Perguntas Norteadoras - Renal, Orgãos Sexuais e Endocrinologia

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BMF 3 - INTEGRADA
RENAL:
Aula 2
Questões Norteadoras:
1. Localização topográfica dos rins e estruturas inter-relacionadas.
Os rins estão situados de cada lado da coluna vertebral, por diante da região superior da
parede posterior do abdome, estendendo-se entre a 11ª costela e o processo transverso
da 3ª vértebra lombar. São descritos como órgãos retroperitoneais, por estarem
posicionados por trás do peritônio da cavidade abdominal.
2. Estruturas renais envolvidas na condução urinária.
A urina, formada pelos néfrons, drena para os grandes ductos papilares, que se
estendem ao longo das papilas renais das pirâmides. Os ductos drenam para
estruturas chamadas Cálices Renais Menor e Maior. Cada rim tem 8-18 cálices
menores e 2-3 cálices maiores. O cálice renal menor recebe urina dos ductos
papilares de uma papila renal e a transporta até um cálice renal maior. Do cálice
renal maior, a urina drena para a grande cavidade chamada Pelve Renal e depois
para fora, pelo Ureter, até a bexiga urinária. O hilo renal se expande em uma
cavidade, no rim, chamada seio renal.
3. Descrever a anatomia interna dos rins.
Em um corte frontal através do rim, são reveladas duas regiões distintas: uma área
avermelhada de textura lisa, chamada córtex renal e uma área marrom-avermelhada
profunda, denominada medula renal. A medula consiste em 8-18 estruturas
cuneiformes, as Pirâmides Renais. A base (extremidade mais larga) de cada
pirâmide olha o córtex, e seu ápice (extremidade mais estreita), chamada papila
renal, aponta para o hilo do rim. As partes do córtex renal que se estendem entre as
pirâmides renais são chamadas colunas renais.
Juntos, o córtex e as pirâmides renais da medula renal constituem a parte funcional,
ou parênquima do rim. No parênquima estão as unidades funcionais dos rins – cerca
de 1 milhão de estruturas microscópicas chamadas NÉFRONS
Caso Clínico:
M.A.P, 49 anos, sexo masculino, branco, procedente de Bauru, corretor de imóveis.
Paciente atendido no pronto atendimento com dor de forte intensidade em região
lombar esquerda, início há 2 dias, piora gradativa e presença de náuseas e vômitos
associados. Sem febre, referindo urina avermelhada, sem ardência para urinar.
Antecedentes pessoais de litíase renal desde os 25 anos, com intervenção de
litotripsia percutânea há 5 anos. Hipertensão arterial em uso de losartan há 3 anos.
Sem outras comorbidades.
Antecedente familiar de litíase renal- pai.
Exame Físico:
• Paciente bom estado geral, fácies de dor, posição antálgica, eupnéico, corado,
consciente, hidratado, afebril.
• PA 140/90 mmHg FC 98 bpm, T 36,6 graus célsius
• Ausculta cardíaca e pulmonar normais
• Abdome ruído hidroaéreos pouco aumentados, indolor à palpação profunda, punho
percussão dolorosa à esquerda-Giordano Positivo.
• Sem edemas
O
Ultrassonografia- Detectado apenas cálculo (sombra acústica posterior) em porção superior
renal, sem hidronefrose não visualizado cálculo em ureter.
1) Quais as hipóteses diagnósticas mais prováveis?
• Principal: Litíase renal.
• Diferenciais: Pielonefrite (infecção do trato urinário superior), cólica renal por
algum tumor renal (tumor de pelve renal, tumor de uréter), radiculopatía (por osteoartrose
de coluna), mas a urina não fica avermelhada.
2) Quais exames complementares devemos pedir? Quais os resultados mais
prováveis para cada um desses exames?
Exame de urina (urina 1 e urocultura), hemograma, raio-X, creatinina (TFG), ultrassom.
• Hemograma: Para ver se não tem uma infecção urinária.
• Urina 1: Para ver hemácias (sangue na urina avermelhada), presença ou não de
cristais, presença de leucocitúria (quando a pedra está se movimentando). A relação com
nitrito (sugere uma infecção).
• Cultura de Urina: Cultura negativa (demora até 7 dias para ser feito, então não é
ideal para o PS).
• Ureia e creatinina: Em alteração aguda quem sobe mais é a creatinina.
• Raio-X: A grande maioria dos cálculos é feito de cálcio. O cálcio é visível no Raio-X.
Há cristais que não conseguem ser vistos: os cristais de ácido úrico (cristais de urato).
• Ultrassom: Embora seja mais caro que o Raio-X, ele consegue ver se pelo fato de
ter pedra esteja causando hidronefrose (rim aumentado de tamanho por conta de obstrução
e a urina não consegue ser drenada, aumentando, assim, o volume renal.
No ultrassom o que é ruim é a parte de ureter medial.
Resultados:
• Creatinina: 1,0; uréia: 3,0, potássio: 4,0
• Hemograma sem alterações ou seja, provavelmente é mesmo litíase.
• Urina tipo 1: Presença de 25.000 leucócitos, 250.000 hemácias, nitrito negativo.
3) Qual conduta devemos tomar?
Paciente medicado com analgésico e antiinflamatório não hormonal endovenoso
realizado antiemetico endovenoso.
4) Qual o significado do sinal de giordano positivo?
Se a manobra evidenciar sinal de dor aguda, em pontada, no paciente, o sinal de Giordano
é positivo, o que indica grande probabilidade doença renal (litíase e pielonefrite aguda).
Tanto nas doenças acima referidas, como no câncer e na litÌase renal, a percussão da
região lombar (o paciente sentado na cama, com o dorso descoberto e o examinador, desse
mesmo lado) mediante golpes secos com a borda cubital de uma das mãos (manobra de
Giordano) pode despertar uma intensa dor aguda. Aconselha-se que a referida manobra
seja realizada em diferentes alturas das regiıes lombares, direita e esquerda.
5) Que estruturas podem estar envolvidas neste local?
Rins, cápsula renal, m. quadrado lombar, coluna (parte óssea). No rim D - região anterior,
fígado, baço, pâncreas.
Obs: Disúria - ausência de urina.
6) Qual o provável mecanismo envolvido para a presença de dor?
Inflamação ou distensão da cápsula renal. Nociceptores
Mecanismo principal da dor: distensão súbita da cápsula renal por obstrução. Elevação
súbita da tensão na parede da pelve renal causa estimulação nervosa e sensação dolorosa.
Na presença de obstrução ureteral aguda a pressão na via excretora se eleva subitamente.
Com a passagem de uma pequena quantidade de urina através da área obstruída a
pressão diminui e a tensão cai, aliviando a dor até nova distensão, caracterizando a
intermitência do caso.
7) Qual a possível explicação para a presença de sintomas como náuseas e
vômitos nos eventos de cólica renal?
N. renal se juntando com o plexo celíaco, quando essas fibras chegam no estômago, o
cérebro sente que há algo irritado la, mandando um sinal de reflexo de vômito e náuseas
sem ser um problema específico do estômago devido a essa inervação.
Aula 3
Caso Clínico: Anatomia renal e intervenções cirúrgicas associadas - evolução do
caso clínico anterior
Conduta: Paciente medicado com analgésico e antiinflamatório não hormonal endovenoso.
e realizado antiemético endovenoso.
Evolução: Paciente estável, evoluiu com melhora da dor e sem náuseas e vômitos
Liberado para casa com antiespasmódico e antiinflamatório por via oral por 4 dias
Orientações para observação clínica e seguimento com especialistas: urologista e
nefrologista.
Paciente retorna ao pronto atendimento após 4 dias da primeira avaliação mantendo dor
lombar, porém com irradiação para região inguinal esquerda e região testicular. Apresenta
dor tipo cólica que tornou-se mais persistente e associado a febre em casa há 1 dia,
temperatura de 38,6ºC. Refere também pouco de ardor ao urinar. Não conseguiu agendar
ainda avaliação com especialistas.
Exame físico: Paciente regular estado geral, febril ao exame, consciente, orientado,
eupneico. PA 110x80 Mmhg, FC 104, T 38,4ºC. Ausculta pulmonar sem alterações, bulhas
rítmicas pouco taquicárdicas. Abdome ruídos hidroaéreos presentes, flácido, doloroso à
palpação em flanco e giordano positivo
Hipótese Diagnóstica: Cálculo ureteral complicado com pielonefrite aguda
Diagnósticos Diferenciais: Obstrução ureteral, infecção do trato gastrointestinal -
diverticulite e orquite, epididimite, prostatite.
Exames complementares: Urina tipo I: Presença de 500.000 leucócitos, 100.000
hemáceas, nitrito positivo, coleta de urocultura, hemograma: presença de 15.000 leucócitos,
sem outras anormalidades e bioquímicos:Cr 1,0, U 45, K 4,8
Exame de imagem: Padrão- ouro: Tomografia computadorizada de abdome (helicoidal)
Conduta: Internação, analgesia, antibioticoterapia endovenosa e avaliação do urologista
Paciente precisa ter a via urinária desobstruída, pois o rim pode ficar com pus e
inchado (edema). Trajeto do ureter fique livre. (imagem do cateter, fica ancorado na
pelve e na bexiga)
Curiosidade: Procedimentos de retirada do cálculo: litotripsia extracorpórea por ondas de
choque, litotripsia via ureteroscopia com probes eletrohidráulicos, laser ou ultrassônica,
nefrolitotomia percutânea, via laparoscopia e nefrolitotomia aberta.
Três principais pontos de obstrução do sistema coletor por cálculos:
JUNÇÃO PIELOURETERAL
TERÇO MÉDIO DO URETER (CRUZAMENTO COM VASOS ILÍACOS INTERNOS)
JUNÇÃO VESICOURETERAL
Intervenção urológica de urgência: obstrução urinária persistente e significativa, dor
intensa recidivante e refratária a tratamento medicamentoso, insuficiência renal aguda com
hidronefrose, presença de infecção associada e cálculo ureteral em rim único ou obstrução
bilateral.
Seguimento ambulatorial com especialistas: urologista e nefrologista, avaliação da causa de
formação do cálculo, mudanças no estilo de vida, tratamento medicamentoso adequado e
PREVENÇÃO DA FORMAÇÃO DE NOVOS CÁLCULOS
Aula 4 - Sistema urinário Histologia - Capítulo 19 do Junqueira
Questões Norteadoras:
1. De que maneira a artéria renal é ramificada até a formação glomerular.
A artéria renal se origina da aorta e dividi-se no hilo em um ramo anterior e um ramo
posterior. Estes, dividem-se em várias artérias segmentares que irão irrigar vários
segmentos do rim. Essas artérias, por sua vez, dão origem às artérias interlobares,
que na junção córtico-medular dividem-se para formar as artérias arqueadas e
posteriormente as artérias interlobulares. Dessas artérias surgem as arteríolas
aferentes, as quais sofrem divisão formando os capilares dos glomérulos, que em
seguida, confluem-se para formar a arteríola eferente. A arteríola eferente dá origem
aos capilares peritubulares a às arteríolas retas, responsáveis pelo suprimento
arterial da medula renal.
2. Conhecer a estrutura do néfron - unidade funcional do rim.
O néfron é formado por dois componentes principais:
1. Corpúsculo Renal: Cápsula Glomerular (de Bowman); Glomérulo – rede de
capilares sanguíneos enovelados dentro da cápsula glomerular
2. Túbulo Renal: Túbulo contorcido proximal; Alça do Néfron (de Henle); Túbulo
contorcido distal; e Túbulo coletor.
3. Quais artérias, veias e capilares compõem o conjunto de vasos renais?
Artéria Renal, Artérias Segmentares, Artérias interlobares, Artérias Arqueadas,
Artérias Interlobulares, Arteríolas Eferentes, Capilares Peritubulares, Veias
Arqueadas, Veias Interlobares, Veias Segmentares e Veia Renal
4. Como ocorre a drenagem dos rins?
A drenagem venosa costuma seguir paralelamente o trajeto do sistema arterial. O
sangue do córtex drena para as veias arqueadas e destas para as veias
interlobares, segmentares, veia renal e finalmente veia cava inferior.
5. O que são capilares peritubulares e quais são suas funções?
Os capilares peritubulares são responsáveis por nutrir as partes distais do néfron,
além de ser o destino final da reabsorção tubular do ultrafiltrado glomerular.
6. Descrever a função da microcirculação, bem com controle da perfusão.
Microcirculação renal = arteríola aferente, arteríola eferente, capilares peritubulares,
vasos retos (fornece oxigênio e nutrientes importantes a segmentos do néfron /
transporta substâncias que serão secretadas pelo néfron / atua como via para o
retorno de água e dos solutos reabsorvidos para o sistema circulatório / concentra e
dilui a urina), capilares glomerulares.
7. Formação dos capilares glomerulares.
Os capilares glomerulares são formados por células endoteliais fenestradas. Existe
uma membrana entre as células endoteliais e os podócitos chamada membrana
basal glomerular. A membrana basal glomerular é formada por três camadas: a
lâmina rara interna, que aparece clara na microscopia eletrônica e situa-se próxima
às células endoteliais; a lâmina densa, mais escura; e a lâmina rara externa,
localizada próxima aos podócitos e de tonalidade mais clara.
Outros constituintes dos glomérulos são as células mesangiais, localizada entre as
alças dos capilares. Produzem um material amorfo chamado matriz mesangial e são
responsáveis pela sustentação do glomérulo. Além disso, possuem função contrátil,
podendo retrair o tufo capilar em situações de isquemia renal.
Aula 5 - Inervação Renal
Questões Norteadoras:
1. Como ocorre a inervação dos rins?
É feita pelos plexos nervosos celíaco (aorticorrenal) e intermesentérico e pelos
nervos esplâncnicos torácicos e lombares.
2. Explique o plexo celíaco?
Complexa rede de neurônios localizados posterior ao estômago e inferior ao
diafragma, passando pelo tronco celíaco (cav. abdominopélvica na altura de L1)
Origina através do plexo nervoso renal, formado por fibras simpáticas e
parassimpáticas;
Suprido por fibras do nervo esplâncnicos e abdominopélvicos
As fibras simpáticas alcançam o rim através do plexo celíaco, envolvendo e
seguindo os vasos arteriais através do córtex e medula.
Aula 6 - Aspectos microscópicos e funcionais dos glomérulos
Questões Norteadoras:
1. Qual a composição estrutural do glomérulo?
É formado por vários tufos de capilares anastomosados originários de ramos da
arteríola glomerular aferente. As células normais do tecido conjuntivo das arteríolas
são substituídas por um tipo especial de células denominadas células mesangiais.
Células mesangiais extraglomerulares, localizadas no pólo vascular
Células mesangiais intraglomerulares, semelhantes a pericitos, situadas dentro do
corpúsculo renal.
Os capilares que constituem o glomérulo são semelhantes aos capilares do tipo
fenestrado. Suas células endoteliais são muito delgadas, exceto na região que
contém o núcleo, e, usualmente, os poros não estão cobertos por um diafragma.
2. Qual a função glomerular?
O glomérulo é responsável pelo processo de ultrafiltração (filtração do nível
molecular) do plasma sangüíneo, o glomérulo produz quantidades enormes de
líquido tubular, cujo volume e composição são modificados por absorção, ou por
secreção, de acordo com as necessidades do corpo, para reter, ou para excretar,
substâncias específicas. O processo de filtração está, de forma muito íntima,
associado ao fluxo sanguíneo renal e à pressão, que podem ser considerados juntos
3. Quais são as possíveis alterações estruturais glomerulares e como elas se
relacionam com doenças, especialmente com nefropatia hipertensiva e
diabética.
Hiperfiltração glomerular, redução da resistência das arteríolas aferente e eferente,
fatores pró-inflamatórios e de crescimento, perda precoce da autorregulação da
perfusão renal → extravasamento de albumina → aumento da matriz mesangial →
espessamento da membrana basal glomerular →
dano ao podócito (vias inflamatória).
4. O que é e como funciona a barreira glomerular?
A barreira de filtração glomerular é constituída por 3
estruturas:
- O endotélio dos capilares glomerulares fenestrado
cuja superfície está carregada negativamente e cujos
poros impedem a passagem das células presentes no
sangue;
- A membrana basal glomerular que consiste numa rede frouxa de fibrilas embebidas
numa matriz, constituída por uma camada densa central (lâmina densa) e duas
camadas claras (lâmina rara interna e externa). Esta membrana impede a passagem
de proteínas e também funciona como uma barreira seletiva pelo fato de estar
carregada negativamente (a maioria das proteínas plasmáticas estão carregadas
negativamente pelo que são repelidas pela membrana basal);
- Os podócitos que constituem a camada visceral (folheto interno) da cápsula de
Bowman e cuja carga negativa, devido à presença de sialoproteínas, também limita
a passagem de proteínas.
5. Quais são os fatores determinantes da filtração glomerular?
É determinada pelas forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana
glomerularque fornecem a pressão efetiva de filtração e pelo coeficiente de filtração
capilar glomerular Kf (condutividade hidráulica x área de superfície dos capilares ).
Essa taxa de filtração gira em torno de 180 litros diários.
Caso Clínico:
Paciente L.A.R, 49 anos, branca, procedente de Bauru, do lar. Queixa e duração:
Edema há 6 meses, dispnéia e piora do edema há 30 dias.HMA: Paciente internada
com quadro de dispnéia, ortopnéia e edema generalizado, ganho de peso
progressivo, sendo 6kg nos últimos 30 dias. Quadro com início há 6 meses. Sem
história de febre, referindo tosse seca apenas ao deitar. Refere urina com espuma em
grande quantidade, sem dor para urinar, sem hematúria. Antecedentes pessoais:
Diabetes mellitus tipo II há 15 anos e hipertensão arterial sistêmica há 10 anos. Sem
antecedentes de tabagismo ou etilismo. Retinopatia diabética com necessidade de
realização de procedimento de aplicação de laser na retina há 2 anos.
Antecedentes familiares: Pai e três irmãos portadores de diabetes mellitus tipo II
Medicações em uso: Insulina NPH humana SC 45 UI SC cedo e 25 UI SC à tarde;
Anlodipina 5mg VO de 12/12h; Hidroclorotiazida 25mg cedo e Eventualmente uso de
nimesulida para dor em membros inferiores
Exame físico: Consciente, orientada, edema peripalpebral bilateral, descorada +/4,
dispnéia leve. PA 180X 110mmhg FC 96 FR 22. Murmúrio vesicular com crepitações até
terço médio do pulmão bilateralmente. 2 Bulhas rítmicas normofonéticas. Abdome pouco
aumentado de volume, presença de ascite pequena, edema de parede abdominal. Edema
de membros inferiores simétrico até coxa +¾.
Glicose aparece na urina quando tem hiperglicemia (glicosúria) - mal controle
resultado dos exames: proteinúria 24h - 12.859 mg/24h (proteína nefrótica = presença de
mais 3,5 de proteína em amostra de urina 24h)
ECOCARDIOGRAMA: FE 60%, aumento leve do AE, HVE concêntrica moderada,
Disfunção diastólica de grau I do VE, derrame pericárdico leve sem sinais de
tamponamento.
US ABDOME TOTAL- Rim direito 10,83 X 4,66cm e RE 9,57 x 4,7cm.
Dimensões preservadas, contornos e topografia habitual, apresentando aumento difuso da
ecogenicidade cortical renal bilateral, sendo mais evidente à esquerda.
Relação córtico medular pouco reduzida, sem sinais de dilatação pielo-calicial e em
ureteres.
Fígado, vesícula biliar, pâncreas sem alterações.
1. Edema - localizado? generalizado?
Edema Localizado: Local específico no corpo (doença sistêmica)
Edema generalizado: No corpo inteiro
2. Como podemos classificar o edema da paciente?
Edema generalizado.
3. Hipótese diagnóstica?
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (coração) ou HEPATOPATIA- CIRROSE
(fígado) ou SÍNDROME NEFRÓTICA (rim) - perda de proteína é o principal para ter
um diagnóstico específico
4. Diagnóstico: Síndrome Nefrótica - proteinúria nefrótica, hipoalbuminemia,
hipercolesterolemia (devido a perda importante de albumina e um valor sérico baixo,
ele irá querer produzir mais lipoproteínas para tentar compensar essa perda de
proteína urinária) e edema periférico
● OBS: o fígado irá produzir mais fatores de coagulação, tendo uma tendência
maior de eventos tromboembólicos. Se ela tivesse um edema assimétrico ela
poderia estar tendo uma oclusão (edema localizado).
Aula 7 - NIS
Questões Norteadoras:
1. Quais mecanismos promovem a proteinúria?
Existem três mecanismos principais responsáveis pelo desenvolvimento de
proteinúria patológica: alterações da barreira de filtração glomerular (BFG) e
alterações na reabsorção tubular de albumina e resultante do excesso de produção
de proteínas.
Caso Clínico:
Paciente masculino, 60 anos, raça branco, administrador de empresas, natural do
Bauru-SP.
Paciente relata que há dois meses apresenta quadro de astenia, “fraqueza” generalizada,
dispnéia aos moderados esforços e edema de membros inferiores, gravitacional e simétrico.
Passou em Pronto Atendimento de Bauru-SP, onde realizou exames laboratoriais, sendo
constatado anemia (Hemoglobina 6,1 g/dL) e insuficiência renal (Creatinina 5,1 mg/dL, uréia
127 mg/dL). Foi transfundido com concentrado de hemácias e foi prescrito furosemide 80
mg/dia, com grande melhora do edema e remissão parcial da astenia e da dispnéia. Foi
então solicitado acompanhamento no Serviço de Nefrologia do AME Bauru.
INTERROGATÓRIO SISTEMÁTICO:
Olhos: refere visão turva à direita há três meses; Aparelho geniturinário: refere urina
espumosa há nove meses; Sistema nervoso: parestesias nos membros inferiores; Aparelho
cardiovascular: às vezes tem “queda de pressão” com tonturas, quando fica em pé; relata
ortopneia.
ANTECEDENTES:
Paciente tem diagnóstico de diabetes mellitus há 14 anos, em uso de insulina NPH humana
20 unidades pela manhã, Metformin 850 mg duas vezes ao dia (suspenso há 2 meses), tem
hipertensão há > 10 anos, em uso de Captopril 75 mg ao dia e dislipidemia, em uso de
sinvastatina 10 mg ao dia. Refere cardiopatia diagnosticada há um ano e, na mesma época,
foi constatado retinopatia proliferativa moderada, tratada com fotocoagulação. Pais
falecidos, por complicações do diabetes (sic).
EXAME FÍSICO:
● Paciente lúcido, orientado, verbalizando com coerência, afebril, anictérico,
acianótico, em regular estado geral, mucosas descoradas ++
● PA 175 X 110 deitado, PA 150 x 80 em pé, FC 108, temperatura 36° C, peso 60 Kg,
altura 1,59 m
● Aparelho respiratório: murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios
● Aparelho cardiovascular: estase jugular ++, ritmo cardíaco em dois tempos, sopro
sistólico ++ mitral, taquicárdico.
● Abdômen: semi-globoso, flácido, indolor à palpação com fígado palpável a três
centímetros do rebordo costal direito.
● Extremidades: bem perfundidas e sem edema
EXAMES COMPLEMENTARES:
● Uréia 50 mg/dL; Creat 2,1 mg/dL; glicose 166 mg/dL, Na 149 mEq/L; K 5,1 mEq/L;
colesterol 468 mg/dL; triglicérides 133 mg/dL; ácido úrico 5,7 mg/dL; Urina I: d=1020,
proteínas ++++, leucócitos 3000/ ml, hemácias 8000/ml.
● Exame de urina: pH 6,0, densidade 1015, eritrócitos 3 p/campo, leucócitos 5
p/campo; urocultura negativa; proteinúria de 24 hs 4,5 g
● Eletroforese de proteínas séricas (v. figura abaixo): albumina 3,5, alfa-1 1,4, alfa-2
1,0; beta 5,3, gama-globulina 0,6 g/dL, com presença de paraproteina em região de
beta; Imunoeletroforese de proteinas séricas: paraproteina monoclonal IgG kappa;
dosagem de imunoglobulinas séricas: IgG 4847 mg/dL, IgA 60 mg/dL, IgM 25 mg/dL,
kappa 817 mg/dL, lambda 36 mg/dL; imunoeletroforese de proteinas urinárias:
cadeia kappa monoclonal
● RX de tórax: área cardíaca com aumento moderado, sem alterações de parênquima
pulmonar; ECG: sobrecarga de câmaras esquerdas.
● RX de crânio: sugestivo de lesões líticas.
● Ecocardiograma: Miocardiopatia dilatada de grau moderado, insuficiência mitral de
grau importante, hipertensão pulmonar de grau moderado.
● Fundo de olho: papila rósea, vasos tortuosos, cruzamentos A-V patológicos,
exsudatos duros e moles, microaneurismas e microhemorragias com edema
macular;
● Ultra-sonografia de rins e vias urinárias: Rim direito e esquerdo de tamanho e
espessura normais, com discreto aumento da ecogenicidade, sem evidências de
coleções, hidronefrose ou litíase
Microscopia Óptica:
O exame histológico mostra cortical renal com 24 glomérulos, cinco dos quais estão
totalmente fibrosados. Quatro glomérulos apresentam retração isquêmica dos tufos, com
enrugamento discreto da membrana basal. Os demais mostram-se, de uma forma geral,
mais volumosos. Todos apresentam expansão difusa da matriz mesangial ao longo dos
eixos mesangiais. As alças capilares mostram espessamento segmentar da membrana
basal. Alguns capilares têm a luz dilatada, esboçando “micro-aneurismas”. A celularidade
dos tufos está preservada.
O interstício está dissociado por fibrose difusa, que compromete cerca de 70% do
compartimento. Nestas áreas, os túbulos estão atróficos. Foram representadas três artérias
interlobulares e nove arteríolas. As artérias têm a parede espessada às custas de fibrose
intimal e hipertrofia da túnica muscular. As arteríolas mostram lesõesde hialinose
sub-endotelial.
Conclusão: Nefropatia Diabética, forma intercapilar difusa. Arterioloesclerose hialina.
Nefropatia diabética – Nefropatia diabética está presente em 25% dos pacientes
diabéticos com 20 anos de diagnóstico de doença, destes, 20% irão desenvolver
insuficiência renal dialítica. Estudos populacionais indicam prevalência de 5-10% de
nefropatia no momento do diagnóstico de diabetes. O estágio inicial do diabetes é
caracterizado por uma hiperfiltração e hipertrofia glomerular, sem repercussão clínica,
seguido pelo surgimento de microalbuminúria com pequenos aumentos da pressão arterial.
O próximo estágio corresponde ao surgimento de hipertensão com proteinúria crescente. A
progressão para doença renal terminal ocorre após 7 anos, caso nenhum tratamento seja
instituído. Alguns fatores contribuem para progressão da doença renal, com, tabagismo,
dislipidemia, níveis pressóricos elevados, pobre controle glicêmico, alta taxa de excreção de
albumina. Existe uma forte associação entre nefropatia diabética e lesão em outros órgãos
pelo diabetes (neuropatia e nefropatia).
- Dividida em 4 fases:
Fase 1: Hiperfiltração: sem alteração de albumina na urina, ainda reversível.
Fase 2: Microalbuminúria ou nefropatia incipiente - A excreção urinária de albumina situa-se
entre 20-200µg/min ou 30-300mg/24h. O ritmo de filtração glomerular (RFG), usualmente,
encontra-se elevado de início, com tendência ao declínio quando a albuminúria alcança
valores superiores a 70mg/min.
Fase 3: Proteinúria ou nefropatia clínica - A excreção urinária de albumina atinge valores
superiores a 200µg/min ou 300mg/24h. Observam-se queda progressiva do RFG e
aparecimento de hipertensão.
Fase 4: Nefropatia terminal - Pacientes em IRC, em programas de diálise e transplante
renal.
Questões:
1. Como doenças como diabetes e hipertensão influenciam na lesão glomerular.
A diabetes pode danificar os vasos sangüíneos dos rins. Mais adiante, a função
renal pode se reduzir. A função renal é verificada estimando-se a taxa de filtração
glomerular (TFG) dos resultados da dosagem de creatinina do sangue. Quando os
rins estão afetados, eles não conseguem limpar o sangue adequadamente e
acumulam-se resíduos no sangue. O corpo reter mais água e sal do que deveria, o
que pode resultar em ganho de peso e inchaço do tornozelo.
São dois os principais mecanismos que explicam o aparecimento de lesão renal em
pessoas com hipertensão: a presença de PA elevada, associada à rigidez das
artérias, leva a um aumento da pressão nas arteríolas aferentes que, por sua vez,
causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular. Deste modo, perde-se o processo
de auto-regulação renal e desenvolve-se proteinúria. Também a glomeruloesclerose
isquémica leva ao estreitamento do lúmen e à diminuição no fluxo sanguíneo
glomerular, contribuindo para o declínio da função renal.
2. Porque ocorre proteinúria nesse caso.
Alterações da via “tubular”, que causa um aumento da quantidade de proteínas na
urina levando a uma maior reabsorção pelos túbulos proximais, com
desenvolvimento de processos inflamatórios e fibróticos tóxicos para as células. Ou
alterações na via “glomerular”, que uma primeira lesão glomerular induz formação de
crescentes glomerulares com invasão da junção glomérulo-tubular e consequente
degeneração.
3. Quais são os fatores risco para paciente evoluir com Nefropatia diabética:
Descontrole glicêmico + componente genético importante para que haja essa
progressão da doença. Ocorre em 20% dos DM2
Nefropatia diabética relacionada com aumento da mortalidade (100xx)
4. É comum termos hemácias na urina?
Não. Na maioria dos casos, a hematúria costuma ser um dos sinais de infecção
urinária.
5. Qual a função das células mesangiais e sua localização?
Estão entres os capilares fenestrados, contráteis, receptores de angiotensina 2 -
reduzem a pressão glomerular, receptores para o fator natriurético atrial,
vasodilatador que relaxa a célula mesangial aumentando o volume de sangue no
capilar.
Aula 8 - Controle Fisiológico da Filtracao Glomerular
Questões Norteadoras:
1. Como ocorre a filtração glomerular e quais são seus mecanismos de controle
locais e sistêmicos?
A filtração glomerular, primeira etapa para a formação da urina, é um processo
eminentemente circulatório, dependente da pressão arterial, do tônus das arteríolas
renais, da permeabilidade dos capilares glomerulares e do retorno venoso renal. O
plasma é filtrado do capilar glomerular, seguindo a mesma força propulsora que
determina o movimento de fluidos através dos capilares sistêmicos, ou seja, o
balanço entre as pressões hidrostática e oncótica transcapilares (Forças de
Starling).
Da mesma forma que nos capilares sistêmicos, existem mecanismos intrínsecos e
extrínsecos que estão envolvidos no controle do diâmetro das arteríolas aferentes e
eferentes;
- No caso dos capilares sistêmicos:
Quanto maior a taxa metabólica > são produzidos fatores químicos locais > que
causam vasodilatação;
Aumentos de pressão arterial > as arteríolas contraem;
- As arteríolas renais não conseguem variar a sua resistência na dependência de
alterações químicas locais. Ao contrário de todos os outros órgãos, os rins não
conseguem variar seu diâmetro a fim de aumentar seu aporte de oxigênio. Os rins já
recebem um fluxo sanguíneo consideravelmente alto, 20% do fluxo sanguíneo.
Assim, os mecanismos de controle são:
- Mecanismo intrínseco de controle de fluxo - autorregulação de fluxo sanguíneo
renal: impede variações no fluxo plasmático renal e na TFG, em função de
alterações na pressão arterial;
- Mecanismos extrínsecos de controle: nervosos e hormonais
Os mecanismos extrínsecos são acionados em resposta à atuação de
barorreceptores, receptores volêmicos ou a variações na ingestão de água e de sais
e produzem respostas antagônicas àquelas desencadeadas pelo mecanismo
intrínseco.
CASO CLÍNICO: DOENÇA RENAL CRÔNICA.
M.E.S, 66 anos, feminina, casada, aposentada (trabalhava como doméstica), procedência
atual e remota de Lençóis Paulista (SP).
HMA.: Filha da paciente apresenta-se no PA com a mãe, referindo que a mesma vem
diminuindo o volume urinário há vários meses, com fraqueza e perda de apetite há 4 meses,
sendo que há 10 dias, piorou o inchaço e a diminuição do apetite, começando a ter soluços,
náuseas e alguns episódios de vômitos (com conteúdo líquido amarelado) com piora
progressiva há 3 dias, começando há 1 dia a ter tremores e sonolência excessiva, não
respondendo a estímulos verbais.
Exame Físico:
Paciente obnubilada, respondendo à estímulos vigorosos sonoros e e aos dolorosos, afebril,
PA= 200x140 mmHg, FC = 66 bpm, FR = 24 mpm, anasarcada, hálito urêmico.
Pele ressecada e com várias escoriações
Asterixis +
coração sem alterações.
PERGUNTAS:
1. O que é sinal de asterixis? Qual o outro nome que ele pode receber? Em qual
outra patologia ele pode acontecer?
Asterixis refere-se ao tremor
2. Quais são os exames principais a serem solicitados nessa paciente? Quais os
resultados mais prováveis?
Cr = 6 (menor na criança do que no adulto), U = 250
K = 8,5; Na = 136
Gasometria venosa = acidose metabólica (bicarbonato = 12)
HMG com Hb = 7,5 e Ht = 25%, leucócitos = 5500 (S = 2900 e L= 1350), Plts =
160000
US renal = atrofia bilateral renal
3. Qual a causa mais provável de sua doença renal crônica?
Hipertensão, obesidade diabetes.
4. Cite 10 sinais e sintomas de uremia.
Náuseas; Mal-estar; Enjôos; Vômitos; Fadiga; Fraqueza; Dor de cabeça; Sonolência;
Problemas de coagulação sanguínea; Coma (casos graves)
5. Por que essa paciente apresenta anasarca, PA= 200x140 mmHg, crepitações
grossas bibasais?
Aula 9 - Funcionamento dos Túbulos Renais.
Questões Norteadoras:
1. Quais mecanismos estão relacionados com a função dos diuréticos mais
utilizados na prática clínica?
Diuréticos de alça: atuam na alça de Henle, porção ascendente. Os diuréticos de alça
removem uma grande quantidade de sódio dos rins, produzem o aumento do fluxo urinário
e são mais poderosos do que os tiazídicos. Eles são frequentemente utilizadosem
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e também são especialmente úteis em
emergências. Embora os mais comuns sejam por via oral, em hospitais podem ser
administrados por via intravenosa para tratar pacientes com grande excesso de líquido. Ex:
furosemida.
Diuréticos tiazídicos: atuam no túbulo distal. Tratam a maioria de pacientes com pressão
alta e são os mais utilizados para os pacientes cardíacos. Os tiazídicos aumentam
moderadamente a eliminação de urina e são os únicos diuréticos que também agem como
vasodilatadores sanguíneos, o que também ajuda a diminuir a pressão arterial. Ex:
hidroclorotiazida
Diuréticos poupadores do potássio: atuam nos receptores da aldosterona nos túbulos
distais. Previnem a perda de potássio, um problema dos outros tipos de diuréticos acima.
Esses são frequentemente utilizados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e
são quase sempre prescritos em conjunto com os outros dois tipos de diuréticos acima. Ex:
Espirolactona
Inibidores da anidrase carbónica: inibem esta enzima nas células do túbulos proximais.
2. Quais são os distúrbios mais comuns relacionados ao controle tubular na
formação da urina?
Distúrbios no equilíbrio ácido-básico.
3. Quais são os distúrbios mais comuns relacionados ao ADH?
Falta de produção/efeito:
Essas situações são caracterizadas por poliúria, que por sua vez, estimula o centro da sede
devido à perda de grande quantidade de água pela urina. Com a sensação de sede
aumentada, o paciente passa a ingerir grande quantidade de líquido para manter seu
balanço hídrico estável. O resultado final é a ocorrência de poliúria e polidipsia sem
alteração da osmolaridade do sangue ou distúrbio eletrolítico. Por outro lado, se o paciente
não tiver acesso a água (por exemplo, pacientes acamados) ou a ingestão de líquidos for
insuficiente, ocorrerá desidratação e hipernatremia.
Essa síndrome caracterizada por eliminação de grande quantidade de urina hipotônica
recebe o nome de Diabetes insipidus. O termo diabetes está relacionado à perda de água e
insipidus à ausência de sabor da urina. Nos primórdios da medicina, o exame do sabor da
urina era frequente, existindo duas classificações para as poliúrias: o diabetes insipidus
(eliminação de urina sem sabor) e o diabetes mellitus (eliminação de urina com sabor doce,
sendo mellitus relativo ao mel). As causas de falta de produção/efeito do ADH, com
consequente poliúria, são:
● Diabetes insipidus central: falta de produção do ADH pelo sistema
hipotalâmico-hipofisário. Também conhecido como diabetes insipidus hipotalâmico,
neurogênico ou neuroipofisário.
● Diabetes insipidus gestacional: aumento do metabolismo do ADH e consequente
redução do seu efeito.
● Diabetes insipidus nefrogênico: ausência de resposta renal ao estímulo do ADH.
Neste caso a produção está normal, porém o ADH não exerce seu efeito nas células
renais.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vasopressina#cite_note-26
● Polidipsia primária: redução dos níveis de ADH no sangue devido à ingestão
excessiva de água. A polidipsia pode ocorrer em transtorno psiquiátricos ou
sensação excessiva de sede, também conhecido como diabetes insipidus
dipsogênico.
Excesso de produção/efeito:
Essas situações são caracterizadas por retenção excessiva de água e desenvolvimento de
hiposmolaridade e hiponatremia. As causas de excesso de produção/efeito do ADH são:
Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético: também conhecida como
hormônio antidiurético de secreção inadequada, síndrome da secreção inadequada de
vasopressina, SIHAD ou síndrome de Schwartz-Bartter, em homenagem aos médicos que
descreveram a síndrome pela primeira vez em 1957. É caracterizada por excesso de
produção do ADH mesmo quando não há queda da pressão arterial ou desidratação (por
isso chamada secreção inapropriada), geralmente causada por desordens do sistema
nervoso central, neoplasias, doenças pulmonares, HIV e medicações.
● Situações que causam queda da pressão, redução da volemia ou desidratação,
promovem aumento da secreção de ADH, podendo resultar em hiponatremia.
Nesses casos a secreção está apropriada porém com efeito prolongado e excessivo
do ADH. Exemplos: hipovolemia, cirurgias extensas, insuficiências adrenal, cardíaca,
hepática, hipotireoidismo, uso de diuréticos e sensibilidade excessiva ao ADH.
PARA PESQUISAR:
Caso 1: A glicose é filtrada nos capilares glomerulares, fazendo parte da composição
do filtrado glomerular. Entretanto, os túbulos renais têm a capacidade de promover a
reabsorção total desta substância, devolvendo-a ao sangue, pelos capilares
peritubulares. Sendo assim, por que pessoas diabéticas podem apresentar glicose na
urina?
1. E qual local dos túbulos renais acontece o caso em questão?
Túbulo proximal
2. Quais as principais características do local envolvido no caso?
A reabsorção (para-celular (entre as células) e
transcelular) de sódio ocorre na maioria dos
segmentos dos túbulos, porém, no túbulo
proximal, a borda em escova aumenta 20
vezes superfície de absorção.
Células epiteliais com muitas mitocôndrias.
Ultrafiltração passiva para o capilar peritubular
(mesmas pressões do glomérulo)
Reabsorção de glicose e aminoácidos por co
transporte - Transporte máximo: saturação das
proteínas de transporte envolvidas - glicose
(375 mg/min).
As junções oclusivas garantem uma resistência do tecido, mas não o torna
totalmente impermeável aos eletrólitos.
3. Quais outras funções do local envolvido no caso?
Secreção de íons hidrogênio por cotransporte. Também há a secreção de: sais
biliares, oxalato, urato, fármacos e toxinas.
4. Explique como acontece o caso em questão?
Ação da Angiotensina II sobre o túbulo proximal, que serve para a absorção de
sódio, pois quando é liberada na corrente sanguínea ela irá ativar os receptores para
a atuação dessas proteínas que vai ter uma alta interação com o sódio.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vasopressina#cite_note-28
Caso 2: A furosemida é um potente diurético, utilizado no tratamento de hipertensão
arterial leve ou moderada, edema devido a distúrbios cardíacos, hepáticos, renais e
queimaduras. Como é a ação deste diurético?
1. E qual local dos túbulos renais acontece o caso em questão?
Alça de Henle
2. Quais as principais características do local envolvido no caso?
Porção descendente: que tem como função - Membranas epiteliais finas, sem borda
em escova, poucas mitocôndrias, baixa atividade metabólica e reabsorve 20% da
água. Principal função: absorção de água.
Porção ascendente: Impermeável à água, alta atividade metabólica e reabsorção
ativa de sódio, cloreto e potássio (~25%). Depende da ação da bomba de sódio
potássio. Principal função: absorção de eletrólitos.
3. Quais outras funções do local envolvido no caso?
Bomba de Na+/K+ ATPase
Cotransportador de 1-sódio, 2-cloreto e 1-potássio
Cotransportador de H+
Difusão paracelular de Mg++ e Ca++
Ação de diuréticos
4. Explique como acontece o caso em questão?
A bomba de sodio e potassio gera uma diferença de concentração, gerando energia
e cotransportes (de íon de hidrogênio, com secreção de ácidos e também uma
proteína que transporta 1Na, 2 Cl e 1 K+ que trabalha na absorção desses eletrólitos
na célula. Se eu uso um fármaco que inibe isso, eu não terei essa absorção e a
água vai ficar presa junto com esses eletrólitos.
Caso 3: O último componente do sistema renina-angiotensina-aldosterona atua nos
túbulos renais, promovendo o aumento da reabsorção de Na+. Como? Aldosterona
Caso 4: O consumo de álcool inibe a produção do hormônio antidiurético, o que
explica o fato de urinarmos muito quando consumimos bebidas alcoólicas. Explique.
ADH - vasopressina
1. Em qual local dos túbulos renais acontece o caso em questão?
Túbulo distal:
Porção inicial do túbulo distal - Mácula densa (células justapostas que percebem que
a concentração de sódio está baixa, e induz a liberar as proteínas renina)
Túbulo distal final e túbulo coletor cortical - essas duas regiões apresentam células
principais e cels intercaladas, a aldosterona e adh vão interferir nofuncionamento
das cels principais, que são responsáveis por absorver Na e H20 e esses hormônios
interferem na maneira que as cels principais vão atuar. As células intercaladas a
principal função é a secreção de hidrogênio, para ter o equilíbrio ácido-base do
nossos organismo, sendo assim essencial.
2. Quais as principais características do local envolvido no caso?
Aldosterona: é um hormônio lipofílico ou seja
atravessa a memb. do túbulo distal com muita
facilidade, essa membrana tem um receptor
nuclear, induzindo a transcrição de genes, irá
ter a produção de proteínas: bomba de sódio e
potássio e ATPase e canal de sódio (facilita a
entrada de sódio na célula).
Ação do HAD ou vasopressina:
3. Quais outras funções do local envolvido no caso?
Ducto coletor medular: Local final para processamento da urina
Células cubóides, superfície lisa e poucas mitocôndrias
Reabsorção de água controlado pelo HAD
Reabsorção de uréia - transportadores - promove a elevação da osmolaridade
Secreta íons H+ ativamente
4. Explique como acontece o caso em questão?
Caso 4: A formação de urina ocorre nos rins e lá o volume e a composição da urina
são devidamente regulados por vários mecanismos: por hormônios, osmose,
transportadores, etc. Um hormônio muito importante é a vasopressina, também
conhecido como ADH (ou HAD, em inglês, antidiuretic hormone), um hormônio
antidiurético.
A vasopressina é produzida pelo hipotálamo, localizado no sistema nervoso central e
armazenada na neuro-hipófise, uma glândula endócrina que o envia para a corrente
sanguínea sempre que há um feedback positivo ou negativo do sistema endócrino.
Nos rins, o ADH abre poros (como se fossem canais de água) por onde a água pode
sair da urina em formação e voltar para o nossa circulação. Esse mecanismo poupa
água e diminui a quantidade de urina eliminada.
O álcool (etanol) é antagônico ao ADH, pois ele inibe a produção de vasopressina,
com isso não se formam os canais de água nos túbulos renais e assim a água que
não conseguiu voltar para o sangue é eliminada na urina. Isso faz com que o volume
de urina aumente.
CASO CLÍNICO: Síndrome Nefrótica.
J.G.P, 47 anos, sexo masculino, branco,procedente de Bauru, funcionário público.
Paciente comparece ao consultório do nefrologista com queixa de edema de
membros inferiores há 7 dias, piora há 2 dias. História da moléstia atual: Paciente
refere ser portador de glomerulonefrite por lesões mínimas desde os 2 anos de idade,
tendo realizado tratamento específico na infância e ficado muitos anos em remissão
da doença.
Refere mais dois eventos de ativação da doença ao longo dos anos, sendo o último
há 7 anos. Notou há 7 dias edema de membros inferiores, porém há dois dias com
piora, sensação de aumento do volume abdominal, edema ao redor dos olhos e urina
com muita espuma. Nega conhecimento de alteração da função renal
Antecedentes pessoais: Tabagismo há 20 anos. Etilismo associado, ficou longo
período sem beber, mas retornou recentemente. Consumo diário de cerveja e
destilados. Refere três eventos prévios de trombose venosa em membros inferiores,
em uso de anticoagulação há 7 anos. Nega hipertensão arterial, diabetes mellitus,
cirurgias prévias e IAM ou AVE.
Uso apenas de varfarina 5mg ao dia.
História familiar: Mãe hipertensa e pai falecido por acidente vascular encefálico.
Exame físico:
Bom estado geral, edema periorbital bilateral, consciente, orientado, eupneico,
afebril.
Peso 65kg(peso habitual 59kg) PA 140/90mmhg FC 92 bpm
Murmúrio vesicular presente bilateralmente sem ruído adventícios. 2 Bulhas rítmicas
normofonéticas
Abdome RHA+,com aumento do volume, ascite pequena, indolor.
Membros inferiores com edema 2+/4, até coxa, simétrico.
1. Diante da história clínica, exame físico e doença de base do paciente com o
provável diagnóstico atual do paciente?
Síndrome Nefrótica.
2. Quais alterações laboratoriais são esperadas no caso atual?
Hipoalbuminemia, com isso um acúmulo de sódio no organismo.
3. Pensando no mecanismo fisiopatológico do edema neste paciente, que
medidas clínicas e medicamentos poderiam ser indicados para controle do
edema?
Mecanismo - Tem perda de proteína no sangue, ficando baixa a pressão
coloidosmótica, extravasando para o meio extracelular e aumentando a pressão
hidrostática.
Tratamento da doença de base - resolução da proteinúria de acordo com fator
desencadeante - GLM (perda das cargas negativas da barreira glomerular)
Restrição de sódio na dieta (2g dia de Na+ ou 4g de NaCl)
Uso de medicações para bloquear o sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
(IECA/BRA)
Uso de diuréticos - mais utilizados os diuréticos de alça, pela maior potência,
podendo ser associados a outras classes.
Aula 9 - NIS Caso clínico: IRA pré-renal por desidratação - Diferenças
morfofuncionais entre córtex e medula na formação da urina / Caso clínico: Anemia
relacionada a doença renal crônica - Aspectos microscópicos e funcionais do
interstício renal
Perguntas Norteadoras:
1. Quais fenômenos físico-químicos participam da reabsorção tubular?
Reabsorção tubular é um processo que pode ser quer ativo quer passivo e permite a
transferência de substâncias do lúmen do túbulo renal para os capilares peritubulares.
Íons sódio (Na+) – 65% do Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo contornado proximal através
de transportadores específicos, as bombas Na+-K+ (Na+/ K+ATPase), presentes em todas
as células do organismo. A reabsorção do Na+ é essencial no mecanismo de reabsorção de
outras substâncias, tais como a água, o Cl–, a glucose, os aminoácidos, etc.
25% do Na+ é reabsorvido na ansa de Henle, principalmente na porção ascendente uma
vez que a secção descendente é impermeável ao cloreto de sódio (NaCl).
No túbulo contornado distal e no tubo coletor, a reabsorção de Na+ é facultativa e
dependente de uma hormona produzida pelas glândulas suprarrenais, a aldosterona. Esta
reabsorção controlada é dependente das reservas em Na+ do organismo, isto é, em caso
de falta de Na+, a reabsorção na porção distal do túbulo renal é estimulada de forma a não
desperdiçar e conservar o Na+ no organismo;
Água (H2O) – 80% da água é reabsorvida por osmose no túbulo contornado proximal (65%)
e no ramo descendente da ansa de Henle (15%). Esta quantidade absorvida é fixa e
independente da quantidade de água presente no organismo. O ramo ascendente da ansa
de Henle é impermeável à água que é então retida nessa porção. Por fim, uma quantidade
variável é reabsorvida no túbulo contornado distal e no tubo coletor sob controlo da
hormona antidiurética (ADH), consoante as necessidades do organismo;
Íons cloreto (Cl–) – A reabsorção de Cl– acontece de forma passiva devido ao gradiente
eletroquímico criado pela reabsorção do Na+. A quantidade de Cl– reabsorvida é deste
modo dependente da quantidade de Na+reabsorvida;
Glucose, aminoácidos, vitaminas, etc. – 100% da glucose, dos aminoácidos e das vitaminas
são reabsorvidos no túbulo contornado proximal, por transporte ativo, utilizando a força
criada pelo gradiente de reabsorção do sódio, através de um sistema de co–transporte com
Na+;
Íons cálcio (Ca2+), fosfato (PO43-), etc. – A reabsorção de numerosos eletrólitos acontece
sob controlo da hormona produzida pelas glândulas paratiroides, a paratormona (PTH), que
os mantem dentro de níveis normais e também altera esses níveis, adaptando-os às
necessidades momentâneas do organismo;
Ureia – A ureia é um resíduo azotado que é parcialmente reabsorvido. A reabsorção da
água por osmose faz com que substâncias como a ureia estejam cada vez mais
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/celula/
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/aminoacido/
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/glandulas-suprarrenais/
http://knoow.net/cienciasexactas/quimica/osmose/
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/adh-anti-diuretic-hormone/
http://knoow.net/ciencterravida/biologia/aminoacido/
http://knoow.net/ciencmedicas/medicina/vitaminas-e-minerais/
http://knoow.net/cienciasexactas/quimica/osmose/
concentradas ao longo do túbulo. Essa diferença de concentraçãodentro e fora do túbulo
provoca a reabsorção passiva da ureia. Contudo, a membrana do túbulo é pouco permeável
a esse resíduo pelo que menos de 50% volta para a corrente sanguínea.
2. Quais são os controles hormonais e neurais da função tubular?
A função renal é regulada por influências neurais e hormonais. As mais importantes
dessas influências são:
Nervos simpático renais
Sistema renina-angiotensina: Conjunto de peptídeos, enzimas e receptores
envolvidos em especial no controle do volume de líquido extracelular e na pressão
arterial.
Aldosterona: Hormônio esteróide sintetizado na zona glomerulosa do córtex das
glândulas supra-renais. Faz regulação do balanço de sódio e potássio no sangue.
Peptídeo natriurético atrial: É um peptídeo relacionado com a diminuição da pressão
arterial, secretado por células musculares cardíacas atriais.
Hormônio antidiurético: Hormônio que é secretado quando o corpo está com pouca
água; fazendo com que os rins conservem a água, concentrando e reduzindo o
volume da urina.
Prostaglandinas: São substâncias que agem como hormônios locais, são ácidos
graxos produzidos por quase todas as células do corpo. Sua ação varia de acordo
com a célula alvo, sendo sua vida útil muito curta.
Hormônio paratireóideo: Reconhecido por ser um agente catabólico ósseo,
entretanto, quando administrado intermitentemente apresenta-se como fator
anabólico ósseo.
Vitamina D: Vitamina que promove a absorção de cálcio, essencial para o
desenvolvimento normal dos ossos e dentes.
3. Qual é a diferença entre interstício cortical e medular?
O interstício é escasso na cortical e aumenta na medular.
Região cortical - fibroblastos e macrófagos;
Região medular - fibroblastos, macrófagos, células intersticiales.
Importante, pois nele há vasos que realizam reabsorção de líquido, vasos linfáticos
que ajudam na reabsorção, tecido conjuntivo, células intersticiais que são
fibroblastos modificados produzem eritropoetina, substância que vai ate medula
óssea estimular produção de células sanguíneas.
4. Como ocorre a síntese e controle da liberação da eritropoetina?
A eritropoetina é uma glicoproteína que é a grande responsável pela produção no
sangue de células vermelhas, e também pelo controle da eritropoiese. Quando não
há anemia, o nível no sangue dessa substância é muito baixo. Ele é produzido em
especial pelas células que revestem o capilar peritubulares do córtex renal, células
altamente especializadas.
Caso Clínico:
A.C.B., sexo feminino, 61 anos, natural de uma cidade do interior do Rio Grande do Sul,
diabética. Há algum tempo está sentindo fadiga, falta de ar, tontura e apresentando muita
palidez, sinais e sintomas característicos de anemia. Hemograma e exames bioquímicos
revelaram que a quantidade de hemácias e hemoglobina estava bem abaixo do normal,
bem como os valores de creatinina e uréia estavam muito acima dos valores de referência.
Creatinina 9,8 mg/dL; uréia: 146 mg/dL.
1. Qual a relação entre o diabetes e as complicações que esta paciente está
apresentando? Explique todo o processo envolvido neste caso.
A diabetes pode danificar os vasos sangüíneos dos rins. Mais adiante, a função renal pode
se reduzir. A função renal é verificada estimando-se a taxa de filtração glomerular (TFG) dos
resultados da dosagem de creatinina do sangue. Quando os rins estão afetados, eles não
conseguem limpar o sangue adequadamente e acumulam-se resíduos no sangue. O corpo
reterá mais água e sal do que deveria, o que pode resultar em ganho de peso e inchaço do
tornozelo.
A diabetes também pode prejudicar os nervos (neuropatia) do corpo. Isso pode levar a
dificuldades para esvaziar a bexiga. A pressão resultante da bexiga cheia pode retornar e
afetar os rins. Além disso, se a urina ficar na bexiga por muito tempo, pode provocar uma
infecção do trato urinário. Isso acontece porque as bactérias crescem rapidamente na urina
com um alto nível de açúcar.
A progressiva perda da função renal resulta em manifestações clínicas, dentre as quais
a anemia, que é frequente nos pacientes com DRC. A prevalência e a intensidade da
anemia estão relacionadas ao estágio da doença renal e a deficiência relativa/redução na
produção de eritropoetina (EPO) constitui sua principal causa, pois os rins elaboram esse
hormônio, que estimula a produção de eritrócitos e quando há DRC a produção do mesmo
não ocorre em níveis suficientes.
Além da deficiência de EPO, outras situações podem contribuir para a ocorrência de anemia
em portadores de DRC, tais como deficiência de ferro, ácido fólico e vitamina B12, perdas
sanguíneas, hemólise, hiperparatireoidismo e inflamação, e essas devem ser pesquisadas
antes da introdução da terapia de reposição de EPO, sendo a mais comum a deficiência de
ferro.
A anemia leva o paciente a apresentar fadiga, redução na capacidade de realizar
exercícios, redução da libido e função cognitiva, que acabam por resultar em impacto
negativo na sua qualidade de vida, além de estar relacionada à insuficiência cardíaca,
sendo que as doenças cardiovasculares são as principais causas de mortalidade na DRC.
Aula 10 - Caso clínico de nefropatia obstrutiva por estenose de uretra: Aspectos
macroscópicos, microscópicos e funcionais das vias urinárias inferiores / Anatomia e
Histologia
Perguntas Norteadoras:
● Anatomia:
1. Identificar quais são as características anatômicas dos ureteres, bexiga e
uretra?
URETER:
São dois tubos que transportam a urina dos rins para a bexiga.
Órgãos pouco calibrosos, os ureteres têm menos de 6 mm de diâmetro e 25
a 30 cm de comprimento.
Pelve renal é a extremidade superior do ureter, localizada no interior do rim.
Descendo obliquamente para baixo e medialmente, o ureter percorre por
diante da parede posterior do abdome, penetrando em seguida na cavidade
pélvica, abrindo-se no óstio do ureter situado no assoalho da bexiga
urinária.
Em virtude desse seu trajeto, distinguem-se duas partes do ureter:
abdominal e pélvica. Os ureteres são capazes de realizar contrações
rítmicas denominadas peristaltismo. A urina se move ao longo dos ureteres em resposta à
gravidade e ao peristaltismo.
BEXIGA:
A bexiga urinária funciona como um reservatório temporário para o armazenamento da
urina. Quando vazia, a bexiga está localizada inferiormente ao peritônio e posteriormente à
sínfise púbica: quando cheia, ela se eleva para a cavidade abdominal.
É um órgão muscular oco, elástico que, nos homens situa-se diretamente anterior ao reto.
Nas mulheres está à frente da vagina e abaixo do útero.
Quando a bexiga está cheia, sua superfície interna fica lisa. Uma área triangular na
superfície posterior da bexiga não exibe rugas. Esta área é chamada trígono da bexiga e é
sempre lisa. Este trígono é limitado por três vértices: os pontos de entrada dos dois ureteres
e o ponto de saída da uretra. O trígono é importante clinicamente, pois as infecções tendem
a persistir nessa área.
A saída da bexiga urinária contém
o músculo esfíncter chamada
esfíncter interno, que se contrai
involuntariamente, prevenindo o
esvaziamento. Inferiormente ao
músculo esfíncter, envolvendo a
parte superior da uretra, está o
esfíncter externo, que controlado
voluntariamente, permitindo a
resistência à necessidade de
urinar.
A capacidade média da bexiga
urinária é de 700 – 800 ml; é
menor nas mulheres porque o
útero ocupa o espaço
imediatamente acima da bexiga.
URETRA:
A uretra é um tubo que conduz a urina da bexiga para o meio externo, sendo revestida por
mucosa que contém grande quantidade de glândulas secretoras de muco. A uretra se abre
para o exterior através do óstio externo da uretra.
A uretra é diferente entre os dois sexos.
As uretras masculinas e a femininas se diferem em seu trajeto. Na mulher, a uretra é curta
(3,8 cm) e faz parte exclusivamente do sistema urinário. Seu óstio externo localiza-se
anteriormente à vagina e entre os lábios menores. Já no homem, a uretra faz parte dos
sistemas urinário e reprodutor. Medindo cerca de 20 cm, é muito mais longa que a uretra
feminina. Quando a uretra masculina deixa a bexiga, ela passa atravésda próstata e se
estende ao longo do comprimento do pênis. Assim, a uretra masculina atua com duas
finalidades: conduz a urina e o esperma.
2. Quais são os aspectos principais da vascularização ureteral, vesical e uretral?
Identificar as artérias e seus segmentos, as veias e seus segmentos?
Irrigação dos Ureteres:
Ramos das artérias: Renais, Gonadais, Ilíacas, Vesicais inferiores
Ramificações ascendentes e descendentes anastomosam-se na superfície do ureter. As
veias acompanham as artérias
Irrigação da Bexiga Urinária:
• Parte superior: Artérias vesicais superiores
• Base: Artéria do ducto deferente (no homem) e Artérias vesicais inferiores e artéria vaginal
(na mulher)
• Parte inferior: Artérias vesicais inferiores (no homem) e Artérias vesicais inferiores e artéria
vaginal (na mulher)
As veias drenam o sangue para o plexo venoso vesical (ou prostático no homem), que
finalmente o leva para a veia ilíaca interna
Irrigação Uretra Masculina:
Parte prostática: Artérias vesical inferior e retal média
Parte membranosa: Artéria do bulbo do pênis
Parte esponjosa: Artéria uretral e ramos das artérias dorsal e profunda do pênis
Irrigação Uretra Feminina:
Parte superior: Artéria vesical inferior
Parte média: Artérias vesical inferior e uterina
Parte inferior: Artéria pudenda interna
Drenagem Venosa Uretra Feminina: Plexo vesical e veia pudenda interna
3. Quais são os aspectos principais da inervação ureteral, vesical e uretral?
Descreva?
Inervação dos Ureteres:
Plexos renal, gonadal (testicular ou ovárico) e hipogástrico, incluindo fibras aferentes para a
sensibilidade dolorosa Cólica renal (cálculo renal)
Inervação da Bexiga Urinária:
Fibras:
Parassimpáticas (Músculo detrusor)
Simpáticas (Vasos)
Sensitivas (Plenitude, Queimação e Espasmo)
Inervação Uretra Masculina:
Parte prostática: Plexo prostático
Parte membranosa: Nervos cavernosos do pênis (continuação do plexo prostático)
Parte esponjosa:Ramos do nervo pudendo
Inervação Uretra Feminina:
Parte superior: Plexos vesical e uterovaginal
Parte inferior: Nervo pudendo
Componentes autônomos e sensitivos com funções incertas
Caso Clínico: Estenose de uretra
J.A.A., 36 anos, procedência atual e remota de Bauru, administrador de empresas
Paciente apresenta-se no ambulatório de Urologia com sintomas de dificuldade para urinar
há 5 meses, com um chato mais fino e espraiado (jato divergente de urina), sendo que suas
roupas íntimas ficam sempre molhadas de urina (gotejamento terminal), tendo que levantar
até 5 vezes à noite para urinar e durante o dia acha que vai muito mais ao banheiro do que
as outras pessoas (2 em 2 horas) - normal de 3-3h, mesmo tendo diminuído a ingestão de
água.
Nega febre, mal estar geral e/ou outros sintomas.
Antecedente familiar e hereditários: mãe com 56 anos com osteoporose, pai com 60
anos com HAS. Filho único.
Antecedentes pessoais: trauma automobilístico aos 33 anos com fratura de pelve (púbis e
ísquio)/diástase da sínfise púbica (abertura) com trauma de uretra e pênis, além de fratura
exposta de fêmur. Perguntas:
1. Quais as causas mais frequentes de estenose de uretra?
Toda vez que existe um trauma na uretra, “machucado”. Trauma automobilístico,
trauma cavaleiro. Procedimento urológico (sonda, retirada de pedra renal). Infecção
genitourinário, câncer de vulva, câncer de pênis, infecção urinária. DST (gonorreia,
aids).
2. Quais são as complicações mais prováveis da estenose de uretra?
Orquites - inflamação do testiculos
ITUs - infecções do trato urinário
Aula 11 - equilíbrio ácido base
NIS - Nefropatia obstrutiva
Adão, 74 anos, relata dor na região do abdômen, perdeu 5kg (o acúmulo das substâncias
no sangue - uremia), hipertenso, mas agora a PA alta, FR alta, FC normal, dor na região do
abdômen, hálito alterado, edema no membro inferior, tremor, infecção urinária recorrente,
jato fraco de urina. Ultrassom: Rim com hidronefrose bilateral. Potássio alto, anemia.
Eritropoetina não está sendo produzida pelos fibroblastos das células intersticiais, causando
anemia por falta de maturação de eritrócitos, desenvolvendo uma doença renal crônica.
PA alta, pois há uma retenção de sódio e água
Ph ácido, caracterizando acidose, não absorvendo bicarbonato e não excretando íons de
hidrogênio.
PAS = 7, antígeno prostático específico (valor normal de até 2,5), dificuldade de passagem
de urina pela uretra - caracterizando uma possível obstrução
Se o paciente apresentar um Volume Residual grande ele não está conseguindo esvaziar a
bexiga totalmente
As partes distais do néfrons (túbulo distal e ducto coletor) tem dificuldade de excreção do
potássio.
Exame físicos necessários: ausculta do abdome, som tímpano na região do hipogástrio -
bexigoma, som de líquido na região da bexiga.
Tratamento: Desobstrução, método de substituição renal
Através da quantidade creatinina é possível estimar como está a função renal, pois ela é
filtrada e não é reabsorvida, mas ela não é o melhor marcador, pois ela apresenta grande
variação conforme a idade ou em uma pessoa que não possui muita massa muscular.
Se fosse em uma mulher, poderia ser câncer de colo uterino pois ele comprime o ureter ou
a bexiga.
ENDÓCRINO:
Aula 12 - Hipófise - Prática de histologia e Descrever a formação embrionária de
glândulas endócrinas
Questões Norteadoras:
1. Como identificar e diferenciar histologicamente as células adeno-hipofisárias
de acordo com as suas afinidades tintoriais?
Adeno - hipófise:
A adeno-hipófise não tem conexão anatômica com o
sistema nervoso.
É subdividida em três porções:
→ a primeira e mais volumosa é a pars distalis ou lobo
anterior
→ a segunda é a porção cranial que abraça o
infundíbulo, denominada pars tuberalis
→ a terceira, denominada pars intermedia, é uma região
rudimentar na espécie humana, intermediária entre a
neuro-hipófise e a pars distalis, separada desta última
pela fissura restante da cavidade da bolsa de Rathke. A
pars distalis é responsável pela secreção de hormônios
que controlam outros órgãos endócrinos importantes.
Pars distalis
75% da hipófise
Células:
- cromófobas - não contém grânulos
- cromófilas - acidófilas
- basófilas
Pars intermedia
Células basófilas e cromófobas
Em humanos – rudimentar
Pars tuberalis
cerca o infundíbulo da neuro-hipófise
↑ vascularizada
2. Por que tem capilares sanguíneos fenestrados estão estão sempre próximos
às glândulas endócrinas?
As células endócrinas estão sempre muito próximas de capilares sanguíneos, que
recebem os hormônios secretados e os distribuem pelo organismo, diluídos no
plasma.
3. Quais as etapas da formação embrionária das glândulas endócrinas?
Aula 13 - Descrição das glândulas endócrinas e organização geral do sistema
endócrino e princípios de quantificação laboratorial em endocrinologia
Questões Norteadoras:
1. Quais são as diferenças entre as glândulas endócrinas do tipo morfológico
cordonal e vesicular?
Podemos classificar as glândulas endócrinas em cordonais e vesiculares. No tipo
cordonal, as células da glândula estão organizadas em fileiras que se bifurcam e
fundem-se aleatoriamente. Já no tipo vesicular, as células formam vesículas
preenchidas por secreção.
2. Quais são as diferenças entre as células produtoras de hormônios e as células
que sintetizam enzimas?
3. Qual o nível de alteração funcional das glândulas endocrinopatias? E qual a
diferença da produção hormonal neoplásica?
CASO CLÍNICO – hipotireoidismo
M.B.C.F., feminina, parda, 34 anos, recepcionista, procedencia atual e remota de Iacanga.
Paciente apresenta-se no ambulatório de endocrinologia referindo, há 6 meses com piora
há 1 mês, desânimo, excesso de sono, cansaço fácil, diminuição do apetite, diminuição da
concentração e memória, sensação de choques nas mãos, pele mais seca que o costume,
dificuldade para evacuar (antes seu hábito intestinal era de 1x por dia e agora está a cada 2
dias), queda de cabelo mais intensa que o habitual, unhas quebradiças, sensação de
inchaço, dores em articulações. Refere que a menstruação está irregular, vindo mais vezes
ao mês (20 em 20 dias) e durando8-10 dias, com volume mais abundante. Peso habitual é
68kg.
Antecedentes pessoais: gravidez aos 27 anos, parto normal, nega abortos prévios
(G1C0A0). Apendicectomia aos 30 anos.
Antecedentes familiares/hereditários: irmã e mãe com problema de tireóide (acha que é a
que parou de funcionar), avó materna com o mesmo problema.
Ao exame físico:
Peso = 72kg Alt = 1,66 IMC = 26,12 PA = 140x90mmHg Pulso = FC = 58bpm FR =
14mpm
Paciente consciente, vigil, ativa, discretamente lentificada, com fala empastada e rouca.
Continuação do exame físico:
Discreto edema peripalpebral.
Pele amarelada, infiltrada e ressecada.
Cabelo quebradiço, sem brilho.
Unhas lascadas.
Tireóide diminuída de tamanho e consistência aumentada.
Sistema Cardiovascular: Duas bulhas normofonéticas e rítmicas
Pulmoes e abdome: ndn
Perguntas:
1. Descreva o que é o mecanismo de controle por feedback da secreção
hormonal.
Em geral, se algum fator se torna excessivo ou deficiente, um sistema de controle
inicia um feedback negativo que consiste em série de alterações que restabelecem o
valor médio do fato, mantendo, assim a homeostasia.
Definição de Feedback: retroalimentação ou realimentação, podendo ser negativo
(mais frequente) ou positivo.
2. Descreva os hormônios relacionados com o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
e como são seus feedbacks.
THR → TSH → T3 e T4L
TSH feedback negativo inibe THR
T3 e T4L feedback negativo inibe TSH e TRH
3. Descreva o que é nível terciário, secundário e primário no sistema
endocrinológico.
Nivel primario = tireoide. Falta de Iodo é um exemplo.
Nível secundário = hipófise.
Nível terciário = hipotalâmico.
Na clínica os problemas secundários e terciários são considerados problemas
centrais!
Aula 14 - Classificação dos agentes hormonais de acordo com a sua natureza química
e solubilidade; biossíntese hormonal, meia vida plasmática, transporte e mecanismo
de ação hormonal
Questões Norteadoras:
1. Como descrever a fisiologia do sistema endócrino, sua regulação e os
principais mecanismos da ação hormonal?
Os mecanismos que controlam a secreção dos hormônios, estão basicamente
centralizados na regulação do tipo feedback. Podem ser simples, os quais estão
relacionados com o equilíbrio homeostático dos metabólitos, eletrólitos, fluídos
biológicos. Um exemplo seria a manutenção dos níveis plasmáticos de Ca2+ e
glicose no sangue. Uma queda de Ca2+ plasmático, leva à produção de PTH pela
paratireóide (feedback negativo), e uma aumento de dos níveis de glicose
sanguínea, leva a um aumento da produção de insulina pelas ilhotas pancreáticas
(feedback positivo). Existe um mecanismo de feedback mais complexo, e estes
podem ser de “alça longa”, sendo predominantemente negativos, nos quais os
hormônios secretados pelos órgãos efeitores (esteróides sexuais, glicocorticóides,
hormônios tireoideanos), têm efeito negativo sobre a secreção dos hormônios
tróficos hipofisários (LH, FSH, ACTH, TSH) e sobre os hormônios hipotalâmicos
(GnRH, CRH, TRH). Podem ser também de “alça curta” ou de “alça ultracurta”, que
funcionam em nível do eixo hipotálamo-hipófise, de forma mais rápida. Os
hormônios hipotalâmicos são liberados, obedecendo a uma regulação negativa,
podendo exercer um efeito
positivo (liberador), ou negativo (inibidor).
Os hormônios também podem ser liberados através de controle do sistema nervoso.
Um exemplo seria o efeito da luz sobre a atividade reprodutiva em algumas
espécies, como ovinos, eqüinos, aves. O número de horas de exposição à luz
influencia no hipotálamo, modificando a secreção dos hormônios hipofisários
gonadotrópicos, mediante a ação da melatonina, que é um hormônio produzido pela
glândula pineal.
Existem dois tipos de mecanismos de ação hormonal.
1. Os hormônios que possuem seus receptores na superfície externa da
membrana plasmática das células-alvo, costumam exercer seus efeitos, pela
alteração da permeabilidade da membrana, ou pela ativação de enzimas, a
adenilciclase e a guanilciclase produzindo AMPc e GMPc respectivamente,
conhecidos como “segundos mensageiros” e que têm suas concentrações
aumentadas no interior da célula em resposta ao hormônio primário,
regulando e modificando a velocidade de transcrição de genes específicos.
Os hormônios deste grupo são transportados de forma livre pela corrente
circulatória, sendo um mecanismo de ação mais rápido causando rápidas
modificações metabólicas. O tempo de ação destes hormônios é de minutos
ou segundos. As catecolaminas e os hormônios peptídeos utilizam este
método.
2. Os hormônios que podem atravessar a membrana plasmática das
células-alvo têm os seus receptores localizados no núcleo celular. Os
hormônios devem atravessar a membrana plasmática e o citosol até chegar
ao núcleo. A interação hormônio-receptor altera diretamente a transcrição de
genes específicos, o que requer tempo para síntese de RNAm no núcleo e a
subsequente síntese de proteínas nos ribossomos. Os hormônios são
transportados ligados a proteínas específicas, e os esteroides e hormônios
tireoideanos, utilizam este mecanismo e o tempo de ação é de horas e até
dias.
2. Como diferenciar os níveis hierárquicos de controle do sistema endócrino e
os fatores que determinam a resposta biológica?
A secreção hormonal pode obedecer a estímulos, estabelecendo ciclos ou ritmos de
vários tipos, tais como ritmo circadiano (diário), ultradiano (horas), circalunar
(mensal). Alguns hormônios, não entram na circulação sanguínea, mas podem ir até
a célula-alvo por difusão passiva, como algumas prostaglandinas. Os hormônios
esteróides e tireoideanos, são transportados pelo sangue, mediante proteínas
específicas, e isso limita sua difusão através dos tecidos, mas os protege da
degradação enzimática. Os hormônios devem estar na forma livre para poderem,
entrar nas células-alvo, tendo um equilíbrio na forma livre e forma unida.
3. Quais são as classificações dos agentes hormonais?
Os hormônios podem ser divididos em quatro grupos, baseados na sua estrutura
química, forma de síntese e armazenagem, solubilidade, meia-vida, forma de
transporte, receptores na célula e mecanismo de ação.
- Peptídeos:
Estes hormônios são compostos por aminoácidos, podendo ser de 3 aminoácidos
(TRH), até mais de 180 aminoácidos. Podem ser referidos como peptídeos ou
polipeptídeos, ou proteínas, dependendo do seu comprimento de cadeia específica.
É o grupo mais numeroso de hormônios. Os principais locais de produção são o
hipotálamo, hipófise, ilhotas pancreáticas, placenta, paratireóide e trato
gastrointestinal.
- Esteróides:
Produzidos a partir do colesterol, nos tecidos esteroidogênicos das adrenais,
gônadas, placenta. Nas adrenais são produzidos os glicocorticóides (cortisol,
corticosterona e cortisona), e os mineralocorticóides (aldosterona). As gônadas
produzem os andrógenos (testosterona), estrógeno e progesterona. A placenta,
durante a gestação é uma fonte de estrógeno e progesterona. Neste grupo está
incluída a vitamina D3 ativa (1,25-dihidroxi-colecalciferol).
- Aminas:
Produzidos pela medula adrenal, algumas células nervosas, e a tireóide. Tem as
catecolaminas e as iodotironinas. Os mecanismos de ação das catecolaminas são
similares aos peptídeos. As iodotironinas têm o seu mecanismo similar aos
hormônios esteroidais.
- Eicosanóides:
São produzidos exclusivamente na membrana plasmática das células de quase
todos os tecidos e podem ser considerados como segundos mensageiros
intracelulares. São derivados do ácido araquidônico, liberado por fosfolipídeos
originados da ação das fosfolipases, ativadas por estímulos hormonais. O ácido
araquidônico é formado essencialmente por ácidos graxos, principalmente o ácido
linoléico. Os eicosanóides incluem as prostaglandinas, os leucotrienos e os
tromboxanos.
Caso clínico - primeira parte Hipófise
Paciente A. M. T, sexo feminino, 42 anos, parda, balconista, procedente de Bauru.
Queixa e duração: fadiga, astenia e ganho de peso há algum tempo.
História da moléstia atual: Paciente comparece ao consultório médico, queixa de cansaço
há algum tempo, não sabe precisar exatamente,mas com piora no último ano, associado a
indisposição, apatia, ganho de peso, pele ressecada. Sente fraqueza muscular.
Paciente refere ser saudável, não fazer tratamento para doença alguma, mas refere que
acredita estar entrando na menopausa precoce, pois tem ficado sem menstruar por muitos
meses, não se lembra a última vez que mestruou. Também refere que não tem libido, sente
redução do volume das mamas e se sente mais envelhecida
Teve 2 gestações, dois partos normais, sendo que na última, há 8 anos, teve quadro grave
de sangramento vaginal, necessitou receber transfusões sanguíneas e internação em UTI
por conta de queda importante da pressão, chegou a ficar “desacordada”. Na época foi
embora para casa bem, mas acha que ficou “traumatizada”, pois não conseguiu amamentar
a segunda filha.
Nega antecedentes de tabagismo ou etilismo. Nega cirurgias prévias.Não usa medicações,
nem mesmo anticoncepcional oral. Não usa outros métodos contraceptivos. Não sabe
referir doenças na família, pois é adotada. Está muito preocupada, pois não tem outros
problemas de saúde, mas não tem se sentido bem. Gostaria de fazer exames que
ajudassem a saber o que está acontecendo com ela
Exame físico:
Bom estado geral, consciente, orientada, eupnéica. PESO 70kg, altura 1,6m
Pressão arterial deitada 110/80 mmhg, em posição ortostática 90/60 mmhg FC 58 bpm
Sem alterações na ausculta pulmonar, 2 bulhas rítmicas pouco bradicárdicas
Abdome sem alterações
Pele ressecada, rugas periorbitais e peri-labiais pronunciadas
Sem edemas de membros inferiores
1. Como é a anatomia da hipófise e a sua importância para as patologias
associadas à função hipofisária?
A hipófise é dividida em Adeno-hipófise e Neuro-hipófise. A importância é que nem
todas as doenças afetam as duas partes (anterior e posterior) da hipófise. A
irrigação da hipófise também é separada entre as partes, a adeno-hipófise tem um
plexo venoso que possibilita uma maior irrigação.
2. Quais são os principais hormônios secretados pela hipófise e quais são as
glândulas - alvo de ação dos hormônios hipofisários?
Adeno-hipófise:
– Somatotrofina (STH), envolvida no controle do crescimento do corpo
– Mamotropina (LTH), que estimula o crescimento e a secreção da mama feminina;
– Adrenocorticotropina (ACTH), que controla a secreção de alguns hormônios corticais da
glândula supra-renal;
– Tirotropina (TSH), que estimula a atividade da glândula tireóide;
– Hormônio estimulador do folículo (FSH), que estimula o crescimento e a secreção de
estrógenos nos folículos ováricos e a espermatogênese nos testículos;
– Hormônio das células intersticiais (ICSH), que ativa a secreção de andrógenos através do
testículo;
– Hormônio Luteinizante (LH), que induz a secreção de progesterona pelo corpo lúteo;
– Hormônio estimulador de melanócitos (MSH), que aumenta a pigmentação cutânea.
Neuro-hipófise:
– Vasopressina (ADH), antidiurético, que controla a absorção de água através do túbulos
renais;
– Ocitocina, que promove a contração do músculo não estriado do útero e da mama.
** Os dois hormônios da neuro-hipófise são produzidos no hipotálamo e transportados no
interior do infundíbulo (haste hipofisária) e armazenados na glândula até serem utilizados.
Os impulsos nervosos para o hipotálamo estimulam a liberação dos hormônios da
neuro-hipófise
3. Como se chama a redução ou ausência da secreção de um ou mais hormônios
hipofisários e as principais causas dessa patologia?
O hipopituitarismo refere-se à diminuição da secreção hormonal hipofisária,
associado a doença da própria glândula ou do hipotálamo.
As principais causas são: neoplásica, vascular, por lesões Inflamatórias e infiltrantes,
infecciosa, congênita, radioterapia e síndromes genéticas.
4. Identificar os principais sinais e sintomas no caso clínico em questão que
podem estar relacionados a redução da função da adeno-hipófise.
Os sintomas da paciente são indisposição, apatia, ganho de peso, pele ressecada,
sente fraqueza muscular, eles estão relacionado com os hormônios GH, TSH, FSH e
LH, ACTH e prolactina produzidos na adeno-hipófise.
5. Que alterações hormonais e de imagem deverão estar presentes no caso em
questão.
As alterações hormonais: diminuição dos hormônios
de imagem: tumor ou necrose
Aula 15 - Classificação dos receptores hormonais e mecanismos de transdução
hormonal / Caso clínico: hipogonadismo - Fatores que interferem com a expressão da
resposta biológica: concentração hormonal, ritmos biológicos de secreção, interação
hormônio receptor
Questões Norteadoras:
1. Qual a classificação dos receptores hormonais e os mecanismos de
transdução associados?
Todos os hormônios atuam através de receptores específicos presentes nas
células-alvo.
Os receptores não são componentes fixos, podendo variar o número de receptores
para cada tipo de célula, com isso variando o grau de resposta. A união
hormônio-receptor é forte, mas não covalente, sendo equivalente à união de um
efetor alostérico com a enzima que o regula. O sítio de união é esteroespecífico,
onde somente se une o hormônio correspondente ou moléculas similares. As
estruturas análogas, denominadas “agonistas”, se unem aos receptores,
ocasionando os mesmos efeitos que o hormônio. Em oposição aquelas estruturas,
cuja união ao receptor não causa efeito hormonal, por bloquear os receptores, são
chamados de “antagonistas”.
Casos Clínicos:
Qual o possível diagnostico, quais alterações hormonais que ocorrem, sinais e
sintomas no exame físico.
1 - Paciente sexo masculino, 18 anos, levado pelos familiares em consulta médica por
queixa de ganho de peso, ausência de pêlos na face.
De acordo com a mãe, paciente apesar de já ter 18 anos, não apresenta pêlos em região
pubiana e não apresenta barba e já está com 1,85m de altura.
Ganho excessivo de peso, antecedentes de dificuldade de concentração na escola, repetiu
por 2 vezes o ano letivo escolar. Sem outras doenças de base, sem uso de medicamentos.
Paciente relata em consulta que se sente muito constrangido pelo tamanho de suas mamas
e por ter a voz muito fina.
Diagnóstico: Síndrome de Klinefelter
Alterações hormonais: LH Alto, FSH Alto. Testosterona baixa
Sinais: Testículos pequenos e endurecidos,
2 - Paciente sexo masculino, 36 anos, comparece em consulta médica, acompanhado da
esposa por queixa de cansaço, apatia, depressão, perda da libido.
Associado, refere fraqueza muscular, aumento de gordura abdominal.
Refere ser casado há 4 anos e que apesar de não usarem métodos contraceptivos, ainda
não conseguiram ter filhos
Nega doenças de base, como HAS ou DM, nega traumas ou cirurgias. Nega tabagismo ou
etilismo, nega uso de medicações
Refere apenas que aos 18 anos teve caxumba e que na época, evoluiu com dor nos
testículos bilaterais, de forte intensidade, com calor local e febre, mas que houve resolução
espontânea do quadro.
Diagnóstico: Orquite Viral
Alterações hormonais: Testosterona baixa ou norma, FSH alto, LH normal ou alto
Sinais e Sintomas: Hipogonadismo hipogonadotrófico ou primário.
3 - Paciente 19 anos, sexo masculino, procura o serviço de saúde por queixa de sintomas
gripais há 4 dias, associado a febre baixa.
Nega tratamento de outras doenças, como diabetes e hipertensão, mas refere ter nascido
com um rim só, visto em exame de ultrassonografia prévia.
Durante anamnese detectado voz fina, ausência de pêlos na face, distribuição ginecóide da
gordura corporal.
Paciente refere que tem desde pequeno não consegue sentir o cheiro da coisas, muito difícil
distinguir odores. Ganho fácil de peso.
Refere que na família, tem um irmão mais novo que também não sente cheiro e teve labio
leporino corrigido.
Diagnóstico: Síndrome de Kallmann
Alterações hormonais: Testosterona baixa, FSH e LH baixos
Sinais e Sintomas:
4 - Paciente sexo feminino, 27 anos, comparece ao serviço de saúde para tratamento de
hipotireoidismo, secundário a tireoidite de Hashimoto.
Porém refere que mesmo com tratamento correto e com dosagem adequada dos hormônios
tireoidianos, não menstrua há muitos meses, vem se sentindo muito cansada, com dor à
relação sexual