Doenças benignas das mamas

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Fisiopato 
Doenças benignas das mamas 
Características clínicas 
- Dor (mastalgia)
- Descarga papilar 
- Massa palpável 
- Granulosidade, sensibilidade e outros 
sintomas 
Distúrbios inflamatórios 
1. Mastite aguda/puerperal 
- Ocorrem em 5-33% das lactantes (no 
primeiro mês da lactação)
- É causada por uma infecção bacteriana 
(Staphylococcus aureus ou Streptococcus 
aureus) quando a mama esta mais 
vulnerável, devido as rachaduras e fissuras 
nos mamilos 
- Os abscessos em infecções por 
Staphylococcus podem ser únicos ou 
múltiplos, enquanto no caso dos 
estreptococos a infecção se desenvolve na 
forma de celulite
- O tratamento é feito com antibióticos 
Fatores predisponentes
- Fadiga/estresse
- Rachaduras no mamilo
- Obstrução ductal 
- Ingurgitamento mamário
Manifestações clínicas 
- Mama eritematosa e dolorosa
- Sinais sistêmicos (febre)
- Mal estar
- Astenia
- Prostração
- Abscessos
- Septicemia
2. Mastite periductal (doença de zuska) 
- É a metaplasia escamosa dos ductos 
galactiferos (abcesso subareolar)
- 90% dos casos são em pessoas tabagistas
- Uma simples incisão drena a cavidade do 
abscesso, no entanto, a recorrência é comum 
nos casos em que o epitélio queratinizado 
permanece lesado
Fisiopato 
Fatores predisponentes 
- Deficiência de vitamina A
- Tabagismo 
- Uso de piercing 
Fisiopatologia 
1- Trauma ou deficiência de vitamina A
2- Metaplasia escamosa dos ductos latíferos 
(células cúbicas viram células de revestimento)
3- Infecção bacteriana 
4- Resposta inflamatória 
5- Obstrução dos ductos 
6- Formação recorrente de abscessos 
Características clínicas 
- Massa subareolar eritematosa e dolorosa 
- Em casos recorrentes, frequentemente um 
trajeto de fístula se forma abaixo da 
musculatura lisa do mamilo e se abre na 
pele no topo da aréola
- Mamilo invertido (causado pela inflamação) 
Microscopia 
- Metaplasia escamosa com queratinização dos 
ductos mamilares (a camada de queratina 
obstrui o sistema ductal causando dilatação 
e ruptura do ducto)
- Resposta inflamatória crônica (quando o 
ducto se rompe e a queratina extravasa no 
tecido periductal adjacente)
3. Ectasia ductal 
- Sua incidência está associada á mulheres 
entre 40 e 60 anos (geralmente multiparas)
- É caracterizada por uma massa palpável 
periareolar, frequentemente associada a 
descarga papilar espessa, esbranquiçada, e 
ocasionalmente com retração da pele
- Podem resultar em mastite 
- Não está associada ao tabagismo e sintomas 
como dor e vermelhidão são incomuns
* Essa massa palpável e irregular simula 
clínica e radiologicamente um carcinoma 
invasivo
Características clínicas 
- Massa periareolar (palpável)
- Descarga papilar espessa 
- Retração cutânea
- Presença de secreção 
Fisiopatologia 
1- Estase dos ductos 
2- Acúmulo de secreção 
3- Processo inflamatório 
4- Fibrose (em processo crônico)
Microscopia 
- Ductos dilatados preenchidos por secreções 
espessas e numerosos macrófagos repletos 
de lipídios
Fisiopato 
- Quando os ductos se rompem há reação 
inflamatória crônica intersticial e periductal 
composta por linfócitos, macrófagos e 
número variado de plasmócitos 
- Podem haver granulomas em volta dos 
depósitos de colesterol e secreções
- Pode haver fibrose (a qual produz uma 
massa irregular com retratação da pele e do 
mamilo)
4. Necrose gordurosa 
- Ocorre em mulheres que tenham história 
prévia de trauma mamário ou cirurgia
- Pode simular um câncer (imagem na 
mamografia pode sugerir malignidade) 
Manifestações clínicas 
- Massa palpável indolor com espessamento 
ou retração da pele 
Microscopia 
- Lesões agudas com aspecto hemorrágico
- Áreas centrais de necrose gordurosa 
liquefativa com neutrófilos e macrófagos
- Fibroblastos proliferados e células 
inflamatórias crônicas rodeiam a lesão
- Sequencialmente células gigantes, 
calcificações e hemossiderina aparecem, e o 
foco é substituído por tecido cicatricial ou 
circundado e cercado por tecido fibroso
Macroscopia 
- Nódulos firmes e mal delimitados, de 
coloração branco-acinzentada, contendo 
pequenos focos de calcificação
5. Mastopatia linfocítica 
- Também conhecida como lobulite linfocitica 
esclerosante 
- Acomete mulheres com diabetes do tipo 1 e 
com doença tireoidiana autoimune 
Macroscopia 
- Múltiplos nódulos endurecidos e palpáveis 
Microscopia 
- Estroma colágeno denso
- Ductos atróficos e lóbulos com 
espessamento da membrana basal 
- Infiltrado linfocitario 
Fisiopato 
6. Mastite granulomatosa 
- É uma inflamação granulomatosa 
- Acomete mulheres que amamentaram 
- Tratamento com corticoides as vezes é 
eficaz 
- Se manifesta nas doenças granulomatosas 
sistêmicas (ex: granulomatose com 
poliangiite, sarcoidose, tuberculose) e nas 
doenças mamarias (ex: mastite lobular 
granulomatosa e infecções) 
Fatores predisponentes
- Infecção por micobacterias ou fungos
- Próteses mamarias
- Piercings mamilares 
- Lactação 
Microscopia 
- Granulomas nos lóbulos (sugere que a 
doença pode ser causada por uma reação de 
hipersensibilidade a antígenos durante a 
lactação)
Lesões epiteliais benignas 
1. Alterações mamarias não proliferativas 
- São alterações fibrocísticas
- São lesões não proliferativas (não estão 
associadas ao aumento do risco para câncer 
de mama) 
- São detectadas como mamas nodulares 
irregulares, mama densa com cistos ou 
achados histológicos benignos 
Morfologia 
- Apresentam 3 alterações morfológicas:
A) Alteração cística 
. Pequenos cistos formados pela dilatação dos 
lóbulos (podem coalescer para formar grandes 
cistos)
. Os cistos íntegros contêm líquido turvo, 
semitranslúcido, de coloração marrom ou azul 
(cistos de cúpula azul) 
. Os cistos são recobertos por um epitélio 
atrófico plano ou por células apócrinas 
metaplásicas (as quais possuem um abundante 
citoplasma granular, eosinófilo e núcleo 
arredondado. Parecem com o epitélio apócrino 
normal das glândulas sudoríparas)
. Calcificações são comuns e podem ser 
detectadas pela mamografia 
. Os cistos podem ser preocupantes quando são 
solitários e firmes à palpação
. O diagnóstico é confirmado pelo 
desaparecimento da lesão após a aspiração de 
seu conteúdo com agulha fina
B) Fibrose 
. Surge quando os cistos se rompem e liberam 
seu conteúdo no estroma adjacente 
. A inflamação crônica e a fibrose contribuem 
para o aspecto nodular na palpação da mama
C) Adenose
. É o aumento no número de ácinos por lóbulo
. É uma característica comum na gravidez
. Em mulheres não grávidas, a adenose pode 
ocorrer como uma alteração focal
. Calcificações estão ocasionalmente presentes 
dentro das luzes
. Os ácinos são recobertos por células 
colunares, que podem parecer benignas ou 
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apresentar atipia nuclear/atipia epitelial plana 
(caracterizada por uma proliferação clonal 
associada à perda do cromossomo 16q)
2. Alterações mamarias proliferativas sem 
atipias 
- São as lesões caracterizadas pela 
proliferação das células epiteliais sem atipia
- Estão associadas a um pequeno aumento no 
risco de carcinomas subsequentes em 
qualquer mama (embora sejam preditoras de 
risco, provavelmente não são precursoras do 
carcinoma)
- São detectadas como densidades 
mamográficas, calcificações ou como achados 
incidentais em biópsias realizadas por outros 
motivos
- São lesões não clonais e geralmente não 
estão associadas a mutações
Tipos 
A) Hiperplasia epitelial 
. É o aumento do número de células luminais e 
mioepiteliais que preenche e distende os ductos 
e lóbulos mamários 
. Luzes irregulares podem frequentemente ser 
observadas na periferia das células em 
proliferação
. É geralmente um achado incidental
* Os ductos e lóbulos mamários normais são 
revestidos por uma dupla camada de células 
mioepiteliais e células luminares
B) Adenose esclerosante
. Apresenta um aumento no número de ácinos 
que estão comprimidos e distorcidos na porção 
central da lesão
. Desperta a atenção clínica quando se 
apresenta como um nódulo palpável, uma 
densidade radiológica ou como calcificações
.Acomete mulheres em idade reprodutiva 
. Pode haver fibrose estromal (a qual pode 
comprimir completamente as luzes, criando um 
aspecto de cordões sólidos ou camada dupla 
de células repousando em um estroma denso)
. Essa lesão simula um carcinoma invasor e 
apresenta risco aumentado para câncer de 
mama 
. Macroscopia = massa mal definida com 1,5 
cm, associada a microcalcificações 
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C) Lesão esclerosante complexa 
. Apresentam componentes de adenose 
esclerosante, papilomas e hiperplasia epitelial
. Microscopia = ninho central com glândulas 
emaranhadas dispostas em um estroma 
hialinizado e circundado por projeções radiais 
dessas glândulas para o estroma
D) Papiloma 
. Crescem dentro de um ducto dilatado 
. São compostos por múltiplas ramificações com 
eixos fibrovasculares (formam centros 
fibrovasculares com ramificações múltiplas) 
. Apresentam hiperplasia epitelial e metaplasia 
apócrina 
. Podem ser grandes papilomas ductais (estão 
situados nos seios galactíferos do mamilo e 
geralmente são únicos) ou pequenos papilomas 
ductais (são comumente múltiplos e localizados 
profundamente ao longo do sistema ductal)
. Mais de 80% produzem descarga papilar 
E) Ginecomastia 
. É o aumento das mamas masculinas
. É a única lesão benigna vista com frequência 
nas mamas masculinas
. Acomete homens entre 17-58 anos
Fisiopato 
. Ocorre pelo hiperestrogenismo, ou seja, um 
desequilíbrio entre o estrogênio (o qual 
estimula o tecido mamário) e o andrógeno (o 
qual neutraliza esses efeitos) 
. Se apresenta como um aumento subareolar 
semelhante a um botão e pode ser unilateral 
ou bilateral
. Não apresenta formação de lóbulos
. Pode estar associada com um pequeno 
aumento no risco do câncer de mama
. Pode ser fisiológica (hipertrofia mamaria 
transitória neonatal, ginecomastia senil e 
ginecomastia puberal) ou patológica (causada 
pela diminuição ou aumento da concentração 
sérica ou da ação dos estrógenos) 
. Fatores predisponentes = cirrose hepática (o 
fígado é o órgão responsável por metabolizar 
o estrogênio), uso de drogas (maconha, 
heroína), álcool, terapias antirretrovirais, 
anabolizantes esteroides, síndrome de 
klinefelter (raramente), neoplasias testiculares 
e falência da produção de androgenos nos 
testiculos (em homens mais velhos) 
. Microscopia = aumento da deposição de 
tecido colágeno e hiperplasia do epitélio de 
revestimento dos ductos (hipertrofia e 
hiperplasia dos componentes estromal e 
epitelial), observa-se aspecto micropapilar 
3. Alterações mamarias proliferativas sem 
atipias 
- É uma proliferação clonal que tem algumas 
características histológicas necessárias para 
o diagnóstico do carcinoma in situ
- Está associada com o aumento moderado do 
risco de carcinoma 
- Inclui duas formas: hiperplasia ductal 
atípica (presente em 5% a 17% dos 
espécimes de biópsias realizadas para 
investigação de calcificações) e hiperplasia 
lobular atípica (achado incidental encontrado 
em menos de 5% das biópsias)
Tipos 
A) Hiperplasia ductal atípica
. Apresenta semelhança histológica com o 
carcinoma ductal in situ (se distingue do 
carcinoma ductal in situ por preencher 
parcialmente os ductos envolvidos)
. 13-17% dos casos evoluem para um 
carcinoma invasor 
. Não envolvem completamente 2 ductos e 
medem menos de 2mm
. Fatores predisponentes = mutações 
cromossômicas como a perda do cromossomo 
16q ou ganho do 17p
. Microscopia = proliferação uniforme de 
células, espaços geometricamente regulares
entre as células ou formação de
micropapilas, núcleos hipercromáticos
Fisiopato 
B) Hiperplasia lobular atípica 
. Se diferencia do carcinoma lobular in situ 
pois na hiperplasia lobular atípica as células 
não preenchem ou distendem mais de 50% dos 
ácinos em um lóbulo
. Apresenta um risco aumentado (8x) para 
carcinoma lobular in situ
. Pode ser multifocal (85% dos casos) ou 
bilateral (30-67% dos casos) 
. Fatores predisponentes = mutações 
cromossômicas como a perda do cromossomo 
16q ou ganho do 17p e perda de E-caderina 
. Microscopia = proliferação clonal de células 
dentro de lóbulos e ductos (células lobulares 
atípicas podem repousar na membrana basal 
dos ductos e lóbulos, sobrepondo-se às células 
luminais normais)
Resumindo 
Referências 
- Patologia – Bases Patológicas das Doenças; 
Robbins & Cotran; 9ª ed.; 2016; Capítulo 
23.
- Patologia; Bogliolo; 7ª ed.; 2006; Capítulo 
19.