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Hiperplasia Prostatica Benigna - HPB

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HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA 
→Trata-se de uma condição clínica frequente a partir da 6ª década de vida, sendo a neoplasia benigina 
mais comum no homem. 
→A doença costuma interferir nas atividades diárias e no padrão do sono dos pacientes e, quando 
não tratada, pode levar à retenção urinária, hidronefrose e insuficiência renal 
→Manifestações clínicas por crescimento benigno da próstata (hiperplasia das células do epitélio e 
estroma, gerando tecido nodular adenomatoso) provocam aparecimento de sintomas urinários que 
geram impacto negativo na qualidade de vida. 
 
Glândulas Hiperplásicas no tecido prostático 
EPIDEMIOLOGIA 
→A HPB relaciona-se com o envelhecimento masculino, sendo esse seu principal fator de risco; 
• Em torno dos 80 anos, cerca de 85% dos homens apresentam HPB 
→Possui prevalência histológica de 10%, 50% e 90% respectivamente aos 25, 60 e 80 anos; 
→Manifestações clínicas também aumentam com a idade; por exemplo, aos 55 anos, cerca de 25% 
dos homens apresentam sintomas de esvaziamento e aos 75 anos, cerca de metade queixam-se de 
redução da força e do calibre do jato urinário. 
→Os sintomas urinários da HPB geralmente são oscilantes, com períodos de piora e de melhora 
espontânea. 
➔ Fatores de risco bem estabelecidos: 
• Idade avançada 
• História familiar positiva de HPB precoce (antes dos 65 anos) 
• Maior sensibilidade à testosterona 
ETIOLOGIA 
→Não é totalmente conhecida – pode ser multifatorial e estar sob controle endócrino. 
ENVELHECIMENTO 
→É o principal fator de risco para HPB – grande relação entre idade e progressão do quadro 
→As células prostáticas ficam mais sensíveis à testosterona com o aumento da idade (com a idade, o 
homem produz mais estrogênio circulante, o qual induz maior expressão de receptores de 
testosterona e androgênios na próstata, aumentando a sensibilidade à testosterona) 
→Idade avançada implica aumento do tempo de exposição à testosterona, predispondo a HPB 
 
 
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→No envelhecimento masculino ocorre processo de remodelação prostática significativo 
(principalmente na zona de transição). 
→Pequenas alterações no equilíbrio entre fatores de crescimento celular e apoptose provocaria 
aumento de volume prostático. 
→A principal alteração ocorre no metabolismo intracelular da célula basal, que se torna hipertrófica. 
→Proteínas envolvidas na regulação da apoptose prostática que encontram-se aumentadas na HPB: 
TGF-beta 1 e Bcl-2 
ALTERAÇÃO HORMONAL – PAPEL DA TESTOSTERONA 
→A proliferação de células prostáticas ocorre pela ação intraglandular da di-hidrotestosterona 
(DHT), metabólito ativo da testosterona. 
➔ A testosterona circulante no sangue entra nas células prostáticas e se converte em HDT pela 
ação da enzima 5-alfa-redutase 
➔ O DHT se liga a receptores de androgênios, estimulando ativação de genes específicos e levando 
a proliferação das células epiteliais e ativação de fatores de crescimento 
→A isoenzima 5-alfa-redutase (5-AR) esta presente nos fibroblastos do estroma e das células 
epiteliais basais. 
➔ Estudos em cadáveres mostraram valores aumentados de DHT no tecido prostático examinado. 
Esses achados conduzem à interpretação de que DHT estaria intimamente associada à HPB. 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
→Estudos tem mostrado que diabetes mellitus não insulino dependente (NIDDM), hipertensão, 
obesidade e baixos níveis de HDL são fatores de risco para desenvolvimento da doença. 
→Outro estudo com 250 pacientes suecos com HPB mostrou também haver relação positiva com 
pressão arterial diastólica elevada, IMC acima de 30 e relação negativa com os níveis de HDL. 
→Concluíram que HPB seria um dos componentes da síndrome metabólica, um conjunto de 
anormalidades metabólicas relacionadas a um defeito na recaptação da glicose e secundárias à 
hiperinsulinemia. 
INFLAMATÓRIO 
→O papel da inflamação crônica tem se destacado na patogênese da HPB nos últimos anos. 
→Acredita-se que o processo inflamatório crônico induza o crescimento fibromuscular prostático. 
→Nesse contexto baseado na remodelação tecidual do processo inflamatório, hipóxia resultante da 
maior demanda de oxigênio exigida pela inflamação tem papel importante na proliferação celular da 
próstata. 
→Em ambiente com menor taxa de oxigênio ocorre neovascularização e aumento de fatores de 
crescimentos endoteliais (FGF-7, FGF-beta, FGF-2 e IL-2). 
 
 
 
 
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GENÉTICO 
→Cerca de 50% dos homens com menos de 60 anos de idade submetidos a cirurgia prostática teriam 
alguma consistente herança autossômica dominante; 
FISIOPATOLOGIA 
RELEMBRANDO A ANATOMIA DA PRÓSTATA 
→Ela é composta por tecido 
fibroelástico, esta abaixo da 
bexiga e pesa cerca de 20-
30gramas 
 
→A próstata do adulto divide-se 
anatômica e funcionalmente em 
3 zonas distintas: 
1. Zona periférica: que 
corresponde a cerca de 
75% do total da glândula, 
região de origem 
predominante de CA. É 
mais lateral e posterior. 
É a zona onde começa o CA de próstata (adenocarcinoma prostático). É essa região que é 
tocada durante o toque retal 
2. Zona central: que corresponde a cerca de 20% do volume prostático, de origem e função 
pouco conhecida. 
3. Zona de transição: representa 5% do volume total junto às glândulas periuretrais. Essa região 
fica ao redor do ureter (periureteral). É nessa região que se inicia o desenvolvimento da HPB 
4. A parte do estroma fibromuscular contem tecido conjuntivo e músculos 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOGENIA 
→ Os sintomas decorrentes da HPB resultam de três componentes básicos: 
a. COMPONENTE MECÂNICO (OBSTRUÇÃO URETERAL), no qual o aumento volumétrico da 
próstata provoca diminuição do calibre e aumento da resistência da uretra, com consequente 
dificuldade de esvaziamento da bexiga → leva a obstrução do fluxo urinário; → sintomas 
obstrutivos 
b. COMPONENTE FUNCIONAL ou DINÂMICO, está relacionado à contração da musculatura, 
no qual os músculos dessa região têm muitos receptores alfa-1-adrenérgicos, estimulados 
diretamente pelo SN simpático a se contrair, gerando obstrução da uretra e do fluxo urinário 
→ sintomas obstrutivos 
c. COMPONENTE VESICAL: a bexiga irá 
responder ao aumento da resistência do 
fluxo local ao hipertrofiar o musculo 
detrusor (musculo da bexiga), levando a 
hiperatividade como resposta ao esforço 
contínuo na tentativa de esvaziamento ou a 
hipoatividade, resultando em falência 
muscular detrusora em fases mais 
avançadas da doença. Com o tempo, há 
redução da complascência e da capacidade 
de armazenamento da bexiga, levando à 
sintomas irritativos 
 
→Em geral, esses três fatores atuam 
simultaneamente e sua resultante promove aparecimento e gravidade da sintomatologia da HPB. 
QUADRO CLÍNICO 
→Os sintomas dividem-se em sintomas de armazenamento ou irritativos, que incluem: 
• Aumento da frequência (polaciúria), urgência miccional e nictúria; 
→Sintomas de esvaziamento ou obstrutivos, representados por: 
• Redução do calibre e da força do jato urinário, ou jato bífido ou intermitente, intervalo 
entre as micções inferior a 2 horas, hesitação (esforço ou demora em iniciar a micção), 
e esvaziamento incompleto. 
→Jato urinário fraco e intermitência são sintomas de altíssima prevalência em indivíduos com 
HPB. Resulta do aumento da resistência uretral à passagem da urina, mas ocorre também em 
situações onde a força contrátil vesical está comprometida. 
 
 
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→Esforço abdominal é realizado voluntariamente no intuito de aumentar a pressão intravesical para 
vencer a resistência uretral. Ocorre onde existe déficit da contratilidade vesical com ou sem 
resistência aumentada, e em alguns pacientes, como simples hábito miccional. 
→Gotejamento terminal pode ocorrer por permanência de pequeno volume urinário na uretra bulbar 
ou por falha na manutenção da pressão detrusora durante a fase miccional. 
→Polaciúria ou frequência urinária aumentada podem ser definidas como