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Hipotálamo e neuro-hipófise

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Hipotálamo e neuro-hipófise 
 
O hipotálamo é a região do cérebro que regula a função fisiológica de 
diversos órgãos = homeostasia. Pra que ele regule essas funções, ele recebe 
sinais das vísceras, sinais do ambiente e também de outras regiões do 
cérebro e então estimula uma resposta neuroendócrina. Mas como ele 
manda essas respostas? 
1. Produz peptídeos (hormônios hipofisiotróficos) que são liberados na 
eminência mediana e que estimulam a adeno-hipófise a produzir e liberar 
hormônios. 
2. Liberação de neuropeptídeos produzidos por neurônios hipotalâmicos, 
que irão pelo trato hipotalâmico-hipofisário para a neuro-hipófise. 
A neuro-hipófise libera: ocitocina e arginina vasopressina. 
 
 
 
A eminencia mediana é onde as duas partes do hipotálamo se encontram e 
ela se afunila pra formar o infundíbulo. É nela que os peptídeos que 
controlam a adeno hipófise são liberados. Os neurônios hipotalâmicos que 
vão para a neuro-hipófise também atravessam ela. 
Os corpos celulares dos neurônios do hipotálamo se organizam em grupos 
(núcleos) e as extensões desses grupos alcançam outros grupos e também 
outras regiões do cérebro pra manter a conexão. 2 tipos de neurônios desses 
núcleos são neuro-hormonais porque produzem neuropeptídeos que atuam 
como hormônios. São eles: os neurônios parvicelulares e magnocelulares. 
1. Magnocelulares: produzem ocitocina e AVP, seus axônios não 
mielinizados formam o trato hipotalâmico-hipofisário, uma ponte que 
atravessa a eminencia mediana e desemboca na neuro-hipófise, que por 
sua vez liberam esses hormônios quando necessário. 
2. Parvicelulares: suas projeções terminam na medula espinhal, no tronco 
encefálico e na eminencia mediana onde liberam uma pequena quantidade 
hormônios hipofisiotróficos (inibidores ou estimuladores) que controlam 
a adeno-hipófise. 
 
Ocitocina: 
É um neuropeptídeo sintetizado pelos neurônios magnocelulares nos NSO e 
NPV e liberados pela neuro-hipófise – sangue. 
Seus estímulos são: sucção e distensão do colo do útero no parto por 
retroalimentação positiva. O estímulo é enviado para os nervos NPV e NOS. 
Órgãos-alvos: mama na lactação e útero gravídico. 
Ação na mama: contrai as células mioepiteliais dos alvéolos e também os 
ductos da glândula mamária para ejeção do leite. A sucção gera impulsos 
sensoriais que vão pra ME e para os neurônios. 
Ação no útero gravídico: a produz contrações rítmicas do músculo liso para 
ajudar a induzir o trabalho de parto e promover a regressão do útero após o 
parto. Sua ação aqui é intensificada porque a densidade de receptores pra 
ocitocina aumenta muito no início do trabalho de parto. As prostaglandinas 
também estimulam a contração uterina bem como o aumento de junções 
comunicantes entre as células para potencializar a condução do impulso entre 
as células. 
Outros efeitos da ocitocina são: potencializa a liberação de ACTH e CRH, 
bem como a prolactina, também aumenta a interação da AVP com seus 
receptores para causar vasoconstrição, também tem influência sobre a 
amnesia e comportamento materno. 
A ocitocina sintética pode ser usada clinicamente para ajudar no parto, 
promovendo contrações uterinas e no pós-parto para a regressão do útero e 
do sangramento. 
Controle da liberação de ocitocina: 
O principal é a estimulação mecânica do colo do útero quando o feto inicia 
o trabalho de parto. As contrações estimulam mais ainda por 
retroalimentação positiva. 
Uma parte da ocitocina também vai ser liberada nos nervos SO e PV para 
que eles sejam supridos por retroalimentação positiva, ou seja, quanto mais 
eles recebem mais eles produzem. 
 
Arginina vasopressina 
Produzidas por neurônios magnocelulares e liberadas na neuro-hipófise. 
Órgãos-alvo: vasos sanguíneos e ductos coletores medulares e túbulos 
convolutos ditais no rim. 
Ação nos vasos: vasoconstrição. Importante quando o organismo não 
responde a outros vasoconstritores como ocorre em casos de sepse ou choque 
hemorrágico. 
Ação nos rins: aumenta a permeabilidade de água resultando na produção 
de urina concentrada. Seu local-alvo mais importante sãos os ductos 
coletores pois eles só absorvem 10% da água. A sua ligação com seu receptor 
fosforila AQP2, canais de água. Sem a sua ação, 10% da água que entra no 
filtrado seria eliminada. O fluxo sanguíneo da medula renal também se 
encontra sob os efeitos vasoconstritores da AVP (penetra nos seus capilares 
e contrai). 
Quais são seus receptores? 
1. V1: vasoconstrição – músculo liso, cérebro, fígado etc. 
2. V2: reabsorção – rim 
3. V3: aumento do cálcio intracelular – diversos órgãos. 
Seus estímulos são: redução do volume sanguíneo e aumento da 
osmolaridade plasmática. 
Neurônios osmorreceptores detectam o aumento da osmolaridade plasmática 
porque a sua desidratação promove sua retração e isso gera um sinal para os 
neurônios magnocelulares. Pequenas quedas dessa osmolaridade (1%) já é 
suficiente para liberar AVP. 
Se a pressão arterial cair, a AVP também vai ser liberada. As diminuições no 
volume sanguíneo ou na pressão arterial são detectadas por receptores 
sensíveis à pressão nos átrios cardíacos, na aorta e no seio carotídeo, esses 
osmorreceptores diminuem seu estiramento com a queda da pressão. Além 
de esse sinal ir para o cérebro para liberação de AVP, essa queda da pressão 
também é percebida pela mácula densa no rim. Essas células liberam renina 
e o angiostensinogênio II atua nos osmorreceptores, aumentando a liberação 
de AVP. 
Algumas condições podem levar a deficiência de AVP (DI): 
DI neurogênico: mais comum, problemas no eixo hipotálamo-neuro-
hipófise seja por infecção, inflamação, trauma ou câncer. 
DI nefrogênico: a produção de AVP está normal, mas os túbulos dos rins 
não respondem, há defeitos nos receptores e geralmente é genético. 
DI por diabetes insípido: sede excessiva e muita liberação de urina diluída. 
Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético 
(SIADH): 
A produção excessiva geralmente é causada por tumor o cérebro ou em outro 
órgão e causa produção excessiva de urina concentrada e hiponatremia.

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