciente apresentar sintomas: EDA,
analgésicos, antieméticos, inibidor de
bomba de prótons EV e jejum.
Manejo cirúrgico em casos de abdome
agudo perfurativo.
Em casos de ingestão pequena de produtos
com pH próximo de 7 e assintomáticos:
iniciar teste de aceitação e dieta.
Antibiótico: apenas se o paciente apresentar
sinais de infecção bacteriana.
Lesões extensas (3B) necessitam de
avaliação cirúrgica.
Um terço dos pacientes evoluem com
estenose esofágica (risco maior a partir de
lesões do tipo 2B).
Aumento da incidência de carcinoma
epidermóide nesses pacientes.
Grau Indicação
grau 0 alta hospitalar se sintomas
controlados
grau 1 e 2A liberar dieta líquida, progressão de
dieta em 24 a 48h, alta após dieta
sólida com acompanhamento
grau 2B e 3 passagem de SNE por EDA após
24h, dieta líquida oral em 48h se
paciente deglutir saliva,vigilância
clínica para sinais de perfuração
Cianet�
Altamente letal. Leva a óbito em questão de
horas.
Está presente em: fontes industriais,
incêndios, medicamentos e alimentos.
→ em incêndios, a inalação de fumaça é
muito comum. Atenção ao monóxido de
carbono concomitante.
A absorção pode ocorrer via respiratória ou
via TGI com rápida distribuição no sangue.
Fisiopatologia:
1. Inibição do citocromo oxidase ao se
ligar ao seu íon férrico
2. Metabolismo anaeróbico independente
da oferta de oxigênio
3. Bloqueio da fosforilação oxidativa
4. No SNC ocorre a redução de GABA
5. Convulsões e estímulo NMDA
6. Acúmulo de radicais livres
Manifestações clínicas:
● Sistema cardiovascular:
➔ cefaleia
➔ tontura
➔ confusão mental
➔ ansiedade
➔ convulsões
➔ coma
● Sistema gastrointestinal:
➔ náuseas
➔ vômitos
➔ dor abdominal
● Sistema nervoso:
➔ arritmias
➔ hipertensão
➔ taquicardia
➔ bradicardia
➔ hipotensão
● Sistema respiratório:
➔ taquipneia
➔ bradipneia
➔ edema pulmonar
● Pele:
➔ flushing
➔ cianose
➔ dermatite por contato
Diagnóstico:
Clínico.
É baseado na história clínica, possível
exposição e quadro clínico.
A dosagem de cianeto sérico não é
disponível no Brasil.
Podemos solicitar:
● hemograma
● função renal
● lactato arterial
● eletrólitos
● ECG
Pista: acidose metabólica com ânion gap
aumentado e hiperlactatemia.
O bloqueio do metabolismo aeróbio causa
excesso de ácido lático.
Manejo:
Estabilização hemodinâmica.
Antídoto: 5g de hidroxicobalamina.
Em casos de PCR: administrar 10g de
hidroxicobalamina.
O tiossulfato de sódio 25% 1.65ml/kg (dose
máxima 12.5g) também pode ser utilizado.
Descontaminação também pode ser
realizada.
● Alta: assintomáticos e não gestantes
após serem afastados da fonte.
● Observação: sintomas leves a
moderados → tratar até melhora
completa dos sintomas.
● Internação: alteração neurológica,
evidência de isquemia miocárdica,
gestante com sofrimento fetal,
sintomáticos apesar do tratamento
normal.
Sempre notificar!
Mon�id� d� carbon�
Trata-se de um gás incolor, inodoro e
insípido. É resultado da combustão de
substâncias com carbono (combustíveis
fósseis).
É rapidamente absorvido pelo pulmão e
possui meia vida de 252 minutos.
Fisiopatologia:
1. Hemoglobina + monóxido de carbono
2. Carboxihemoglobina (300x mais
afinidade que o oxigênio)
3. Hipóxia celular
4. Má distribuição nos tecidos
Também ocorre a ligação da mioglobina ao
monóxido de carbono (60x mais afinidade
que o oxigênio) → resulta em arritmias e
estresse oxidativo.
Manifestações clínicas:
● Leves:
➔ cefaleia
➔ mal-estar
➔ náuseas
➔ vertigem
➔ confusão mental
➔ fraqueza
➔ letargia
● Graves:
➔ síncope
➔ arritmia
➔ convulsões
➔ RNC
➔ ataxia
➔ acidose metabólica
➔ coma
➔ após 20 - 40 dias: sintomas
neurocognitivos
Diagnóstico:
Clínico.
Também pode ser realizada a dosagem dos
níveis séricos de carboxi-hemoglobina.
Solicitar:
● Hemograma
● Função renal
● Função hepática
● Glicose
● Gasometria
● Lactato
● Eletrólitos
● MNM
● ECG
● TC de crânio (em casos de déficit focal)
Manejo:
Estabilização hemodinâmica.
Oxigênio 100% reduz a meia vida para 75
minutos.
Câmara hiperbárica (centros de alta
complexidade) reduz a meia vida para 20
minutos.
Cuidado com gestantes!