Diarreia

Prévia do material em texto

Objetivos 
1. Definir diarreia, e classificar os quadros diarreicos quanto a duração e mecanismos, exemplificando-os. 
REFERÊNCIA: FISIOPATOLOGIA – PORTH 
• DEFINIÇÃO 
A definição comum de diarreia é eliminação excessivamente frequente de fezes moles ou malformadas. 
A queixa de diarreia é inespecífica e pode estar relacionada com alguns fatores fisiológicos e patológicos. 
A diarreia pode ser aguda ou crônica e tem como causa agentes infecciosos, intolerância alimentar, 
fármacos ou doença intestinal. As diarreias agudas com menos de 4 dias de duração são causadas 
principalmente por agentes infecciosos e têm evolução autolimitada. 
→ Diarreia aguda: A diarreia que começa subitamente e persiste por menos de 2 semanas geralmente é 
causada por agentes infecciosos (ver descrição da enterocolite infecciosa nos parágrafos anteriores). As 
diarreias agudas frequentemente são subdivididas em não inflamatórias (volumes grandes) e inflamatórias 
(volumes pequenos) com base nas características das fezes diarreicas. Patógenos entéricos causam diarreia 
por vários mecanismos. Alguns não são invasivos e não provocam inflamação, mas secretam toxinas que 
estimulam a secreção de líquidos. 
Outros invadem e destroem as células epiteliais e, deste modo, alteram o transporte de líquidos, de modo 
que a atividade secretória continua, mas a atividade absortiva é interrompida. 
A diarreia não inflamatória está associada à eliminação de fezes líquidas volumosas, mas sem sangue; 
cólicas periumbilicais, distensão abdominal por gases; e náuseas ou vômitos. Em muitos casos, esse tipo 
de diarreia é causado por bactérias que produzem toxinas (p. ex., S. aureus,94 E. coli enterotoxigênica, 
Cryptosporidium parvum, Vibrio cholerae) ou outros patógenos (p. ex., vírus, Giardia) que interrompem a 
absorção ou o processo secretório normal do intestino delgado. Vômitos abundantes sugerem enterite viral 
ou intoxicação alimentar por S. aureus. Embora geralmente seja branda, a diarreia (que se origina do 
intestino delgado) pode ser volumosa e causar desidratação com hipopotassemia e acidose metabólica (i. 
e., cólera). Como não há invasão dos tecidos, também não aparecem leucócitos nas fezes. 
A diarreia inflamatória geralmente se caracteriza por febre e diarreia sanguinolenta (disenteria). Esse tipo 
de diarreia é causado pela invasão das células intestinais (p. ex., Shigella, Salmonella, Yersinia e 
Campylobacter) ou toxinas associadas às infecções descritas antes por C. difficile ou E. coli. Como as 
infecções associadas a esses microrganismos afetam predominantemente o intestino grosso, as evacuações 
são frequentes, têm volume pequeno e estão associadas a cólicas no quadrante inferior esquerdo, urgência 
para defecar e tenesmo. A disenteria infecciosa deve ser diferenciada da colite ulcerativa aguda, que pode 
causar diarreia sanguinolenta, febre e dor abdominal. Diarreia que persiste por 14 dias não pode ser 
atribuída aos patógenos bacterianos (exceto C. difficile) e o paciente deve ser avaliado quanto a alguma 
outra causa de diarreia crônica. 
→ Diarreia crônica: A diarreia é considerada crônica quando os sintomas persistem por 4 semanas ou 
mais. A diarreia crônica está associada frequentemente aos distúrbios como DII, SCI, síndromes de má 
absorção, doenças endócrinas (hipertireoidismo, neuropatia autônoma diabética) 
ou colite pós irradiação. Existem quatro grupos principais de diarreia crônica: 
conteúdo intraluminal hiperosmótico; aumento dos processos secretórios do 
intestino; doenças inflamatórias; e processos infecciosos. A diarreia factícia é 
causada pelo uso indiscriminado de laxantes ou pela ingestão excessiva de 
alimentos laxativos. 
Com a diarreia osmótica, a água é atraída para dentro do lúmen intestinal pela 
concentração hiperosmótica do seu conteúdo, a tal volume que o cólon não 
consegue reabsorver o excesso de líquido. Isso ocorre quanto partículas 
osmoticamente ativas não são absorvidas. Nos pacientes com deficiência de 
lactase, a lactose do leite não pode ser decomposta e absorvida. Os sais de 
magnésio no leite de magnésia e em alguns antiácidos não são bem absorvidos e 
causam diarreia quando são ingeridos em quantidades expressivas. Outra causa de 
diarreia crônica é a redução do tempo de trânsito, que interfere na absorção. Em 
geral, a diarreia osmótica regride com a suspensão da ingestão alimentar. 
A diarreia secretória ocorre quando os processos secretórios do intestino estão exacerbados. Esse tipo de 
diarreia também ocorre quando ácidos biliares em excesso permanecem no conteúdo intestinal à medida 
que chegam ao cólon. Isso acontece frequentemente com as doenças do íleo, porque os sais biliares são 
absorvidos neste segmento intestinal. Também pode ocorrer quando há proliferação bacteriana excessiva 
no intestino delgado, interferindo na absorção da bile. Alguns tumores (p. ex., síndrome de 
Zollinger-Ellison e síndrome carcinoide) produzem hormônios, que aumentam a atividade secretória do 
intestino. 
A diarreia inflamatória está associada comumente à inflamação aguda ou crônica, ou a uma doença 
intrínseca do intestino grosso, inclusive colite ulcerativa ou doença de Crohn. Em geral, a diarreia 
inflamatória evidencia-se por aumento da frequência e urgência das evacuações e dor abdominal em cólicas. 
Em muitos casos, as evacuações acompanham-se de tenesmo (i. e., esforço doloroso para evacuar), escapes 
de fezes nas roupas e despertamento durante a noite com desejo urgente de evacuar. 
Infecções parasitárias persistentes podem causar diarreia crônica por alguns mecanismos. Os patógenos 
associados mais comumente à diarreia crônica incluem os protozoários Giardia, E. histolytica e 
Cyclospora. Pacientes imunossuprimidos são especialmente suscetíveis aos agentes infecciosos que podem 
causar diarreias agudas e crônicas, inclusive Cryptosporidium, citomegalovírus (CMV) e complexo 
Mycobacterium aviumintracellulare. 
→ Doença diarreica aguda em crianças: As causas da diarreia aguda em crianças variam com a 
localização geográfica, a época do ano e a população estudada. Hoje em dia, há uma percepção crescente 
de que tem ocorrido ampliação da gama de patógenos entéricos que causam diarreia aguda na população 
pediátrica. Os vírus são os patógenos que mais comumente causam doença diarreica na infância. 
Os rotavírus e os norovírus são patógenos isolados frequentemente. Outros vírus detectados nas fezes das 
crianças são astrovírus e adenovírus entéricos. Alguns desses patógenos são transmitidos facilmente pelos 
alimentos e pela água, ou de um paciente para outro. Prevenção ainda é a medida mais fundamental para 
controlar as doenças diarreicas infantis. Entre as medidas importantes para evitar disseminação dos 
patógenos estão técnicas higiênicas adequadas para o processamento e a preparação dos alimentos; 
suprimentos de água tratada; higiene adequada das mãos; afastamento dos pacientes infectados das 
atividades de manuseio de alimentos ou cuidados de saúde; e impedimento de que pacientes com diarreia 
utilizem águas recreativas públicas (i. e., piscinas, lagos e lagoas). 
REFERÊNCIA: Semiologia Médica – PORTO 
A diarreia é a manifestação mais comum das doenças do intestino delgado. 
É conceituada como o aumento do teor líquido das fezes, frequentemente associado ao aumento do número 
das evacuações e do volume fecal em 24 h. Pode ser decorrente dos seguintes mecanismos: 
• aumento da pressão osmótica do conteúdo intraluminal (diarreia osmótica). O acúmulo de 
substâncias não absorvíveis no intestino delgado pode determinar retardo da absorção de água e eletrólitos 
ou passagem de líquidos do meio interno para o lúmen intestinal. Este tipo de diarreia aparece quando há 
defeito na digestão ou na absorção de nutrientes, como se observa na síndrome de má absorção. 
• aumento da secreção de água e eletrólitos pela mucosa intestinal (diarreia secretora). Este 
mecanismo ocorre quando há estímulosà síntese de AMP cíclico intracelular, resultando em secreção ativa 
de água e eletrólitos pela mucosa do intestino delgado. Na diarreia por enterotoxinas bacterianas (Vibrio 
cholerae, Escherichia coli) e por alguns medicamentos (teofilina, prostaglandinas), este é o mecanismo 
responsável. 
• aumento da permeabilidade da mucosa intestinal (diarreia exsudativa). Alterações inflamatórias, 
neoplásicas ou isquêmicas na mucosa intestinal resultam em passagem anormal de líquidos do meio interno 
para o lúmen do intestino delgado. São exemplos a diarreia das doenças inflamatórias e dos linfomas difusos 
do intestino delgado. 
• alteração da motilidade do intestino delgado (diarreia motora). Este mecanismo ocorre quando há 
uma alteração capaz de modificar o padrão normal do trânsito no intestino delgado. São exemplos o 
hipertireoidismo e a diarreia funcional, condições nas quais o trânsito pelo intestino delgado é acelerado. 
É necessário certificar-se, em primeiro lugar, da própria existência da diarreia. Isto porque, em alguns casos, 
o aumento do teor de líquido das fezes pode não provocar mudanças exuberantes ou ser tão gradual que 
passa despercebido ao paciente. Em contrapartida, há condições nas quais ocorre o aumento do número das 
dejeções sem que haja aumento do teor de líquido das fezes, condição definidora da diarreia. Assim sendo, 
devem-se buscar na anamnese informações objetivas acerca do volume de cada evacuação, da frequência 
diária das mesmas e da consistência ou teor de líquido das fezes. Sempre que tiver oportunidade, o médico 
deve examiná-las pessoalmente. A determinação da duração do processo diarreico é muito útil, em especial 
para estabelecer o diagnóstico etiológico. As diarreias de poucos dias de duração apresentam, em geral, 
causas diferentes das crônicas. 
Os dados relativos ao volume, consistência e aspecto das fezes, bem como à frequência das evacuações, 
são fundamentais para que se conclua se há acometimento exclusivo ou predominante do intestino delgado. 
Nestes casos, as dejeções costumam ser volumosas e amolecidas, quando não francamente líquidas ou 
semilíquidas. O volume aumentado das fezes pode ser aparente, quer em cada evacuação, quer quando se 
calcula o volume de 24 h. Sua frequência está aumentada, mas dificilmente alcança a que se observa nas 
afecções inflamatórias das porções mais distais do intestino grosso. São comuns as modificações do aspecto 
das fezes, que podem estar mais claras, brilhantes, leves e espumosas. As evacuações podem se acompanhar 
da eliminação de grande quantidade de gases, o que confere um caráter "explosivo" às dejeções. Muitas 
vezes são precedidas de cólicas abdominais, de localização periumbilical, ou de dor difusa, a qual 
predomina no hemiabdome direito. São comuns os restos alimentares nas dejeções, sendo importante 
diferenciar os restos de alimentos normalmente não digeríveis, como os que contêm fibras vegetais, dos 
normalmente digeríveis. Restos não digeríveis são inespecíficos e nada mais indicam do que a liquefação 
das fezes, enquanto o reconhecimento de restos de alimentos normalmente digeríveis é uma forte evidência 
a favor de defeitos na digestão, levantando sempre a possibilidade de acometimento do intestino delgado. 
REFERÊNCIA: HARRISON 
A diarreia aguda é uma das principais causas de doença em todo o mundo e está associada a 
aproximadamente 1,4 milhão de morte por ano. Em crianças < 5 anos de idade, a diarreia só fica atrás das 
infecções respiratórias como causa mais comum de morte por infecção. A taxa de incidência de diarreia em 
crianças em países de baixa e média renda é estimada em 2,9 episódios por criança por ano, para um total 
de 1,7 bilhão de episódios anualmente. Sua morbidade também é significativa. Infecções intestinais 
recorrentes estão associadas a déficits físico e mental, perda de peso, deficiências de micronutrientes e 
desnutrição. Em resumo, a diarreia é um fator determinante de morbidade e mortalidade em todo o mundo. 
A ampla variedade de manifestações clínicas da doença gastrintestinal aguda está associada a um grande 
número de agentes infecciosos envolvidos, incluindo vírus, bactérias e parasitas. 
PATÓGENOS GASTRINTESTINAIS QUE CAUSAM DIARREIA AGUDA 
Mecanismo Localização Doença Achados nas fezes Exemplos dos patógenos 
envolvidos 
Não inflamatório 
(enterotoxinas) 
Intestino delgado 
proximal 
Diarreia aquosa Ausência de 
leucócitos fecais; 
ausência ou leve 
aumento da 
lactoferrina fecal 
Vibrio cholerae, 
Escherichia coli, E. coli, 
Clostridium perfringens, 
Bacillus cereus, 
Staphylococcus aureus, 
Aeromonas hydrophilia, 
etc. 
Inflamatório 
(invasão ou 
citotoxina) 
Cólon ou intestino 
delgado distal 
Disenteria ou 
diarreia 
inflamatória 
Leucócitos 
polimorfonucleares 
fecais; elevação 
importante da 
lactoferrina fecal 
Shigella spp. Salmonella 
spp. Campylobacter 
jejuni, E. coli, etc. 
Penetrante Intestino delgado 
distal 
Febre entérica Leucócitos 
mononucleares 
fecais 
Salmonella typhi, Y. 
enterocolitica 
 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
• DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO 
A diarreia é um sintoma/sinal caracterizado por dois componentes principais: aumento no número de 
evacuações (mais de três vezes ao dia) e diminuição da consistência. Um terceiro componente, o peso (mais 
de 200 g/dia), pode ser considerado, porém, é de difícil avaliação na clínica diária. 
As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo de evolução, em 
agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosas e não infecciosas. A classificação quanto ao tempo 
é definida pela duração do sintoma, sendo consideradas diarreias agudas aquelas com duração de até 15 
dias, e diarreias crônicas quando os sintomas duram mais de 30 dias. O intervalo entre 15 e 30 dias é 
considerado, por alguns, diarreia persistente, enquanto outros preferem classificar a diarreia que dura mais 
de 15 dias como crônica. 
Uma vez que o tempo é fator determinante das diarreias agudas e crônicas, toda diarreia crônica começa 
como um quadro de diarreia aguda, insidiosa ou exuberante, e, dependendo da regressão espontânea ou da 
resposta a medidas terapêuticas utilizadas, poderá se prolongar até caracterizar uma diarreia crônica. O 
agente/fator etiológico será indicativo da maior ou menor probabilidade de evolução crônica. 
Outra forma de classificação das diarreias, baseada no mecanismo fisiopatológico mais importante, separa-
as em quatro tipos: osmóticas, secretoras, exsudativas e motoras. O quadro apresenta um resumo das 
classificações das diarreias. 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia e Cecil 
• CLASSIFICAÇÃO 
Existem diversas formas de classificar as diarreias. Todas são úteis e podem ser aplicadas simultaneamente 
para guiar uma abordagem diagnóstica racional (as diferentes classificações não são mutuamente 
exclusivas). A diarreia adequadamente classificada apresenta um número reduzido de etiologias possíveis... 
A primeira forma de classificar as diarreias faz referência a sua duração: 
1- Diarreia aguda (< 2 semanas) 
2- Diarreia protraída ou persistente (entre 2-4 semanas) 
3- Diarreia crônica (> 4 semanas) 
A segunda forma de classificar as diarreias visa caracterizar se a origem é “alta” (delgado) ou “baixa” 
(cólon). 
Na diarreia “alta” (proveniente do intestino delgado), os episódios diarreicos são mais volumosos. Nos 
casos mais graves, a perda líquida pode ultrapassar 10 litros/dia, provocando choque hipovolêmico... O 
cólon saudável só consegue aumentar sua absorção de líquidos para um máximo de 4 litros/dia. Se o volume 
de fluido proveniente do delgado estiver acima desse valor, o paciente terá diarreia. É importante lembrar 
que, como o delgado é o responsável pela absorção dos nutrientes, a síndrome disabsortiva (ou síndrome 
de má absorção intestinal), associada à esteatorreia, pode ocorrer em alguns pacientesportadores de 
duodenojejunopatia. Caracteriza-se pela grande quantidade de fezes e, geralmente, normais ou pastosas. 
Desnutrição é frequente. Não há alívio da dor após evacuação. 
Na diarreia “baixa” (proveniente do cólon), as evacuações são em pouca quantidade, mas muito frequentes 
e ainda associadas a tenesmo (desconforto ao evacuar) e urgência fecal, sintomas clássicos de irritação do 
reto. Se o problema for exclusivo do cólon, o total de líquido eliminado não excede 1,5 litros. É comum 
presença de sangue e muco nas fezes. Raramente há desnutrição associada. Alívio da dor após evacuação. 
Características da 
apresentação 
Intestino Delgado Intestino Grosso 
Número de Evacuações Pouca Grande 
Volume das fezes e 
consistência 
Grande e fezes normais ou 
pastosas 
Pequena e fezes líquidas não 
consistentes 
Coloração das fezes Normal ou brilhante Normal 
Puxo e Tenesmo Não Sim 
Urgência para evacuação Rara Frequente 
Dor abdominal Periumbilical e/ou dor na FID Dor localizada na FIE 
Alívio da dor após 
evacuação 
Não Sim 
Muco Não Sim 
Sangue nas fezes Raro Comum 
Resíduos alimentares visíveis Frequente Raro 
Desnutrição associada Frequente Raro 
 
A terceira forma de classificar as diarreias enfoca o mecanismo fisiopatológico das mesmas, permitindo a 
divisão em 5 grandes grupos: 
 1. Diarreia Osmótica 
Existe alguma substância osmoticamente ativa e não absorvível pelo epitélio intestinal. O que isso quer 
dizer? Em termos práticos, significa que uma quantidade maior de água obrigatoriamente será retida na luz 
do tubo digestivo (equilibrando a osmolalidade de seus conteúdos inabsorvíveis com a do meio extracelular, 
a qual está em torno de 290 mOsm/L). Tanto o delgado quanto o cólon não são capazes de sustentar um 
gradiente osmótico, e por isso não conseguem evitar que o equilíbrio entre os dois lados da mucosa seja 
atingido! Aproximadamente 3,5 litros de água são perdidos para cada 1 mOsm de aumento na osmolalidade 
intraluminal... 
Principais exemplos: ingestão ou clister de sais de magnésio, sais de fosfato, sorbitol, manitol, glicerina, 
lactulose; deficiência de lactase (intolerância à lactose), forma primária ou secundária às enteropatias (lesão 
da borda em escova dos enterócitos); diarreia dos antibióticos. A deficiência de lactase é o principal 
exemplo da “diarreia dos carboidratos”, de mecanismo osmótico. Além da diarreia, o paciente apresenta 
um grande acúmulo de gás intestinal, provocando cólica abdominal e intensa flatulência, pela fermentação 
bacteriana no cólon. A fermentação dos carboidratos produz ácidos graxos de cadeia curta (acetato, 
propionato, butirato), gerando fezes ácidas (pH fecal < 5,5). A “diarreia dos antibióticos” geralmente é 
leve e explicada na maioria das vezes pela redução da flora colônica, prejudicando a metabolização dos 
carboidratos (que não foram absorvidos no delgado) em ácidos graxos de cadeia curta que seriam 
prontamente absorvidos pelo cólon. A sobra desses carboidratos provoca um efeito osmótico no lúmen 
colônico, explicando a diarreia. 
A diarreia osmótica cessa completamente com o estado de jejum, logo, não há diarreia noturna, ao contrário 
das diarreias secretórias! A suspensão da substância incriminada – por exemplo: lactose na deficiência de 
lactase – também melhora rapidamente o quadro. Como a absorção de eletrólitos está intacta nas diarreias 
osmóticas, a quantidade de sódio e potássio tende a ser reduzida nas fezes. Por causa disso, observamos um 
gap osmolar fecal elevado (> 125 mOsm/L). Este parâmetro é calculado pela fórmula: 290 – 2 x (Na + 
K), que utiliza a dosagem do sódio e potássio fecal – ver adiante. 
Diarreia aquosa pode ser decorrente de alteração osmótica, secretora, ou mecanismos inflamatórios. Com 
a ingestão do pouco absorvido (p. ex., Mg2+) ou não absorvível (polietileno glicol, lactulose ou, em 
indivíduos deficientes em lactase, lactose) de soluto, a força osmótica do soluto puxa a água e 
secundariamente os íons de sódio e cloreto para o lúmen intestinal. Uma proporção considerável da 
osmolalidade das fezes resulta de solutos não absorvidos. Esse hiato entre a osmolalidade fecal e a soma 
dos eletrólitos nas fezes causa a diarreia osmótica (CECIL). 
 2. Diarreia Secretória não Invasiva 
Algum fator, geralmente uma toxina, droga ou substância neuro-hormonal, está estimulando a secreção 
ou inibindo a absorção hidroeletrolítica pelo epitélio intestinal. Pode ser uma diarreia “alta” ou “baixa”, 
ou as duas ao mesmo tempo. 
Principais exemplos: laxativos estimulantes (fenoftaleína, bisacodil), bactérias produtoras de toxinas 
(cólera), VIPoma, síndrome carcinoide, diarreia dos ácidos biliares e diarreia dos ácidos graxos. A “diarreia 
dos ácidos biliares” acontece toda vez que estas substâncias atingem o cólon, o que pode ser decorrente de 
sua absorção parcial no íleo (doença ileal leve a moderada), ou do lançamento súbito de uma grande 
quantidade dessas substâncias no TGI, excedendo a capacidade absortiva ileal (diarreia pós-vagotomia 
troncular, diarreia pós-colecistectomia). Uma vez no lúmen colônico, os ácidos biliares provocam secreção 
de cloreto e água e, portanto, diarreia, que melhora quase sempre com o uso da colestiramina, um quelante 
de ácidos biliares. Lembre-se que os ácidos biliares são reabsorvidos exclusivamente no íleo... A “diarreia 
dos ácidos graxos” ocorre nos estados mais acentuados de má absorção de lipídios e no supercrescimento 
bacteriano. Os ácidos graxos (exceto os de cadeia curta) são hidroxilados pelas bactérias colônicas, 
tornando-se substâncias secretórias. 
A diarreia secretória não cessa com o jejum e possui um gap osmolar fecal baixo (< 50 mOsm/L), pela 
riqueza de Na e K nas fezes. 
 3. Diarreia Invasiva ou Inflamatória 
Decorrente da liberação de citocinas e mediadores inflamatórios por lesão direta da mucosa intestinal 
(enterite, colite ou enterocolite), o que estimula a secreção intestinal e o aumento da motilidade. 
O marco deste tipo de diarreia é a presença de sangue, pus e muco nas fezes, podendo ser chamada de 
disenteria. Pode ser infecciosa ou não infecciosa (ex.: doença inflamatória intestinal). 
O exame que avalia a presença de sangue, pus e muco nas fezes é o EAF (Elementos Anormais nas Fezes). 
A lactoferrina fecal (marcador de ativação leucocitária) também está aumentada nas disenterias. 
Diarreias inflamatórias, que podem ser aquosas ou com presença de sangue, caracterizam-se por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas. A membrana danificada do 
enterócito do intestino delgado diminui a atividade da hidrolase dissacaridase e peptídeo hidrolase, com 
redução ou ausência dos mecanismos de transporte de açúcares ou aminoácidos ligados ao Na+ e redução 
ou ausência de transportadores de absorção de cloreto de sódio. Por outro lado, as criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade de secretar Cl- (e talvez HCO3
-). Se a Inflamação for grave, a lesão vascular 
imunomediada ou a ulceração permite a perda de sangue, pus e extravasamento de proteína (exsudato) dos 
capilares e linfáticos, o que contribui para a diarreia. A ativação de linfócitos, fagócitos e fibroblastos 
liberam vários mediadores inflamatórios que induzem a secreção de cloreto intestinal. lnterleucina-1 (IL) e 
TNF também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar. (CECIL) 
 4. Diarreia + Esteatorreia (Síndrome disabsortiva) 
A presença de esteatorreia (aumento da eliminação fecal de lipídios) sempre tem origem numa doença do 
intestino delgado. 
Principais exemplos: doença celíaca, espru tropical, doença de Crohn, doença de Whipple, giardíase, 
estrongiloidíase, linfangiectasia, linfoma intestinal. 
O mecanismo da diarreia na síndrome disabsortiva inclui o mecanismo secretório colônico (“diarreia dos 
ácidos graxos”), o mecanismo osmótico da má absorção de carboidratos dissacarídeos (deficiência 
secundária de lactase) e, em menorgrau, a própria massa lipídica fecal. 
 5. Diarreia Funcional 
Causada pela hipermotilidade intestinal. Os principais exemplos são a síndrome do intestino irritável 
(pseudodiarreia) e a diarreia diabética (neuropatia autonômica). 
Por fim, uma forma muito útil de abordar as diarreias é classificá-las de acordo com fatores de risco 
conhecidos (classificação epidemiológica). Isso pode poupar tempo e direcionar a pesquisa diagnóstica 
para o agente etiológico com maior probabilidade de ser o responsável pelo quadro. 
2. Caracterizar as diarreias agudas, quanto a: 
• Epidemiologia 
REFERÊNCIA: Cartilha do Ministério da Saúde sobre Doença Diarreica Aguda (DDA) 
Situação epidemiológica das doenças diarreicas agudas (diarreia aguda) 
Os casos individuais de DDA são de notificação compulsória em unidades sentinelas para monitorização 
das DDA (MDDA). O principal objetivo da Vigilância Epidemiológica das Doenças Diarreicas Agudas 
(VE-DDA) é monitorar o perfil epidemiológico dos casos, visando detectar precocemente surtos, 
especialmente os relacionados a: acometimento entre menores de cinco anos; agentes etiológicos virulentos 
e epidêmicos, como é o caso da cólera; situações de vulnerabilidade social; seca, inundações e desastres. 
Os casos de DDA são notificados no Sistema de Informação de Vigilância Epidemiológica das DDA 
(SIVEP_DDA) e o monitoramento é realizado pelo acompanhamento contínuo dos níveis endêmicos para 
verificar alteração do padrão da doença em localidades e períodos de tempo determinados. Diante da 
identificação de alterações no comportamento da doença, deve ser realizada investigação e avaliação de 
risco para subsidiar as ações necessárias. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, as doenças diarreicas constituem a segunda principal causa 
de morte em crianças menores de cinco anos, embora sejam evitáveis e tratáveis. As DDA são as 
principais causas de morbimortalidade infantil (em crianças menores de um ano) e se constituem um dos 
mais graves problemas de saúde pública global, com aproximadamente 1,7 bilhão de casos e 525 mil 
óbitos na infância (em crianças menores de 5 anos) por ano. Além disso, as DDA estão entre as 
principais causas de desnutrição em crianças menores de cinco anos 
Nesse cenário diversificado das regiões do país, relacionado ao desenvolvimento socioeconômico, às 
condições de saneamento, ao clima e às situações adversas, como os desastres, ocorrem anualmente, mais 
de 4 milhões de casos e mais de 4 mil óbitos por DDA, registrados por meio da vigilância epidemiológica 
em unidades sentinelas e pelo Sistema de Informação sobre Mortalidade (SIM). (VER SLIDE) 
REFERÊNCIA: Perfil Epidemiológico e Análise Espaço-Temporal dos óbitos por Diarreia e Gastroenterite 
em crianças e adolescentes no Brasil – 2020 
A presente pesquisa configura-se como estudo ecológico, cujos dados foram coletados do Sistema de 
Informações sobre Mortalidade (SIM), referentes às faixas etárias compreendidas entre < 1 ano a 19 anos 
e às variáveis sexo, cor/raça, escolaridade e estado civil. Utilizou-se estatística descritiva e cálculo da taxa 
de mortalidade proporcional. Encontrou-se como resultados o registro de 7.813 óbitos no período e uma 
redução numérica de 51,6% ao comparar-se os resultados de 2008 e de 2016. A Região Nordeste somou o 
maior quantitativo de óbitos (47,7%) e também apresentou a diminuição numérica mais significativa no 
período, de 69,5%. Destacaram-se o sexo masculino (55,9%), cor/raça parda (48,4%), faixa etária de < 1 
ano (67,1%) e subnotificações em 93,9% e 93,2% dos dados referentes à escolaridade e estado civil, 
respectivamente. Com isso, observou-se que houve uma importante redução do número de mortes devido 
às doenças diarreicas no país, entretanto os maiores números ainda se concentram em regiões específicas, 
possivelmente devido aos baixos índices socioeconômicos-culturais. Ademais, ressalta-se que o 
conhecimento dessas informações e das características populacionais mais acometidas por essa condição 
pode nortear o desenvolvimento de políticas públicas e de saúde mais adequadas à realidade nacional. 
REFERÊNCIA: Fatores de risco para ocorrência de diarreia em crianças residentes na Ilha de Guaratiba 
(RJ) – SCIELO – 2020 
Em todo o mundo, a diarreia aguda representa uma doença de alta morbimortalidade, especialmente nos 
países em desenvolvimento. Entre as faixas etárias mais suscetíveis à doença encontram-se as crianças de 
até 5 anos de idade. Relatório da Organização Pan-Americana da Saúde (Opas) aponta que, em 2017, 8% 
da mortalidade, equivalentes a 448 mil crianças com menos de 5 anos morreram devido à diarreia no mundo. 
No Brasil, foram contabilizados 218.012 indivíduos internados por essa doença em 2018, sendo 36,2% 
deste total compostos por crianças menores de 5 anos. 
A ocorrência da doença diarreica engloba um conjunto de fatores relacionados tanto a condições de saúde 
individual quanto a determinantes sociais, econômicos, culturais e ambientais. Entre estes fatores, a doença 
está associada, sobretudo, a condições de habitação precárias e saneamento inadequado com impacto 
negativo no ambiente, causando a contaminação do solo e de mananciais hídricos que favorecem a 
transmissão de doenças infecciosas, entre elas, a diarreia. 
REFERÊNCIA: Informativo Epidemiológico julho de 2019 – Vigilância Epidemiológica 
Em 2017, foram registrados sete óbitos por doenças diarreicas, no DF, correspondendo a 0,9% do total de 
óbitos em menores de cinco anos (757) e em 2018, foram quatro óbitos, o que correspondeu a 0,5% do total 
de óbitos na mesma faixa etária (745). Em relação à notificação de surtos de doenças transmitidas por 
alimentos – DTA, no período, foram notificados 33 surtos e investigados 14 (42,4%). Do total de 442 
pessoas expostas, 246 (55,7%) apresentaram algum sintoma gastrointestinal (doentes). Dos que ficaram 
doentes, 30 (12,2%) precisaram de atendimento médico em unidade de saúde, 145 (58,9%) eram do sexo 
feminino e 101 (41,1%) eram do sexo masculino, 83 (33,7%) na faixa etária de 20 a 49 anos. Dos 14 surtos 
investigados, cinco (35,7%) ocorreram em restaurantes/lanchonetes/padaria. No período não ocorreram 
casos graves e nenhum óbito foi registrado. Não foram coletadas amostras clinicas e nem bromatológicas. 
• Etiologia 
REFERÊNCIA: Tratado de Gastroenterologia 
A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é extremamente variável, tendo, cada uma, 
características fisiopatogênicas e clínicas específicas. 
A seguir, são descritas as características epidemiológicas, fisiopatológicas e clínicas das diarreias 
infecciosas: 
→ Vírus: inúmeros agentes virais podem desencadear quadros diarreicos. Há, no entanto, um grupo que 
tem predileção pelo tubo digestivo. São transmitidos por água contaminada ou de uma pessoa para outra, 
estando associados a surtos epidêmicos. Os mais prevalentes são o rotavírus e o norovírus. A fisiopatologia 
das alterações intestinais ainda é mal compreendida, porém, sugere-se um possível efeito de proteína viral 
como enterotoxina. Outro agente viral, o citomegalovírus, consiste também em uma infecção prevalente 
em todo o mundo, a qual é usualmente sintomática apenas em indivíduos imunocomprometidos. As 
diarreias virais manifestam-se em um contexto de gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo como 
característica importante a presença de vômitos, com duração habitualmente curta (máximo de 72 horas). 
A infecção pelo citomegalovírus pode se apresentar, no entanto, como forma persistente (entre 15 e 30 dias) 
e disentérica. 
→ Bactérias: são a segunda causa mais frequente das diarreias agudas, após os vírus. As características 
individuais das mais prevalentes são: 
- Campylobacter: bactéria Gram-negativa, em espiral, que pode se apresentar sob a forma cocoide quando 
em ambiente hostil. A espécie mais frequentemente associada a gastroenterites é o Campylobacter jejuni, 
seguida pelo Campylobactercoli. Os fatores de risco mais importantes são a ingestão de água e alimentos 
(aves domésticas) contaminados. Nos países em desenvolvimento, o contato com animais é outro fator de 
risco importante. A enterite secundária à infecção pelo Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 
dias e é, quase sempre, autolimitada, raramente exigindo abordagem terapêutica específica. Manifesta-se 
por febre, dores abdominais em cólica e diarreia, com duração habitual do quadro diarreico de 2 a 3 dias. 
A dor abdominal pode se prolongar por mais alguns dias. O aspecto das fezes varia de aquoso a 
sanguinolento, dependendo da intensidade da infecção e do tempo de enfermidade. Uma característica 
importante é a possibilidade de desencadear a síndrome de Guillain-Barré, o que acontece em 1 de cada 
1.000indivíduos infectados. 
- Clostridium difficile: bactéria Gram-positiva, responsável por 15 a 20% dos casos de diarreia secundária 
ao uso de antibióticos e de praticamente todos os casos de colite pseudomembranosa. Inicialmente 
considerado microrganismo habitualmente presente no intestino de indivíduos saudáveis. Em estudo sobre 
sua prevalência nessa população, entretanto, foi demonstrado em menos de 3% desses indivíduos. É 
ingerida na forma de esporos e, se encontra microbiota alterada pelo uso de antibióticos ou outros fatores, 
converte-se na forma vegetativa. Produz toxinas (A e B) que provocam aumento da permeabilidade 
intestinal e destruição das células epiteliais colônicas. Manifesta-se sob a forma de diarreia aquosa em 
indivíduos com história de uso recente de antibióticos (3 ou mais dias). Pode ser grave o suficiente para por 
em risco a vida do paciente. 
- Clostridium perfringens: bactéria Gram-positiva, anaeróbica, geralmente em forma de esporos. É 
abundante no meio ambiente, ocorrendo com frequência no intestino humano. Transmitida, geralmente, por 
alimentos contaminados, como carnes e maioneses. 
Bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas, provocando diarreia aquosa. 
- Escherichia coli: bastonete Gram-negativo, não formador de esporos, flagelado. Em relação às 
manifestações abordadas neste capítulo, interessa a E. coli diarreiogênica, que inclui cinco diferentes 
sorotipos com características patogênicas individuais: enteroinvasiva (EIEC), enterotoxigênica (ETEC), 
enteroagregante (EAEC), enteropatogênica (EPEC) e entero-hemorrágica (EHEC). 
É transmitida por alimentos e água contaminados com fezes humanas ou de animais, raramente podendo 
ocorrer transmissão pessoa a pessoa. Atuam por meio da produção de enterotoxinas, que estimulam a 
secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio, e de citotoxinas, que agridem o epitélio intestinal, 
alterando sua estrutura. As características da diarreia dependem do sorotipo. A diarreia aquosa está 
associada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC e EAEC, ao passo que os sorotipos EIEC e EHEC 
causam disenteria. A EHEC produz a toxina Shiga, que pode causar complicações sistêmicas graves, 
incluindo síndrome hemolítico-urêmica. 
- Salmonella: bastonete Gram-negativo, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros alimentos 
contaminados. A S. typhimurium está intimamente relacionada com gastroenterites, enquanto a S. typhi está 
mais relacionada a efeitos sistêmicos tóxicos (febre tifoide). Produz enterotoxinas que estimulam secreção 
de cloro, e invadem a mucosa, ativando eventos inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por diarreia 
aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. Na infecção pela S. typhi, a diarreia é o evento menos importante, 
uma vez que os eventos sistêmicos são proeminentes e podem ser graves. 
- Shigella: bastonete Gram-negativo, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e água 
contaminados. Produz enterotoxina potente, além de penetrar nas células colônicas, provocando 
degeneração do epitélio e inflamação da lâmina própria, o que resulta em descamação e ulceração. Os 
sintomas surgem após um período de incubação de um a dois dias. A fase inicial, de enterite, manifesta-se 
por diarreia aquosa, seguida por colite, com diarreia mucossanguinolenta. 
- Staphylococcus: coco Gram-positivo. A diarreia causada por esse microrganismo está relacionada à 
contaminação de alimentos e produção de toxina termoestável, cuja ingestão causa diarreia e vômitos. Os 
sintomas surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir espontaneamente em até 48 horas. As 
fezes apresentam aspecto aquoso. 
- Vibrio cholerae: bacilo Gram-negativo, com flagelo polar, transmitido principalmente por água 
contaminada. Provoca diarreia por meio de uma potente toxina que estimula o AMP cíclico, ocasionando a 
redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. A diarreia secundária a essa infecção é aquosa, 
extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em risco por desidratação. 
- Yersinia enterocolitica: bacilo Gram-negativo. Responsável por quadros de diarreia aguda, linfadenite 
mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. Transmitido por leite cru, água e alimentos contaminados, 
vegetais crus e de animais para pessoas. A diarreia é usualmente aquosa, porém, pode ser sanguinolenta 
nos casos severos. Os vômitos podem estar presentes em 10% a 40% dos casos. 
→ Fungos: 
- Candida Albicans: fungo comensal, presente habitualmente no trato gastrointestinal. 
Torna-se patogênico em situações específicas que envolvem imunodepressão, uso de corticosteroides e uso 
de antibióticos. Possivelmente causa diarreia por inibição da lactase. Produz enzima proteolítica que 
degrada a mucina. A diarreia secundária a essa infecção é aquosa e, às vezes, explosiva. 
→ Protozoários: 
- Cryptosporidium: transmitido por meio da ingestão de oocistos presentes em água e alimentos 
contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para outra e de um animal para uma pessoa. 
Tem ação predominantemente secretora, mas pode se associar a atrofia vilositária e infiltrado inflamatório 
da lâmina própria. Desencadeia diarreia aquosa, que pode ser prolongada. 
- Giardia lamblia: protozoário flagelado, binucleado, é um dos parasitas intestinais mais comuns em todo 
o mundo. Sua transmissão ocorre a partir da ingestão de cistos em água contaminada, podendo ser 
transmitido de uma pessoa para outra em lugares com más condições de higiene. 
A patogênese ainda não é completamente entendida, mas sabe-se que pode provocar destruição da borda 
em escova das células epiteliais, assim como induzir resposta imune do hospedeiro. Infestações maciças 
podem resultar em má absorção, tanto pelas lesões da mucosa como, em algumas situações, pelo 
impedimento mecânico da absorção de nutrientes provocada pelo revestimento da mucosa em decorrência 
da enorme quantidade do protozoário. A apresentação clínica varia de ausência de sintomas a diarreia 
aquosa. Pode se tornar crônica, causando má absorção e perda de peso. 
- Entamoeba histolytica: espécie patogênica do gênero Entamoeba, é transmitida por meio da ingestão de 
cistos maduros a partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. 
Produz enzimas proteolíticas que provocam ulcerações, hemorragia e, até mesmo, perfuração. A infestação 
por esse protozoário pode não ter qualquer manifestação clínica aparente, mas pode se manifestar como 
quadro de amebíase invasiva intestinal, com colite disentérica, apendicite, megacólon tóxico e ameboma, e 
extraintestinal (peritonite, abscesso hepático e outras). 
→ Nematoide: 
- Strongyloides stercoralis: a infestação por esse helminto acontece por meio da penetração de larvas 
filariformes através da pele. Em situações especiais, como constipação intestinal, alterações da motilidade 
intestinal e moléstia diverticular dos cólons, a permanência da larva rabditiforme por tempo prolongado no 
intestino pode favorecer sua evolução para larvas filariformes, iniciando um ciclo de infestação interna, a 
autoinfecção. Essa condição pode estar exacerbada em indivíduos imunocomprometidos,o que pode 
ocasionar hiperinfecção, quadro clínico grave, frequentemente fatal. 
As diarreias não infecciosas são também secundárias a um sem número de etiologias diferentes. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: Gastroenterologia Pediátrica 
Diarreia determinada por vírus 
Rotavírus, adenovírus entérico, astrovírus, calicivírus (norovírus, sapovírus) e outros levam à diarreia por 
mecanismo semelhante. Há, basicamente, aumento de solutos no lúmen intestinal por diminuição de 
digestão e absorção pelo enterócito maduro lesado. Células renovadas são imaturas, com redução da 
atividade das dissacaridases, da absorção de glicose e, às vezes, em casos graves, da absorção de sódio 
acoplado à glicose. Esse é o mecanismo principal, osmótico, causador de diarreia por vírus; mecanismo 
secundário, secretor, é determinado pela proteína viral NSP4. 
A patogenia básica pode ser resumida em: 
•Evento inicial: invasão do enterócito maduro na vilosidade intestinal 
•Efeito na mucosa intestinal: lesão do enterócito 
•Mecanismo patogênico principal: renovação do epitélio com células imaturas com má absorção de di 
e monossacarídios, em graus variados 
•Mecanismo patogênico secundário: proteína viral NSP4, ocasionando secreção. 
Aparecimento de diarreia, na maioria dos casos, líquida, volumosa, sem sangue, dá-se após período de 
sinais prodrômicos, febre e vômito. Pela fisiopatologia vemos que ela se instala depois e em consequência, 
principalmente, de lesão do enterócito em diferentes graus. À medida que o epitélio se recupera e amadurece 
o quadro se autolimita. 
Diarreia determinada por bactérias 
Bactérias promovem diarreia por diversos mecanismos, mas todos eles iniciados pela sua aderência à 
mucosa intestinal. Sem aderência não há doença diarreica. 
Resumimos a patogenia dividindo as bactérias em três grupos. Algumas têm modos de produção de diarreia 
ainda pouco conhecidos e outras atuam por mais de um mecanismo. 
Grupo I 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: célula epitelial intacta 
•Mecanismo patogênico principal: produção de enterotoxinas com aumento das concentrações de 
cAMP e/ou GMPc, aumentando secreção 
•Bactérias que assim agem: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigênica. 
Não há lesão do enterócito, apenas há aderência da bactéria com produção de enterotoxinas. Por isso não 
existem pródromos. Vômito e febre são secundários à desidratação pela diarreia líquida e volumosa. Não 
há sinais sistêmicos prévios porque a bactéria fica no lúmen intestinal. 
Grupo II 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: lesão do epitélio em graus variáveis 
•Mecanismos patogênicos: (a) alteração da borda em escova; (b) citotoxicidade; (c) invasão celular 
•Bactérias que agem assim: (a) Escherchia coli enteropatogênica, Escherichia 
coli enteroaderente, Escherichia coli enteroagregativa; (b) Clostridium difficile, Escherichia 
coli êntero-hemorrágica; (c) Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva. 
Quanto mais profunda a penetração da mucosa pelo patógeno, mais intensos serão os sinais anteriores à 
diarreia (com febre e vômito antes da desidratação). Como sinal desta invasão, aparecem células do sangue 
nas fezes (leucócitos e hemácias) e piócitos. 
 
Grupo III 
•Evento inicial: aderência (sempre necessária) 
•Efeito na mucosa intestinal: invasão da mucosa 
•Mecanismo patogênico principal: (a) penetração da mucosa, lâmina própria e linfonodos mesentéricos; 
(b) infecção generalizada 
•Bactérias que agem assim: (a) Salmonella não tifoide, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia 
enterocolitica, Campylobacter jejuni; (b) Salmonella typhi, Salmonella paratyphi. 
Nesse grupo a infecção não se restringe ao sistema digestório, manifestações sistêmicas são mais intensas 
e ocorrem antes da diarreia. De acordo com as condições de defesa do paciente, as bactérias podem ser 
mais invasivas, com mudança do grupo II para o grupo III. Condições de defesa, imunológicas ou não, 
interferem, também, na autolimitação da diarreia aguda, além das propriedades do microrganismo 
envolvido. 
Diarreia determinada por protozoários 
Protozoários (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium) lesam o intestino com 
inflamação, por mecanismos diversos. Intensidade e duração do quadro dependem da capacidade 
imunológica do paciente. 
 
Figura 56.3 Mecanismos de 
produção de diarreia aguda por 
bactérias: 1. evento inicial; 2. efeito 
na mucosa intestinal; 3. mecanismo 
patogênico principal; 4. agentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
O quadro clínico varia de acordo com o agente, como visto na fisiopatologia. Vírus e bactérias invasivas 
iniciam o quadro com pródromos, como febre e vômito, em graus variáveis. Nesses, o organismo toma 
conhecimento do agente antes da diarreia, pois não ficam restritos ao lúmen intestinal. Podem abrir o quadro 
com febre alta e até convulsões, como nas shigeloses. Apenas depois, são seguidos por diarreia sem sinais 
de invasão, no caso de vírus, e com sinais de invasão, no caso das bactérias que levam à disenteria. 
Bactérias não invasivas geralmente não apresentam pródromos. Ficam restritas ao lúmen intestinal e o 
organismo não toma conhecimento delas. Febre e vômito são secundários à desidratação e melhoram com 
o controle dela. 
O mais importante na avaliação clínica é verificar o estado de hidratação do paciente, o que norteará a parte 
mais importante do tratamento: a manutenção da hidratação ou a reidratação. 
• Fisiopatologia (relação de cada agente com o hospedeiro) 
REFERÊNCIA: Cecil 24ª edição 
A diarreia é decorrente, principalmente, de alterações de líquido intestinal e transporte de eletrólitos e 
menos de alteração muscular. A cada 24 horas, 8 a 10 L dos fluidos entram no duodeno. A dieta fornece 
2 L desse líquido; o restante provém das secreções salivar, gástrica, hepática, pancreática e duodenal. 
Normalmente, o intestino delgado absorve 8 a 9 L desse líquido, apresentando 1,5 L ao cólon para absorção. 
Do fluido restante, o cólon absorve todos, restando aproximadamente 100 mL. 
A diarreia pode ser resultado de uma secreção aumentada pelo intestino delgado ou cólon quando a 
capacidade máxima diária absortiva do cólon (4 L) é excedida. Por outro lado, se o cólon é doente de modo 
a não poder absorver até mesmo 1,5 L normalmente apresentado pelo intestino delgado, resulta em diarreia. 
Diarreia aquosa pode ser decorrente de alteração osmótica, secretora, ou mecanismos inflamatórios. Com 
a ingestão do pouco absorvido (p. ex., Mg2++) ou não absorvível (polietileno glicol, lactulose ou, em 
indivíduos deficientes em lactase, lactose) de soluto, a força osmótica do soluto puxa a água e 
secundariamente os íons de sódio e cloreto para o lúmen intestinal. Uma proporção considerável da 
osmolalidade das fezes resulta de solutos não absorvidos. Esse hiato entre a osmolalidade fecal e a soma 
dos eletrólitos nas fezes causa a diarreia osmótica. 
A secreção de cloreto que ativa ou inibe a absorção de sódio, que também cria um gradiente osmótico 
favorável para a circulação de fluidos a partir de sangue para a luz, explica a fisiopatologia das diarreias 
secretoras. Agentes que aumentam o monofosfato cíclico de adenosina (cAMP) (p. ex., a toxina da cólera, 
prostaglandinas), monofosfato cíclico de guanosina (cGMP) (p. ex., Escherichia coli toxina estável), ou o 
cálcio ionizado intracelular (Ca2++) (p. ex., a acetilcolina) inibem a absorção de nutriente não Na++ e 
estimulam a secreção de Cl−. 
Diarreias inflamatórias, que podem ser aquosas ou com presença de sangue, caracterizam-se por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas. A membrana danificada do enterócito 
do intestino delgado diminui a atividade da hidrolase dissacaridase e peptídeo hidrolase, com redução ou 
ausência dos mecanismos de transporte de açúcares ou aminoácidos ligados aoNa++ e redução ou ausência 
de transportadores de absorção de cloreto de sódio. Por outro lado, as criptas hiperplásicas preservam sua 
capacidade de secretar Cl– (e talvez HCO3-). Se a inflamação for grave, a lesão vascular imunomediada ou 
a ulceração permite a perda de sangue, pus e extravasamento de proteína (exsudato) dos capilares e 
linfáticos, o que contribui para a diarreia. A ativação de linfócitos, fagócitos e fibroblastos liberam vários 
mediadores inflamatórios que induzem a secreção de cloreto intestinal. Interleucina-1 (IL) e fator de 
necrose tumoral também são liberados no sangue, causando febre e mal-estar. 
• Quadro clínico (correlacionar com o agente etiológico) 
Aproximadamente 80% das diarreias agudas se devem a infecções por vírus, bactérias, helmintos e 
protozoários. O restante é decorrente de medicações que têm um efeito osmótico, estimulam a secreção de 
fluido intestinal ou contêm açúcares mal ou não absorvíveis (p. ex., sorbitol) ou, menos comum, de 
impactação fecal, inflamação pélvica (p. ex., apendicite aguda), ou isquemia intestinal. 
Diarreia Esporádica de Origem Alimentar e Diarreia Infecciosa Originada da Água 
A maioria das diarreias infecciosas é adquirida por meio da transmissão fecal-oral pela água, alimentos, ou 
contato interpessoal. Os pacientes com diarreia infecciosa muitas vezes se queixam de náuseas, vômitos e 
cólicas abdominais associados à má absorção ou diarreia aquosa, sanguinolenta (disenteria) e febre. 
Conforme documentado por meio de métodos diagnósticos usando a reação em cadeia de polimerase, quase 
todos os surtos de gastroenterite aguda não bacteriana nos Estados Unidos e em outros países são causados 
por norovirus. O rotavírus causa diarreia predominantemente em bebês, na maioria das vezes nos meses de 
inverno; mas também pode causar diarreia aguda não sazonal em adultos, particularmente em idosos. Os 
mecanismos da diarreia são a diminuição da absorção de líquido, provocada pela destruição de enterócitos 
nas vilosidades, estimulação da secreção de líquido pela rotatoxina NSP4 e ativação viral do sistema 
nervoso entérico. 
Intoxicações Ambiental e Alimentar 
A cadeia alimentar na passagem de outras espécies dinoflageladas (Gambierdiscus toxicus) para a barbatana 
dos peixes (cavala, olho de boi, vermelho, garoupa ou barracuda) resulta no acúmulo de ciguatoxina que 
causa uma intoxicação por frutos do mar, chamada ciguatera. A ciguatoxina ativa os canais de sódio 
sensíveis à voltagem e causa sintomas neurológicos e gastrointestinais. Os peixes do estuário do Albemarle-
Pamlico (leste dos Estados Unidos) ingerem dinoflagelados tóxicos causadores de intoxicação por 
Pfiesteria piscicida. As toxinas dos dinoflagelados causam náusea, vômito, dor abdominal, diarreia e 
sintomas neurológicos como fraqueza, prurido, parestesia perioral, inversão da sensação térmica (bebidas 
quentes são percebidas como geladas e vice-versa), anormalidades psiquiátricas e perda da memória. Os 
sintomas neurológicos podem persistir por meses ou anos. A intoxicação do baiacu pela tetrodotoxina, um 
bloqueador canal de sódio sensível à voltagem produzida pelo peixe, causa sintomas neurológicos, paralisia 
respiratória e morte. 
Diarreia dos Viajantes 
A maioria da diarreia do viajante (85%) é ocasionada pelo E. coli enterotóxica. A toxina termoestável da 
E. coli liga-se à enzima guanilato ciclase na membrana da borda em escova do enterócito, resultando na 
elevação do cGMP intracelular. A toxina da E. coli termolábil, similar à toxina da cólera, liga-se ao 
monosialogangliosídeo GM1 na membrana de borda em escova, resultando na ativação da adenilato ciclase 
e na elevação do AMPc intracelular. O AMP cíclico e o GMP cíclico estimulam a secreção intestinal de 
cloreto e inibem a absorção de sódio e cloreto independente de nutrientes. A absorção de sódio-glicose não 
é afetada, o que forma a base para a terapia de reidratação oral. A toxina do cólera liga-se permanentemente 
ao adenilato ciclase (até a renovação natural do epitélio intestinal, em 5 a 7 dias), resultando em secreção 
persistente e diarreia grave. 
Diarreias Associadas a Antibióticos 
Os antibióticos são uma causa comum de diarreias adquiridas em hospitais ocorridas em cerca de 20% dos 
pacientes que receberam antibióticos de amplo espectro, cerca de 30% destes são diarreias devido a 
Clostridium difficile. Cepas de fluoroquinolonas hipervirulentas resistentes que produzem aumento dos 
níveis de toxinas A e B, além de uma toxina binária, tem aumentado. Estas cepas estão associadas a um 
aumento na incidência e severidade de infecções pelo C. difficile, incluindo colite fulminante pelo C. 
difficile que pode levar à colectomia ou até mesmo à morte. As toxinas A e B produzidas 
por C. difficile podem causar diarreia. Em modelos animais, a IL-8, substância P e leucotrieno B4 foram 
associados como mediadores da secreção de líquido intestinal estimulada pela toxina A. A C. difficile pode 
causar diarreia grave, colite pseudomembranosa ou megacólon tóxico. 
Diarreias Nosocomiais Hospitalares 
A diarreia é a enfermidade nosocomial mais comum entre pacientes hospitalizados e residentes em 
instituições de tratamento prolongado. As causas mais comuns incluem diarreia associada a antibióticos, 
infecção pelo C. difficile, medicamentos, impactação fecal, alimentação por sonda e doença subjacente. O 
magnésio contendo laxantes, antiácidos e a lactulose causam diarreias osmóticas. Laxantes como bisacodil 
causam diarreia secretora. A colchicina, neomicina, metotrexato e o ácido para-aminosalicílico causam 
lesão da membrana dos enterócitos. Colestiramina, colestipol e colesevelam se ligam a sais biliares e podem 
resultar em má absorção. Terapia com ouro causa inflamação intestinal e diarreia. As formulações líquidas 
de medicamentos (elixir) podem causar diarreia por causa do alto teor de sorbitol ou outros açúcares não 
absorvíveis (p. ex., manitol) usados para adoçar o elixir; os pacientes podem receber medicamentos líquidos 
prescritos por meio de tubos de alimentação mais de 20 g de sorbitol ao dia. 
Uma causa importante, porém pouco compreendida, de diarreia é a alimentação enteral (por sonda), em 
particular nos pacientes criticamente enfermos, que frequentemente sofrem de diarreia. Dismotilidade, 
aumento da permeabilidade intestinal e baixo teor de sódio nas fórmulas enterais podem ser fatores 
contribuintes. 
Tratamento do Câncer – Relacionado à Diarreia 
Dor abdominal ou radiação de corpo inteiro praticamente sempre causam um aumento da frequência de 
evacuações que são, em geral, líquidas. A quimioterapia para o câncer com amsacrine, azacitidina, 
citarabina, dactinomicina daunorrubicina, doxorrubicina, floxuridine, 5-fluorouracil, 6-mercaptopurina, 
metotrexato, plicamicina, IL-2 e o resveratrol pode causar diarreia leve a moderada. Irinotecano (CPT-11) 
e a combinação de 5-fluorouracil mais leucovorin são causas frequentes de diarreia aquosa grave. 
Diarreia das Creches 
Mais de sete milhões de crianças nos Estados Unidos frequentam creche, onde a diarreia é extremamente 
comum, e a infecção secundária de membros da família ocorre em 10 a 20% dos casos. A maioria dos surtos 
de diarreia ocorrem por rotavírus ou norovírus; causas menos comuns são Shigella, Giardia e 
Cryptosporidium. 
Diarreia dos Corredores 
A diarreia ocorre em 10% a 25% dos indivíduos que se exercitam vigorosamente, especialmente mulheres 
corredoras de maratonas e triatletas. Alguns atletas têm associado ao quadro as cólicas abdominais, 
urgência, náusea ou vômito. A fisiopatologia da diarreia do corredor é desconhecida. A liberação de 
secretagogos intestinais, especialmente as prostaglandinas, hormônios ou isquemia, podem estar 
envolvidos. 
• Distúrbios hidroeletrolíticos (como e por que ocorrem) 
Anormalidades do Transporte de Líquidos e Eletrólitos 
Para melhor compreensão dos mecanismos secretório, osmótico e inflamatório dadiarreia é necessário 
compreender como o intestino normal manipula o fluido e os solutos na saúde e na doença. Não importa se 
uma pessoa consumiu uma refeição hipotônica como um bife e água, ou hipertônica como leite e uma rosca, 
o volume da refeição será aumentado pelas secreções gástrica, pancreática, biliar e duodenal. Em seguida, 
o duodeno permeável faz com que a refeição fique aproximadamente isotônica, com um conteúdo de 
eletrólitos semelhante ao do plasma ao alcançar o jejuno proximal. Durante a movimentação do quimo em 
direção ao cólon, as concentrações de Na+ no líquido luminal permanecem constantes, mas o Cl– é reduzido 
para 60 a 70 mmol/L, e o bicarbonato (HCO3–) aumenta até uma concentração similar, como resultado dos 
mecanismos de transporte de Cl– e HCO3– no enterócito e da secreção de HCO3– no íleo. 
No cólon, o K++ é secretado, e o mecanismo de transporte de Na+ do colonócito junto com a baixa 
permeabilidade epitelial extrai Na+ e líquido das fezes. Em decorrência disso, o conteúdo de Na+ nas fezes 
diminui para 30 a 40 mmol/L; K++ aumenta, de 5 a 10 mmol/L e no intestino delgado para 75 a 90 mmol/L; 
e cátions bivalentes pouco absorvidos, como Mg2++ e Ca2++, ficam concentrados nas fezes em valores de 5 
a 100 mmol/L. As concentrações aniônicas no cólon mudam drasticamente, porque a degradação bacteriana 
de carboidratos (i. e., amidos, açúcares e fibra não absorvidos) cria ácidos graxos de cadeia curta que 
chegam a alcançar concentrações de 80 a 180 mmol/L. 
No pH do cólon, esses produtos estão presentes como ânions orgânicos, como acetato, propionato e butirato. 
Na configuração da má absorção do hidrato de carbono, a geração de concentrações elevadas destes ácidos 
gordos de cadeia curta pode diminuir o pH das fezes a 4 ou inferior. Ao serem eliminadas, as fezes têm 
osmolalidade aproximadamente igual à do plasma (280 a 300 mOsm/kg H2O) quando ele é passado. O 
transporte epitelial de Na++ do lúmen até o sangue (por meio do transporte de aminoácidos e açúcares 
ligados ao Na++ no intestino delgado, por proteínas trocadoras de Na++/H++ no intestino delgado e cólon 
proximal, e por canais de +Na++ regulados pela aldosterona no cólon distal) cria um gradiente osmótico 
favorável para absorção 
O transporte de cloreto através do epitélio do sangue para o lúmen (pela regulação de condutância 
transmembrana da fibrose cística [CFTR] e o canal de cloreto do regulador de condutância da 
transmembrana cálcio-ativado no intestino delgado e cólon) cria um gradiente osmótico para secreção. 
Normalmente, o intestino está em um estado líquido de absorção, regulado por nervos adrenérgicos 
extrínsecos e pró-absortivos neuropeptídios e hormônios. A estimulação da secreção por 
neurotransmissores, hormônios e mediadores inflamatórios pode compensar esse equilíbrio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A, absorção de sódio intestinal. O sódio é ativamente absorvido nas células das vilosidades do intestino delgado e nas células da superfície 
do cólon. A sódio-potássio adenosina trifosfatase (Na++, K++-ATPase) presente na membrana basolateral da célula mantém uma 
concentração baixa de Na+++ intracelular e um interior celular eletronegativo, favorecendo o movimento de Na+++ para dentro da célula 
através da membrana apical do lúmen. No intestino delgado, a glicose e a galactose são carreadas, junto com o sódio e a água, pelo 
cotransportador de sódio-glicose (SGLT1) na membrana apical. Diferentes carreadores de aminoácidos dependentes de sódio, alguns com 
especificidades de substrato sobrepostas, transportam aminoácidos catiônicos, aniônicos e neutros para o interior das células das vilosidades. 
Dipeptídeos e tripeptídeos são transportados por um oligopeptídeo carreador acoplado ao hidrogênio, PepT1, que é impulsionado por íons 
hidrogênio luminais gerados pelos permutadores epiteliais de Na+/ H++. A glicose é retirada através do transporte de glicose facilitador 
(GLUT5). B, O sódio também é absorvido no intestino delgado e cólon por processos transportadores independentes de nutrientes. Os 
trocadores de Na++/H++ (NHE) e Cl-/HCO3- (DRA) são inibidos por agentes que elevam a adenosina monofosfato cíclico intracelular 
(cAMP), monofosfato de adenosina cíclico (cGMP) ou o cálcio. C, Secreção clorídrica pelas células da cripta intestinal. O cloreto pode ser 
secretado ativamente por todo o intestino delgado e cólon. Mediadores intracelulares de secreção (cAMP, cGMP, Ca2++) abrem canais de 
Cl- apicais (regulador de condutância transmembrana da fibrose cística [CFTR], canal de cloreto ativado por cálcio [CaCC]) e canais de 
K++ basolaterais. O cloreto se move das células da cripta para o lúmen intestinal, favorecendo o movimento de Cl- do sangue para o interior 
das células pelo cotransportador Na++/K++/2Cl-(NKCC1). O bicarbonato (HCO3−) também pode ser secretado via canal CFTR. D, Regulação 
do transporte de água e eletrólitos no intestino. Normalmente, o intestino fica em estado absortivo sob o controle de nervos adrenérgicos 
extrínsecos do sistema nervoso simpático. A guanilina, ligante natural do receptor da toxina estável da E. coli (guanilil ciclase acopladora 
de membrana [GC-C]), pode ser importante na regulação da secreção clorídrica local. O tônus normal do intestino é modificado pelo sistema 
nervoso entérico, células inflamatórias e endócrinas na mucosa intestinal e hormônios circulantes. O sistema nervoso entérico libera uma 
variedade de neurotransmissores, alguns dos quais estimulam a secreção clorídrica (p. ex., peptídeo intestinal vasoativo [VIP], acetilcolina) 
e outros que promovem a absorção de sódio (p. ex., encefalinas, neuropeptídeo Y). Hormônios produzidos localmente por células 
enterocromafins (ECC) no epitélio intestinal e mediadores inflamatórios liberados das células do sistema imune afetam diretamente os 
enterócitos e os nervos adjacentes. Os hormônios circulantes (p. ex., aldosterona, glicocorticoides) elevam a absorção de sódio no intestino. 
Os glicocorticoides também inibem a liberação de ácido araquidônico e a produção de prostaglandinas por células inflamatórias. 
 
DISTÚRBIOS HÍDRICOS - DESIDRATAÇÃO: 
Desidratação é a contração do volume extracelular secundária à perdas hidroeletrolíticas, cuja gravidade 
irá depender da magnitude do déficit em relação às reservas corpóreas e da relação entre o déficit de água 
e de eletrólitos, principalmente do sódio. A desidratação pode ser classificada de acordo com a magnitude 
do déficit de água, estimada através de sinais clínicos e pela perda ponderal (Tabela 1), em leve ou de 1º 
grau (perdas de até 5% do peso), moderada ou de 2º grau (de 5 a 10%) e grave ou de 3º grau (>10%). Por 
outro lado, o nível sérico do sódio resultante dessas perdas, determinará a sua classificação em desidratação 
isotônica, hipotônica e hipertônica. 
Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica: Caracterizada por sódio sérico menor que 130 mEq/l. Há uma 
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional excessiva de sódio em relação à perda hídrica. 
A conseqüente hipotonicidade do líquido extracelular gera um gradiente osmótico com conseqüente 
movimentação de água do espaço extracelular para o espaço intracelular, o que agrava o déficit extracelular, 
acentuando os sinais e sintomas da desidratação. 
Desidratação isotônica ou isonatrêmica: Caracterizada por sódio sérico entre 135 mEq/l e 150mEq/l. Há 
uma depleção de sódio e água, com uma perda proporcional à concentração do fluido extracelular. Não há, 
portanto, gradiente osmótico entre os compartimentos intra e extracelular, sendo este o tipo mais freqüente 
de desidratação. 
Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica: Caracterizada por sódio sérico maior que 150 mEq/l. Há 
depleção de sódio e água, porém com uma perda proporcional maior de água. Há, portanto, gradiente 
osmótico, sendo que a maior tonicidade do meio extracelular leva à desidratação celular com graves 
sintomassecundários, principalmente ao comprometimento do sistema nervoso central. 
Independentemente da etiologia da desidratação, que pode ser muito variável, os princípios gerais de 
tratamento são os mesmos, devendo-se levar em consideração o grau das perdas de água (gravidade) e o 
nível de sódio (tipo de desidratação), não se esquecendo de que outros distúrbios eletrolíticos e metabólicos 
poderão estar presentes, merecendo atenção especial o equilíbrio ácido-base e os níveis de potássio. De um 
modo geral, a desidratação leve e moderada pode ser tratada através da via oral (terapia de reidratação oral, 
TRO), reservando-se a via parenteral para os casos mais graves, para a correção dos distúrbios eletrolíticos 
severos e para aqueles com vômitos incoercíveis ou com perdas continuadas muito intensas (>100 ml/kg/h). 
A terapia de reidratação endovenosa consiste em três fases com objetivos terapêuticos distintos: fase de 
reparação ou expansão, fase de manutenção e fase de reposição. 
REFERÊNCIA: Distúrbios hidroeletrolíticos – Jornal de Pediatria 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
HIPONATREMIA: Caracterizada por Na+ sérico < 135 mEq/l, assume maior gravidade em situações em 
que os níveis de sódio se encontram abaixo de 120 mEq/l, ocasião em que necessita de correção imediata e 
cuidadosa. É o distúrbio eletrolítico mais comumente encontrado em pacientes instáveis, podendo ser 
decorrente de uma série de condições. 
A hiponatremia com osmolaridade plasmática normal 
(pseudohiponatremia) quase sempre está associada à 
hiperlipidemia (hipertrigliceridemia). Nessas 
situações, o que ocorre é um artefato na dosagem do 
Na+, pois como há aumento do teor lipídico na 
amostra de sangue, há uma consequente redução na 
quantidade de sódio por unidade de volume, sem que 
haja excesso de água em relação ao soluto (a 
osmolaridade medida é normal). Naturalmente, esses 
pacientes não devem ser tratados como se tivessem 
excesso de volume. Muito raramente, concentrações 
elevadas de proteínas (>10 g/dl) também podem 
causar pseudohiponatremia. 
A hiponatremia com osmolaridade plasmática 
aumentada (hiponatremia dilucional) ocorre em 
situações em que há hiperosmolaridade por aumento 
de solutos. Nesses casos, há um desvio de água do 
intra para o extracelular, com conseqüente diluição 
do sódio plasmático por unidade de volume. No caso 
da hiperglicemia, pode-se empiricamente corrigir o 
sódio para o nível de glicose, fazendose a adição de 1 
mEq/l de Na+ para cada 60 mg/dl de glicose que 
ultrapasse 100 mg/dl. Por exemplo: Na+ sérico 
medido = 130 mEq/l, glicemia = 580 mg/dl (portanto, 
480 mg/dl acima de 100 mg/dl); assim o Na+ sérico corrigido será de 130 + 8 = 138 mEq/l17. 
A hiponatremia com osmolaridade plasmática baixa compreende os casos de hiponatremia verdadeira, onde 
há uma real diminuição da concentração do Na+ sérico em relação à água corpórea total, resultado de um 
excesso de água (retenção hídrica ou ingesta exagerada) ou de perdas de sódio proporcionalmente maiores 
do que as perdas hídricas. Essas situações, que correspondem à maioria dos casos de hiponatremia, podem 
cursar com volume intravascular normal, alto ou baixo, e têm causas variadas. 
HIPERNATREMIA: Caracterizada por Na+ sérico >145 mEq/l, costuma assumir maior gravidade quando 
os níveis de Na+ ultrapassam 150 a 155 mEq/l, com grande potencial de mortalidade e risco de sequelas. 
Está sempre associada a hiperosmolaridade plasmática e normalmente é causada por um déficit de água 
(aporte baixo ou perdas anormais) ou aporte excessivo 
de sódio, podendo cursar com hipovolemia, 
normovolemia ou hipervolemia. 
Independentemente do fator causal, o aumento da 
concentração de sódio no plasma acarreta um desvio de 
água do compartimento intracelular para o extracelular, 
situação particularmente grave quando se considera o 
sistema nervoso central, onde a hipertonicidade nos 
capilares sanguíneos frente à barreira hemato-
encefálica leva a um desvio de água do líquor, do 
insterstício cerebral e dos neurônios, com consequente 
ingurgitamento vascular e desidratação neuronal, sendo 
comum o desenvolvimento de hemorragias e 
fenômenos trombóticos. Quando a hipernatremia se 
instala mais lentamente, há uma adaptação neuronal, 
com a formação de radicais osmoticamente ativos no 
interior dos neurônios (osmóis idiogênicos), que resulta 
num certo equilíbrio com o meio extracelular. Esse 
mecanismo de defesa, no entanto, precisa ser 
considerado na ocasião do tratamento, pois a restauração muito rápida da osmolaridade plasmática pode 
resultar no desvio abrupto de água para o interior dos neurônios, resultando em edema cerebral, hipertensão 
intracraniana e suas potenciais complicações. 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
O potássio é o principal eletrólito intracelular e a relação entre os seus níveis intra e extracelulares é a 
principal determinante do potencial elétrico transmembrana. Portanto, qualquer alteração significativa na 
concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos não apenas na função metabólica, mas também 
na condução nervosa, com repercussões na musculatura e, principalmente, no ritmo cardíaco, predispondo 
ao desenvolvimento de arritmias nos casos mais graves. 
HIPOPOTASSEMIA: Caracterizada por K+ < 3,5 mEq/l geralmente é assintomática, embora nos casos 
graves possa cursar com alterações que vão desde fraqueza muscular até a arritmias cardíacas. 
HIPERPOTASSEMIA: Caracterizada por K+ > 5 mEq/l, frequentemente é assintomática, embora nos 
casos graves possa cursar com sérias alterações da função muscular e do ritmo cardíaco. De um modo geral, 
pode ser causada por aporte excessivo de potássio, redistribuição interna ou excreção inadequada. 
 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO 
 
HIPOCALCEMIA: Caracterizada por níveis séricos de cálcio < 7 mg/dl, muitas vezes é assintomática, 
porque o cálcio iônico (fração que participa dos mecanismos neuromusculares) pode estar normal apesar 
do cálcio total baixo. Se houver hipoalbuminemia concomitante, os níveis de cálcio podem ser corrigidos 
acrescentando-se 0,75 mg/dl para cada 1 g/dl de albumina abaixo de 3,5 g/dl. Face à abundância do cálcio 
no organismo, a hipocalcemia sempre significa falha nos 
mecanismos regulatórios e pode ter várias causas. 
HIPERCALCEMIA: Caracterizada por cálcio >11 mg/dl, 
geralmente é assintomática, embora valores >13 mg/dl estejam 
associados a alterações do estado mental (letargia, psicose), 
fraqueza muscular e arreflexia profunda, redução da peristalse e 
constipação, além de arritmias cardíacas. O ECG mostra 
encurtamento do intervalo QT. 
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO 
Assim como o potássio, o magnésio distribui-se 
predominantemente no compartimento intracelular, de modo que 
os níveis séricos não refletem o magnésio corpóreo total. 
Desempenha um importante papel na contração muscular, 
primariamente em associação com o cálcio. A hipomagnesemia é 
caracterizada por magnésio 
2,5 mEq/l (sintomática >4 mEq/l). 
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO 
O fósforo é encontrado no organismo tanto na forma inorgânica (sais 
de fosfato), quanto na forma orgânica, como participante de 
importantes funções metabólicas (ATP, 2,3-DPG), concentrando-se 
principalmente nos ossos e no compartimento intracelular. Os 
distúrbios de seu metabolismo decorrem basicamente da 
redistribuição do fósforo entre os compartimentos intra e extracelular 
e do balanço entre aporte e excreção. 
• Propedêutica (indicações de exames complementares) 
Diagnóstico: Diarreia aquosa aguda pode ser causada por infecções, 
toxinas alimentares ou medicamentosas; já a diarreia aguda pode 
sinalizar a manifestação de uma doença crônica. A abordagem diagnóstica em pacientes com febre e 
diarreia aquosa ou sanguinolenta deverá centrar-se nas culturas de fezes para Campylobacter, Salmonella, 
e espécies Shigella. A cultura de fezes de rotina não é indicada quando a diarreia ocorre após 3 a 5 dias de 
internação,exceto em pacientes com neutropenia, infecção por vírus da imunodeficiência humana ou sinais 
de infecção entérica. Em pacientes com histórico de uso recente de antibiótico, hospitalização ou periparto, 
deve-se coletar fezes para pesquisa do C. difficile. Organismos que causam diarreia, mas não são 
rotineiramente testados por laboratórios de microbiologia clínica incluem Yersinia, Plesiomonas, entero E. 
coli sorotipo O157: H7, Aeromonas, Cyclospora, microsporidia e Vibrio não colérico. Parasitas como 
Giardia, Cryptosporidium, e Strongyloides podem ser difíceis de serem detectados nas fezes, mas ser 
diagnosticados mediante exame pesquisa do antígeno fecal ou biópsia intestinal. Apesar de todas as técnicas 
de teste disponíveis, 20 a 40% das diarreias agudas infecciosas permanecem sem diagnóstico. 
REFERÊNCIA: Sociedade Portuguesa de Gastroenterologia 
Exames auxiliares de diagnóstico: 
Como a diarreia aguda é habitualmente autolimitada, o pedido de exames de diagnóstico está indicado 
apenas nos casos mais graves, sendo eles: diarreia sanguinolenta, febre > 38,5ºC, mais de 6 dejecções/dia 
ou duração da doença superior a 48h, dor abdominal severa, doentes idosos ou imunodeprimidos. 
1- Exames laboratoriais: O hemograma está indicado para avaliar a presença de anemia e alterações na 
fórmula leucocitária; o ionograma, a ureia e a creatinina permitem avaliar a depleção de fluidos e eletrólitos 
e o seu impacto na função renal. 
2- Exame das fezes: A detecção dos leucócitos fecais é um teste pouco sensível e específico. Pode ajudar 
a selecionar quais os doentes que devem realizar coprocultura. A coprocultura está indicada nos 
imunodeprimidos, nas comorbilidades importantes, na doença severa, diarreia sanguinolenta e na DII. A 
pesquisa de ovos e parasitas nas fezes apresenta uma baixa relação custo benefício, pelo que está indicada 
apenas em viagens recentes a regiões endémicas, crianças em infantários, homossexuais e na diarreia 
sanguinolenta com poucos ou nenhuns leucócitos fecais. Os ovos e parasitas apresentam uma excreção 
intermitente, pelo que a sua colheita deve ser feita em três dias consecutivos. 
3- Exames endoscópicos: A realização de colonoscopia não está indicada na maioria dos casos, mas poderá 
trazer benefício na suspeita de colite pseudomembranosa, colite isquêmica, DII e imunodeprimidos. 
• Tratamento não medicamentoso 
REFERÊNCIA: Cecil 24ª 
→ Prevenção: A vacinação contra o rotavírus (Capítulo 388) reduz o risco de infecção e geralmente resulta 
em sintomas mais leves entre os infectados. Viajantes para países de alto risco (América Central e partes 
da América Latina, África, Ásia, Oriente Médio) devem evitar a ingestão de água da torneira, gelo, carne 
crua, peixe cru e vegetais crus. Uma vacina oral para cólera contra uma subunidade da toxina B 
recombinante e célula total morta (rBSWC) é eficaz na prevenção da infecção pela cepa O1 El Tor e 
parcialmente eficaz contra as cepas de E. coli enterotoxigênicas. A vacinação contra a cólera é recomendada 
para trabalhadores e profissionais de saúde que trabalham nos países endêmicos e para osindivíduos que 
estão imunocomprometidos ou têm doenças crônicas ou hipocloridria. A rifaximina (200 mg por via oral 
por dia durante 2 semanas) é segura e eficaz para prevenir a diarreia dos viajantes, no México, e da 
combinação de rifaximina com loperamida é melhor do que qualquer um deles sozinho. O bismuto 
subsalicilato (525 mg por via oral 4 vezes ao dia por até 3 semanas) também é eficaz. A loperamida e 
AINEs são tomados profilaticamente por muitos corredores suscetíveis à diarreia do corredor, mas não está 
claro se são eficazes. 
As metas para o tratamento da diarreia incluem reposição de líquido, agentes antidiarreicos, suporte 
nutricional e a terapia antimicrobiana, quando indicada. Considerando que a morte de pacientes com 
diarreia aguda é causada pela desidratação, a primeira tarefa é avaliar o grau de desidratação e repor os 
déficits de líquido e eletrólitos. 
REFERÊNCIA: Tratamento da Diarreia Aguda – tese de mestrado em Ciências Farmacêuticas 
→ Reidratação: O uso de soluções de reidratação oral (SRO) tem como objetivo reduzir a morbiletalidade 
por diarreia. Está indicada na prevenção da desidratação e no tratamento das formas leve, moderada, e grave 
sem choque e na continuidade do tratamento iniciado por via parenteral. Os quadros diarreicos com 
desidratação grave devem iniciar a reidratação, preferencialmente por via endovenosa, associando depois a 
reidratação por via oral. No surto de diarreia não se perde apenas água, mas também eletrólitos (sódio, 
potássio e cloro). Por este motivo a ingestão única de água num episódio diarreico será insuficiente. Dever-
se-á oferecer antes líquidos constituídos com SRO equilibradas em água e eletrólitos. 
Os sais de reidratação oral não vão alterar o sintoma diarreia (no início da administração dos sais as perdas 
fecais até poderão aumentar), mas o seu uso vai prevenir/tratar a desidratação. 
As soluções de reidratação oral foram desenvolvidas depois da descoberta do mecanismo de co-transporte. 
A glicose é um açúcar simples que é facilmente absorvido no tubo digestivo. Na sua absorção, a glicose 
arrasta sódio, outros eletrólitos e também a água. 
O uso de outros líquidos como reidratantes (chás, sumos, água de coco, refrigerantes) além de ineficazes 
podem contribuir para o agravamento da doença, por apresentarem elevado teor de hidratos de carbono, 
elevada osmolaridade e baixo teor de eletrólitos (excepto a água de coco que apresenta teor relativamente 
elevado de potássio). O soro caseiro não está indicado no tratamento da desidratação, podendo ser usado 
na fase de manutenção desde que preparado cuidadosamente. 
→ Tipo de dieta alimentar: A alimentação deve ser mantida e não se recomendam pausas alimentares 
superiores a 4h. Deve-se manter a dieta habitual, não se justificando a mudança para dietas especiais, 
nomeadamente com baixo teor de lactose e/ou gorduras ou hidrolisados proteicos. 
Manter a alimentação durante o episódio de doença diarreica aguda garante: manutenção do crescimento e 
minimiza a ocorrência dos défices proteicos e energéticos, reduz as perdas fecais, e reduz a hipotrofia 
funcional e morfológica da mucosa intestinal. 
→ Terapia suplementar: O zinco é um micronutriente essencial na síntese proteica, no crescimento e 
diferenciação celular, possuindo também funções antioxidantes e anti-inflamatórias que favorecem as 
funções imunológicas e de barreira da mucosa intestinal. Embora o seu mecanismo de ação não seja 
claramente conhecido, o tratamento com zinco demonstrou que este apresenta um papel importante no 
aumento da absorção de água e eletrólitos pelo intestino, favorecendo a rápida regeneração do epitélio 
intestinal e aumentando os níveis de enzimas nas microvilosidades. 
As principais fontes de alimentares são as ostras e outros animais marinhos, carnes em geral, cereais, fígado 
de vitela e castanhas. O leite tem baixo teor de zinco contudo os queijos duros apresentam uma concentração 
maior. 
Multivitaminas e Minerais também são aconselhadas, o uso de suplementos multivitamínicos e 
suplementos minerais (inclusive magnésio) diariamente durante 2 semanas de forma a colmatar as perdas 
que ocorrem durante o surto, permitindo deste modo uma melhor e mais rápida reposição dos valores 
recomendados para a saúde humana. No mercado podemos encontrar estes multivitamínicos em diferentes 
formas farmacêuticas, desde ampolas bebíveis aos comprimidos, assim como em injetáveis, xaropes, 
soluções orais e pós para soluções orais (saquetas). Os multivitamínicos devem fornecer a gama de 
vitaminas e minerais mais ampla possível, incluindo pelo menos duas doses diárias recomendadas (RDAs) 
de folato, vitamina A, zinco, magnésio e cobre. 
REFERÊNCIA: Cecil 
→ Reposição dos Fluidos: Pacientes gravemente desidratados devem ser tratados com solução intravenosa